心肌声学密度定量分析检测高血压心肌纤维化

目的观察原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)含量的变化情况,以评估心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化的临床价值。方法入选原发性高血压患者75例(高血压组),另选健康体检者75例为对照组。应用超声心动图测量声学密度各项值,采用放免法测定PⅢNP的浓度。结果高血压组的声学强度(CAI)显著高于健康对照组(P<0·01),而高血压组的背向散射积分周期变化值(CVIB)(室间隔6·07±0·85,左室后壁7·00±1·15)显著低于健康对照组(室间隔8·60±3·12,左室后壁11·85±3·06,P<0·05);高血压组血清PⅢNP含量(109·9±7·5)μg/L显著高于健康对照组[(43·9±5·9)μg/L,P<0·01];血清PⅢNP与室间隔和左室后壁声学强度呈显著正相关(P<0·01),与室间隔和左室后壁CVIB呈显著负相关(P<0.01)。结论心肌声学密度定量分析技术是检测高血压心肌纤维化的一项可靠技术。

声学密度定量分析技术评价尿毒症性心肌损害的临床研究

目的 探讨声学密度定量分析技术在尿毒症性心肌损害诊断方面的定量诊断价值。方法 对 2 1例尿毒症及 2 1例正常人心肌各节段声学密度及心肌声学密度校正值 (IB % )进行测定及比较。结果 尿毒症患者心肌各节段平均声学密度 (AII)均明显高于正常人 (P <0 .0 1) ,2组的峰值 -峰值密度 (PPI)及标准密度差 (SDI)差异不显著 (P >0 .0 5 ) ,2组左心腔内PPI、AII、SDI差异均不显著 (P >0 .0 5 ) ,尿毒症组心肌各节段IB %明显高于正常人 (P <0 .0 1)。结论 声学密度定量分析技术能定量、客观地反映尿毒症患者的心肌损害情况 。

声学密度定量分析技术(AD)在心肌梗塞中的临床应用

目的:本文应用声学密度定量分析技术(AD)通过对心肌梗塞患者不同心脏节段进行密度测定,为心肌梗塞的诊断提供一种元创性、定位、定量的新方法。方法:对30例心肌梗塞患者按照梗塞区、梗塞周边区、正常区心脏节段进行密度测定。结果:梗塞区心肌的IBS(超声背向散射积分)曲线低平或平直,正常区心肌的IBS曲线起伏大,梗塞周边区心肌的IBS曲线介于上述两者之间。梗塞区心肌的PPI(峰值-峰值的密度)值、SDI(密度标准差)值与梗塞周边区、正常区心肌的PPI值、SDI值比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:AD技术对心肌梗塞的诊断以PPI值、SDI值及IBS曲线形态最为特异,该技术直观、敏感、优于二维目测法。

声学密度技术定量评价兔缺氧肺动脉高压后左室心肌损伤

目的:探讨声学密度定量(AD)技术评价缺氧肺动脉高压(PH)后左室心肌损害的应用价值。方法:在建立缺氧肺动脉高压兔模型的基础上,应用AD技术对PH组和正常对照组兔左室相应部位心肌密度值进行测定。结果:缺氧PH组背向散射强度标准差(SDI)及背向散射强度周期性变化幅度(CVIB)与正常组比较无显著差异;但左心室前壁和后壁心动周期背向散射强度平均值(AII)明显升高(P<0.05),室间隔中部CVIB明显减低(P<0.05)和AII明显升高(P<0.05)。PH组左室心肌不同部位AII值与左室舒张末压(LVDEP)成正相关(r=0.6206～0.6311,P<0.01)。结论:AD技术对判定缺氧PH后左室心肌损伤改变较为客观、简便,有较高的应用价值。

声学密度定量技术评价轻度心肌缺血的价值探讨

目的探讨声学密度定量技术在评价轻度心肌缺血中的价值。方法经单光子发射型计算机断层扫描检测的32例患者,采集舒张末期左室乳头肌水平短轴切面超声图像。应用超声定量分析仪分别测量各节段心内膜及相邻心肌平均回声强度,并计算其比值。比较缺血区与非缺血区回声强度及其心内膜与心肌回声强度比值。结果缺血节段心内膜较相邻心肌回声强度更高,缺血节段心内膜与心肌回声强度比值较同一患者非缺血节段及无病变患者相应节段更高。结论区域性心内膜与心肌回声强度比值增高可能是心肌轻度缺血的一个重要指标。

声学密度定量技术用于尿毒症心肌损害分型的研究

目的探讨声学密度定量技术用于尿毒症心肌损害程度测量的价值。方法将64例尿毒症患者根据二维超声心动图(2D)心肌回声强度等指标分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,分别进行声学密度检测,并与21例正常人(C)组进行比较,分析不同组间各项指标差异。结果尿毒症3组患者声学密度测值与正常组有显著性差异。尿毒症3组间声学密度参数测值亦有显著性差异。结论声学密度定量分析技术对评价尿毒症心肌损害具有较大临床实用价值。

