中西医结合治疗心肌梗死后缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血是冠心病的重要病理改变,血流灌注量减少使心肌处于缺血、缺氧状态,导致能量代谢异常,心功能不同程度的降低等,严重者可诱发心肌梗死、猝死等不良事件。而急性心肌梗死(AMI)后冠心病最为严重的心肌缺血类型,以胸口疼痛、呼吸困难、胸闷、呕吐为主要临床症状,若不积极治疗,可引发心律失常,增加猝死风险。临床上再灌注治疗是AMI治疗的主要手段,再灌注治疗通过溶栓药物、介入治疗或手术治疗,将完全闭塞的血管重新开通,使缺血组织获得再灌注。及时的血运重建治疗能够在短时间内恢复血液供应,但同时亦会导致不同程度的缺血再灌注损伤(IRI),损害心肌的结构和功能,被认为是影响冠心病患者再灌注治疗效果的主要事件。目前研究发现心肌缺血再灌注损伤(MIRI)与氧化应激、Ca^(2+)超载、能量代谢障碍、炎症反应等机制相关。药物治疗着眼于相关机制从而保护心肌缺血再灌注损伤,如抗氧自由基、抑制钙超载、改善炎症浸润及细胞凋亡、减轻线粒体损伤。目前西医治疗再灌注损伤已处于瓶颈,笔者尝试引入中医药理论。根据中医观点,AMI可归于“心痛”“胸痹”范畴,病位在心,牵连肝、脾、肾等诸多脏器,病机见于气虚血瘀,宜采用养气除痹、活血化瘀之法。因而从中西医结合理论深入探索再灌注损伤的发病机制,系统总结再灌注损伤的中西医可能的主要机制,对于防治缺血再灌注损伤具有重要价值。

心肌缺血/再灌注损伤的中西医结合病理研究

中西医两种理论的结合是中西医结合的关键。首先研究了心肌缺血/再灌注损伤(IRI)的西医病理基础,通过研究其病理机制与中医理论的结合点,在中西医两种医学理论的共同指导下对 IRI 做出新的病理分析。认为 IRI 的中医病机是在缺血心肌阳虚阴盛的基础上由于血流和氧的骤然来复发生了阴盛格阳的病理变化。

中西医治疗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指在心肌缺血后,在短时间内迅速恢复血流灌注的情况下,由于各种原因引起的心肌坏死和功能障碍。心肌缺血再灌注损伤发病机制较为复杂,包括缺血再灌注损伤、炎症反应、氧化应激和能量代谢异常等多种机制。目前,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、冠状动脉旁路移植术(CABG)和溶栓技术被用于治疗缺血性心脏病。及时再灌注对于限制梗死面积和挽救缺血心肌至关重要。但是再灌注会加重心肌损伤,这种现象被称为心肌缺血再灌注损伤。因此,预防和减少心肌缺血再灌注损伤已成为治疗的重点。本文就中西医治疗心肌缺血再灌注损伤的方法进行一一阐述,为此病的防治提供参考。

钙调控与心肌缺血再灌注损伤的中西医防治研究进展

冠脉血运重建是治疗冠心病的重要措施,而心肌缺血再灌注损伤是影响其疗效的重要因素之一。Ca2+在心肌舒缩中起重要作用,Ca2+内流所致心肌细胞钙超载是心肌缺血再灌注损伤的重要因素和病理机制,是近年来心血管领域研究的热点问题之一。本研究综述钙调控与心肌缺血再灌注损伤的中西医防治研究近况。

急性心肌梗死再灌注治疗的中西医结合护理

目的:观察急性心肌梗死再灌注治疗的中西医结合护理临床效果。方法:选择140例急性心肌梗死再灌注治疗的患者随机分为对照组和观察组,每组70例,分别采用常规护理方式和中西医结合护理,并比较其临床效果。结果:两组在心功能、平均步行距离、心理状态、并发症、住院时间,患者满意率等方面比较,观察组疗效优于对照组,有显著统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:实施中西医结合护理效果优于常规护理方法。

中西医结合疗法对急性心肌梗死心肌组织再灌注的影响

目的观察分析中西医结合疗法对急性心肌梗死心肌组织再灌注的影响。方法选取2013年9月-2015年2月期间来本院就诊的急性心肌梗死患者94例作为研究对象,将其随机分为观察组与对照组各47例,其中对照组予以常规药物进行治疗,观察组在对照组的基础上加以服用复方血栓通胶囊进行治疗,12周为一疗程。分析比较两组心功能恢复效果,治疗前后左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)改善情况。结果经过治疗后,观察组患者心功能恢复情况远远优胜于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05);观察组LVESV、LVEDV以及LVEF情况得到明显改善,效果远远优胜于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论中西医结合疗法能有效促进AMI再灌注的治疗效果,较大程度恢复心脏功能,治疗效果明确,具有理想的临床应用价值。

