心肌声学密度定量分析检测高血压心肌纤维化

目的观察原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)含量的变化情况,以评估心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化的临床价值。方法入选原发性高血压患者75例(高血压组),另选健康体检者75例为对照组。应用超声心动图测量声学密度各项值,采用放免法测定PⅢNP的浓度。结果高血压组的声学强度(CAI)显著高于健康对照组(P<0·01),而高血压组的背向散射积分周期变化值(CVIB)(室间隔6·07±0·85,左室后壁7·00±1·15)显著低于健康对照组(室间隔8·60±3·12,左室后壁11·85±3·06,P<0·05);高血压组血清PⅢNP含量(109·9±7·5)μg/L显著高于健康对照组[(43·9±5·9)μg/L,P<0·01];血清PⅢNP与室间隔和左室后壁声学强度呈显著正相关(P<0·01),与室间隔和左室后壁CVIB呈显著负相关(P<0.01)。结论心肌声学密度定量分析技术是检测高血压心肌纤维化的一项可靠技术。

高血压心肌声学密度与血管紧张素Ⅱ和醛固酮的关系

目的观察原发性高血压患者心肌声学密度的变化情况,以探讨心肌声学密度检测高血压心肌纤维化的临床价值及其与血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮的关系。方法共入选原发性高血压患者75例(高血压组),并设立健康对照组75例。应用超声心动图测量计算心肌声学密度各项值(室间隔和左室后壁矫正的声学强度CAI1、CAI2及背向散射积分周期变化值CVIB1、CVIB2值),用放免法检测血浆AngⅡ和醛固酮浓度。结果(1)高血压组的CAI1、CAI2显著高于健康对照组(P<0.01),而高血压组的CVIB1、CVIB2显著低于健康对照组(P<0.05);(2)高血压组的血浆AngⅡ和醛固酮浓度均显著高于健康对照组(P<0.01);(3)血浆AngⅡ和醛固酮浓度与CAI1、CAI2显著正相关,与CVIB1、CVIB2显著负相关(P<0.01)。结论心肌声学密度定量分析技术可用于评估高血压心肌纤维化的严重程度,并且心肌声学密度与血浆AngⅡ和醛固酮浓度均显著相关。

原发性高血压患者心肌声学密度与左室舒张功能的关系

目的探讨原发性高血压患者不同左室构型的心肌声学密度(AD)和左室舒张功能的关系。方法选择原发性高血压患者92例,根据左心室质量指数和相对室壁厚度分成4组:正常构型组(20例)、向心性重构型组(22例)、向心性肥厚型组(30例)和离心性肥厚型组(20例)。健康体检者30例作为正常对照组。用AD技术测量室间隔和左室后壁矫正的声学强度(CAI1、CAI2)及背向散射积分周期变化值(CVIB1、CVIB2),LVW测定二尖瓣口血流速率E/A比值。结果(1)正常构型组的CAI1、CAI2、CVIB1及CVIB2值与正常对照组比较均无显著性差异,高血压余组的CAI1、CAI2值显著高于正常对照组(P<0.01),以向心性肥厚型组为最高,其次是向心性重构型组、离心性肥厚型组,CVIB1、CVIB2值显著低于正常对照组(P<0.05),以向心性肥厚型组为最低,其次是离心性肥厚型组、向心性重构型组;(2)高血压各组E/A值均显著低于正常对照组(P<0.01);(3)CAI1、CAI2与E/A比值呈显著负相关(P<0.01),CVIB1、CVIB2与E/A比值呈显著正相关(P<0.01)。结论心肌AD参数可用来评价高血压患者不同左室构型心肌纤维化程度,并且与左室舒张功能显著相关。

高血压病患者心肌声学密度与血压昼夜节律变异的关系

目的:探讨高血压病患者心肌声学密度(AD)和血压昼夜节律变异的关系。方法:将原发性高血压患者65例,根据动态血压分为杓型组30例及非杓型组35例,选取健康体检者30例作为对照组,用AD技术测量室间隔及左室后壁的平均背向散射积分(AⅡ)及背向散射积分心动周期变化幅度(PPI)。结果:非杓型组24h平均收缩压与舒张压、夜间平均收缩压与舒张压明显高于杓型组(P<0.05,P<0.01)。非杓型组室间隔、左室后壁的AⅡ高于杓型组及对照组(P<0.01)。非杓型组室间隔、左室后壁的PPI测值低于杓型组及对照组(P<0.01)。结论:血压昼夜节律异常与高血压患者心肌病变有密切的关系。AD技术可作为评价高血压患者心肌损害及其病变程度的重要参考指标。