用声学密度定量技术早期评价急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉腔内成形术的疗效

目的 探讨利用声学密度 (AD)定量技术早期评价急性心肌梗死 (AMI)患者行直接经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)的手术疗效。方法 将 4 0例AMI患者分为两组 :18例病人行直接PTCA治疗 (A组 ) ,2 2例病人用药物治疗 (B组 ) ,比较两组病人在入院第 7天时常规超声心动图检查和用AD技术检测的结果。结果 两组病人常规超声心动图各项检查结果比较差别无显著性 (P >0 0 5 )。AD定量检测结果 :A组的背向散射积分周期变化幅度 (CVIB) (4 2± 1 3)dB明显高于B组 (2 5± 2 4 )dB(P <0 0 1) ;A组校正的周期变化延迟时间 (N Delay) 1 0 9± 0 0 8明显低于B组 1 31± 0 16 (P <0 0 1) ;两组间背向散射积分 (IBS)差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 AD技术能够早期反映AMI再灌注心肌的组织学特征 ,为早期评价介入治疗效果、预测心功能改善情况、判定心肌活性提供了一种新的技术手段。

声学密度定量技术评价病毒性心肌炎

目的探讨心肌背向散射积分 ( IBS)参数评价病毒性心肌炎的临床价值。方法 应用背向散射联机分析技术观测 2 0例病毒性心肌炎患者及 30例正常人的室间隔 ( IVS)、左心室后壁 ( L VPW)的标化平均背向散射积分 ( IB%)、背向散射积分周期变化幅度( CVIB)及室壁增厚率 ( WT%)。结果 病毒性心肌炎患者 IVS和 LVPW的 IB%较正常人明显增加 ,而 CVIB及 WT%则显著减小 ( P<0 .0 5 ) ;CVIB和 WT%呈一定程度相关 ( r=0 .79)。结论 IBS参数能反映病毒性心肌炎的病理改变 ,是一种有价值的诊断方法。

声学密度定量及声学定量技术评价心肌梗塞患者的左心功能

目的 :应用声学密度定量及声学定量技术评价梗塞心肌组织特征及功能状况。方法 :应用声学密度定量技术 (AD) ,分别测定 30例急性心肌梗塞患者 (梗塞组 )及 30例正常人 (对照组 )相应部位心肌及心包的背向散射积分 (IBS) ,二者比值作为心肌 IBS校正值 (IBS% ) ,舒张末期与收缩末期 IBS差值与心包 IBS的比值 (即 CVIB)作为心肌 CVIB的校正值 (CVIB% ) ;应用声学定量技术 (AQ)测定各自的左室射血分数 (EF)、峰值排空率 (PER)、峰值快速充盈率 (PRFR)。结果 :梗塞心肌的 IBS和 IBS%高于对照组心肌的 IBS及 IBS%(P<0 .0 1 ) ,梗塞心肌的 CVIB和 CVIB%与对照组心肌比较显著降低 (P<0 .0 1 ) ;梗塞组左室 EDV和 ESV均较对照组增高 ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ;梗塞组 EF、峰值排空率 (PER)、峰值快速充盈率 (PRFR)较对照组降低 (P<0 .0 1 )。结论

声学密度定量技术评价风湿性心脏病心肌病变的临床意义

目的:探讨声学密度定量(AD)技术评价风湿性心脏病患者心肌病变的临床意义。方法:应用AD技术对30例风湿性心脏病患者和30例正常对照组左心室长轴切面、心尖四腔心切面和心尖左室两腔心切面中间段、乳头肌水平左室短轴切面心肌的背向散射值进行测量,按不同节段分别比较病例组和对照组的平均图像强度百分比(AII%)、标准偏移(SDI)及心动周期变化幅度(PPI)值。结果:病例组的AII%值较对照组明显增高(P<0.05),PPI值明显减低(P<0.05),SDI与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AD技术可以用于评价风湿性心脏病患者的心肌病变,协助判断心肌病变程度。

声学密度技术定量评价缺氧肺动脉高压对左室心肌损伤的实验研究(英文)

目的探讨声学密度定量(AD)技术定量评价缺氧肺动脉高压(PH)后左室心肌损害的应用价值。方法 在建立缺氧肺动脉高压兔模型的基础上,应用AD技术对PH组和正常对照组兔左室相应部位心肌密度值进行测定。结果 与正常组比较,缺氧PH组左室前壁的背向散射强度标准差(SDI)及背向散射强度周期性变化幅度(CVIB)差异无统计学意义(P>0.05),但心动周期背向散射强度平均值(AII)明显升高(P<0.05);室间隔中部CVIB明显减低(P<0.05),AII明显升高(P<0.05);左室后壁AII明显升高(P<0.05)。PH组左室心肌不同部位AII值与左室舒张未压(LVDFP)成正相关(r=0.6206～0.6311,P<0.01)。结论AD技术对判定缺氧PH后左室心肌损伤改变较为客观、简便,有较高的应用价值。