心肌缺血再灌注损伤中西医机制及相关药物治疗的研究进展

心肌会因相对或绝对缺血而引起其代谢功能障碍,严重时会导致功能或者结构损伤。一定条件下,恢复心肌血液再灌注是有效的治疗方法,但再灌注会对心肌造成新的损伤,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI),而如何治疗和预防MIRI就成为心血管疾病中的重大课题。本文将对既往文献进行相关总结,阐述MIRI相关机制及药物治疗的研究进展。

中西医结合治疗脓毒症心肌损伤的研究进展

综述近年中西医结合治疗脓毒症心肌损伤的概况。目前西医对该病的治疗措施主要有:早期复苏,适当控制输液量;激素治疗;抗凝治疗;正性肌力药物和血管活性药物的使用及血管紧张素受体拮抗剂、他汀类药物、β受体阻滞剂、乌司他丁的使用。中医对该病的诊治遵循六经辨证、卫气营血辨证理论,提出"三证三法"的治疗原则,即可将脓毒症辨证为毒血证、瘀血证、急性虚证,分别以清热解毒、活血化瘀、益气固脱为治疗大法,采用相应的中药进行治疗;同时可采用中医特色疗法如针刺等治疗。在西医常规治疗脓毒症心肌损伤的基础上结合中医药疗法,可减少血浆心肌损伤标志物水平,改善血流动力学,并在一定程度上有助于减轻炎症反应。

中西医结合治疗脓毒症心肌损伤38例临床研究

目的:观察中西医结合治疗对脓毒症心肌损伤患者的临床疗效。方法:将76例患者随机分为2组。对照组38例采用单纯西医常规治疗,治疗组38例在对照组治疗基础上加用自拟中药扶正解毒化瘀颗粒。疗程10d。比较2组治疗前及治疗后第1、3、7、10天的CK-MB、NT-proBNP、cTnI及CI指标。结果:治疗组治疗后3天、7天、10天时NT-proBNP均较对照组明显降低,CI均较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01),治疗后7天、10天时CK-MB均较对照组显著降低(P<0.05,P<0.01),治疗后10天时cTnI较对照组显著降低(P<0.05)。结论:中西医结合治疗脓毒症心肌损伤疗效显著,可显著改善心功能。

中西医结合治疗脑血栓形成对脑缺血再灌注损伤及神经功能的影响

目的探讨中西医结合治疗脑血栓形成对脑缺血再灌注损伤及神经功能的影响。方法选取2016年1月至2018年1月于某院接受治疗的96例脑血栓形成患者,根据年龄的大小将96例患者由小到大进行排序,相同年龄的患者按照病情严重程度由小到大进行排序,然后采用随机排列表法,奇数者作为对照组,偶数者作为观察组,每组48例。对照组接受奥扎格雷钠治疗,观察组接受奥扎格雷钠+中药芪蝎活血通络汤治疗。比较两组血清炎性因子水平、神经功能、不良反应情况、疗效。结果治疗后,观察组高敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)(8.02±4.23)mg/L、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)(68.60±8.24)ng/L、美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分(16.06±5.73)分改善情况较对照组佳,且治疗总有效率(95.83%)较对照组(81.25%)高,差异有统计学意义(P<0.05);两组在不良反应总发生率方面,差异无统计学意义(P>0.05)。结论中西医结合治疗脑血栓形成有助于改善患者症状,促进神经功能恢复,提升治疗效果,且安全性佳。

中西医结合治疗急性心肌梗塞对心肌再灌注及微循环的影响

目的:观察中西医结合治疗急性心肌梗塞对心肌再灌注及微循环的影响。方法:84例分成两组各42例,两组均用西药治疗,观察组加用益气通脉汤治疗。结果:治疗后观察组TFG<3级、MBG<3级和CTFC≥40帧者比例明显低于对照组(P<0.05)。治疗后观察组管袢形态积分值、血液流态积分值和低切明显低于对照组(P<0.05)。结论:中西医结合治疗急性心肌梗塞可有效促进心肌再灌注,改善微循环。

中西医结合防治急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常80例总结

目的：探讨中医药内外同治加针法防治急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常的临床疗效。方法：将132例本病患者随机分为治疗组80例和对照组52例，主要观察内外同治对溶栓后再灌注心律失常的影响。结果：治疗组与对照组在多数类型心律失常发生率方面比较均有显著性差异。结论：中药内外同治加针法能减少心肌梗死溶栓后心律失常的发生。

针灸防治心肌缺血-再灌注损伤的研究进展

心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是指缺血的心肌恢复血流供应后造成组织损伤加重的现象,是心脏疾病临床干预后常见的并发症。在应用现代医学进行治疗的同时,传统医学在治疗MIRI中发挥的作用也日益得到关注。其中,针灸疗法作为中国传统医学的重要组成部分,结合合适的针灸方式和穴位配伍,可有效防治MIRI。本文就针灸防治MIRI的研究进展作一综述,以期为相关研究提供参考。

基于ROS/TXNIP/NLRP3通路的柴胡三参胶囊对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞焦亡的影响