高血压患者心肌声学密度与基质金属蛋白酶9及组织抑制因子1的关系

目的观察原发性高血压患者心肌声学密度(AD)和血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)含量的变化,评估其对高血压心肌纤维化的诊断价值,并探讨二者之间的关系。方法选择原发性高血压患者72例,根据左心室质量指数分成心肌肥厚组(40例)和心肌非肥厚组(32例)。健康查体者30例作为正常对照组。采用AD技术测量室间隔矫正的声学强度(CAI1)及背向散射积分周期变化值(CVIB1)、左室后壁矫正的声学强度(CAI2)及背向散射积分周期变化值(CVIB2),酶联免疫法检测血清MMP-9及TIMP-1浓度。结果高血压心肌肥厚组的CAI1和CAI2值均高于心肌非肥厚组及对照组(P<0.01),其CVIB1和CVIB2值均低于心肌非肥厚组及对照组(P<0.01),其血清MMP-9及TIMP-1浓度均高于心肌非肥厚组及对照组(P<0.01),但其二者比值较其他两组降低(P<0.05);心肌肥厚组的血清MMP-9与心肌CAI1和CAI2值呈正相关(P<0.01),与CVIB1和CVIB2值呈负相关(P<0.01),TIMP-1与心肌CAI1和CAI2值呈正相关(P<0.01)。结论高血压患者心肌声学密度定量指标与血清MMP-9和TIMP-1浓度存在相关性,二者均可用于评估高血压心肌纤维化的严重程度。

苯那普利和缬沙坦对原发性高血压患者心肌声学密度的影响

目的:观察原发性高血压患者应用苯那普利和缬沙坦前后心肌声学密度各指标的变化情况,以探讨苯那普利和缬沙坦对高血压心肌纤维化的作用。方法:共入选原发性高血压患者75例(A组),随机分为3个亚组:A1组(25例),给予苯那普利10mg/d;A2组(25例),给予缬沙坦160mg/d;A3组(25例),给予苯那普利和缬沙坦半剂量合用(苯那普利5mg/d加缬沙坦80mg/d),均治疗6个月,并设立正常对照组(B组)75例。应用超声心动图测量心肌声学密度各项值:室间隔矫正的声学强度(CAI1)和左室后壁矫正的声学强度(CAI2)及室间隔背向散射积分周期变化值(CVIB1)、左室后壁背向散射积分周期变化值(CVIB2)。结果:A组的收缩压和舒张压显著高于B组,A1、A2、A3亚组用药后的收缩压和舒张压均显著低于用药前(均P<0.01);A组的CAI1、CAI2(0.88±0.06,0.73±0.06)显著高于B组(0.66±0.19,0.54±0.06)(P<0.01),而A组的CVIB1、CVIB2(6.07±0.85),(7.00±1.15)dB显著低于B组(8.60±3.12),(11.85±3.06)dB(均P<0.05);A1和A2亚组用药后CAI1、CAI2、CVIB1、CVIB2比较均差异无统计学意义(均P>0.05);A3组用药后CAI1、CAI2显著低于A1、A2组用药后(P<0.01),而A3组用药后CVIB1、CVIB2显著高于A1、A2组用药后(P<0.01;P<0.05)。结论:心肌声学密度各参数可用于评价高血压心肌纤维化,苯那普利和缬沙坦都减轻心肌纤维化,两者合用在减轻心肌纤维化方面效果更明显。

hsCRP与原发性高血压心肌纤维化相关性分析

目的观察原发性高血压患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)与心肌声学密度的变化情况,探讨hsCRP与高血压心肌纤维化的关系。方法将入选对象84例,分为健康对照组30名,原发性高血压无左心室肥厚组(NLVH)28例及原发性高血压左心室肥厚组(LVH)26例。应用超声心动图测量声学密度各项值,采用免疫胶乳比浊法测定hsCRP。结果 NLVH组hsCRP与对照组相比有增高趋势,但无统计学意义(P>0.05),LVH组hsCRP与NLVH组相比显著性升高(P<0.01)。NLVH组与对照组相比,矫正的声学强度(CAI1、CAI2)背向散射积分周期变化值(CVIB1、CVIB2)无统计学意义(P>0.05),LVH组与NLVH组相比,CAI1、CAI2值显著性升高(P<0.01),CVIB1、CVIB2值显著性降低(P<0.01)。hsCRP与CAI1、CAI2呈直线正相关(P<0.01),hsCRP与CVIB1、CVIB2呈直线负相关(P<0.01)。结论 hsCRP与原发性高血压心肌纤维化之间有明显相关性。