目的观察柴胡三参胶囊对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞焦亡的影响,从ROS/TXNIP/NLRP3通路探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪组和柴胡三参胶囊低、中、高剂量组,每组10只。柴胡三参胶囊低、中、高剂量组分别按0.15、0.3、0.6 g/kg灌胃,曲美他嗪组按5.4 mg/kg灌胃,假手术组和模型组予等体积生理盐水灌胃,28 d后造模。除假手术组外,其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI大鼠模型。HE染色观察大鼠心肌组织病理变化,透射电镜观察心肌组织超微结构,ELISA检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-18、IL-1β含量,DCFH-DA荧光探针检测心肌组织活性氧(ROS)含量,免疫荧光染色检测心肌细胞焦亡,Western blot和RT-PCR分别检测心肌组织硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)蛋白和mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维结构不完整,细胞出现脂肪样变、间质水肿及出血,伴有少量炎性细胞浸润,胞质疏松,胞膜破裂严重、有大量孔隙形成;血清CK-MB、LDH、IL-18、IL-1β含量显著增加;心肌组织ROS含量显著增加,细胞焦亡率显著升高,TXNIP、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白和mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠心肌纤维结构均有不同程度改善,心肌细胞脂肪样变减少,间质水肿及出血程度减轻,无明显炎性细胞浸润,胞质较致密,胞膜相对完整、孔隙减少;柴胡三参胶囊中、高剂量组和曲美他嗪组大鼠血清CK-MB、LDH、IL-18、IL-1β含量显著减少,心肌组织ROS含量显著减少,细胞焦亡率显著降低,TXNIP、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白和mRNA表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论柴胡三参胶囊可有效减轻MIRI大鼠心肌细胞损伤,其机制可能与下调ROS/TXNIP/NLRP3信号通路,抑制心肌细胞焦亡有关。

中西医结合治疗急性心肌梗死的研究进展

急性心肌梗死（AMI）是心内科常见的急危重症,发病率逐年上升,2012年中国心血管病报告指出,截至2011年底我国AMI患病人数已达250万,比2010年新增50万[1,2]。在西医学中,AMI是指冠状动脉阻塞引起相应的心肌急性、持续性缺血缺氧所致的心肌变性、坏死,治疗以尽快开通梗死相关血管、改善心肌血液供应、促进缺血区再灌注、尽可能挽救濒临坏死的心肌为主要原则[3,4]。

再灌注损伤大鼠心肌细胞核~3H-Ryanodine结合特性的变化

目的 观察缺血再灌注损伤 (IRI)心肌细胞核兰尼定受体 (Ry R)结合特性改变。方法 雄性Wistar大鼠随机分为 IRI组和假手术 (Sham )组 ,结扎冠状动脉左主干建立 IRI模型 ,~3H -Ryanodine饱和结合法分析分离的心肌细胞核上 Ry R最大结合容量 (Bmax)和解离常数 (K d)。结果 大鼠心肌细胞核存在高亲和力的 Ry R,IRI组较 Sham组 Bmax降低 2 9% (P<0 .0 1) ,K d差异无显著性 (P>0 .0 5 )。IRI组和 Sham组心肌细胞核经佛波酯 (PMA) +磷脂酰丝氨酸 (PS)处理后 ,Bmax均显著增加 (P均 <0 .0 1) ,但 IRI组的增加幅度较小 (P<0 .0 1) ;IRI组和 Sham组心肌细胞核经 Ca2 +钙调素 (Ca M)处理后 ,Bm ax均降低 (P均 <0 .0 5 ) ,但 IRI组降低幅度较小 (P<0 .0 1) ;上述处理对两组 K d均无显著影响 (P均 >0 .0 5 )。结论 IRI心肌细胞核 Ry R的 Bm ax呈降低趋势 ;经 PMA+PS和 Ca^(2 +) -Ca M处理后 ,Bmax的改变削弱 ,而 K d无改变。

β结合素与大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制

目的研究大鼠心肌缺血、缺血再灌注、无创性缺血预处理以及氯化锂干预后心肌细胞β结合素的阳性表达率及细胞凋亡指数的变化,以探讨β结合素与心肌缺血、缺血再灌注的关系以及可能机制。方法将入选的60只大鼠随机分为假手术对照组(C)、缺血组(I)、缺血再灌注组(IR)、氯化锂药物预处理组(PPC)。以TUNEL方法评估各组大鼠心肌细胞凋亡情况,以免疫组化方法测定各组大鼠心肌细胞中β结合素的表达,并计算各组大鼠的心肌细胞凋亡指数及β结合素。结果与C组比较,I、IR、PPC四组凋亡指数均升高(P<0.05),各组心肌细胞凋亡指数比较的结果为:IR组>I组>PPC组>C组(各组两两比较均P<0.05);各组心肌细胞β-cat阳性表达率比较的结果为:PPC组>C组>I组>IR组。β-cat阳性表达率与凋亡指数呈负相关,R=-0.90。结论β-cat阳性表达率与凋亡指数呈负相关,提示β-cat可以减少心肌缺血、缺血再灌注引起的细胞凋亡。