应用声学密度技术评价风湿性心脏病心肌病变的临床研究

目的:探讨声学密度定量(AD)技术评价风湿性心脏病患者心肌病变的临床意义。方法:应用AD技术对30例风湿性心脏病患者和30例正常对照组左心室长轴切面、心尖四腔心切面和心尖左室两腔心切面中间段、乳头肌水平左室短轴切面心肌的背向散射值进行测量,按不同节段分别比较病例组和对照组的AII%(平均图像强度百分比)、SDI(标准偏移)及PPI(心动周期变化幅度)值。结果:病例组的AII%值较对照组明显增高(P<0.05),PPI值明显减低(P<0.05),SDI与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论:声学密度定量技术可以用于评价风湿性心脏病患者的心肌病变,协助判断心肌病变程度。

声学密度定量技术与SPECT评价冠心病的对比研究

目的:应用声学密度定量技术(AD)定量分析冠心病患者缺血、梗死心肌,比较AD与SPECT所测相应心肌节段灌注缺损值的关系,探讨AD评价冠心病的价值。方法:入选住院患者77例,根据病史、心电图、心肌酶、SPECT及冠脉造影分为4组:对照组20例;SPECT阳性缺血组16例;SPECT阴性缺血组20例;急性心肌梗死组21例。比较4组患者AD参数及SPECT灌注缺损值。结果:与对照组比较,心肌缺血组及梗死组心肌标化背向散射积分值(IBS%)增高,背向散射积分周期变化幅度(CVIB)减低,周期变化延迟时间校正值(N-Delay)延长(P<0.05);SPECT阳性缺血组与SPECT阴性缺血组比较,CVIB、IBS%及N-Delay均无差异(P>0.05);梗死区心肌CVIB与相应节段心肌SPECT灌注缺损值呈负相关。结论:AD可敏感评价缺血、梗死心肌;与静息SPECT在梗死心肌评价中具有良好相关性;是一种无创评价心肌缺血及心肌存活的新方法。

踏车超声心动图负荷实验结合声学密度技术对急性心肌缺血的诊断价值

目的探讨应用踏车超声心动图负荷实验结合声学密度技术诊断急性心肌缺血的可行性。方法对40例经冠状动脉造影证实左前降支狭窄>70%的冠心病患者行踏车超声心动图负荷实验,实验前后检测声学密度参数包括声学密度平均值(AII)、声学密度最大与最小值之差(PPI)和离散度。40例踏车实验阴性的正常受试者作为对照。结果与实验前相比,冠心病组踏车超声心动图负荷实验后即刻AII显著增大[(31.2±3.4)db vs(40.6±6.5)db,P<0.01)],PPI显著减小[(8.5±2.8)db vs(3.9±2.2)db,P<0.05)]。结论声学密度参数AII和PPI在冠心病患者出现急性心肌缺血时有显著变化,声学密度技术有可能成为诊断急性心肌缺血的临床新手段。

声学密度技术量化病毒性心肌炎心肌损害的研究

目的:探讨病毒性心肌炎心室壁运动异常节段的组织声学密度(AD)特征及临床意义。方法:2000年1月至2004年8月,应用声学密度定量(AD)技术分析30例健康儿童左室壁各节段,31例病毒性心肌炎患儿左室壁运动异常节段和无异常节段不同时期的平均图像强度(AII)和周期性变化幅度(PPI)值,部分患儿做了单光子发射计算器断层摄片术(SPECT)心肌核素显像检查,结果与组织多普勒成像(DTI)进行对照。结果:30例正常儿童心室壁AD值随心动周期呈现规律性变化,比较左室各壁同一节段间隔数天的AII值和PPI值均无显著性差异;31例病毒性心肌炎患儿室壁运动减弱节段在急性期异常状态时AD值与恢复期正常状态后AD值对比,异常状态下AII值显著高于恢复状态的AII值(T=3.12,P<0.05),PPI值无显著差异(T=1.12,P>0.05),而急性期室壁运动无异常的节段不同时期对比,AII值与PPI值均无显著性差异;SPECT心肌显像所见室壁异常区域与DTI室壁运动异常区域具有高度相关性(χ2c=43.3,P<0.01)。结论:病毒性心肌炎患儿组织多普勒显示室壁运动异常节段的AD特征与运动状态恢复后的显著不同,结合组织多普勒检查,AD动态分析对炎性心肌具有组织识别和转归评价作用。

声学密度定量技术对阿霉素致兔心肌损伤的早期检测

目的探讨声学密度定量技术对阿霉素（adriamycin，ADM）致兔心肌早期损伤的诊断价值。 方法将30只兔随机分为A、B、C 3组，各组兔ADM总用量分别为0、4、8 mg/kg。采集兔左室乳头肌水平短轴心肌超声动态图像，将其平分为4个节段，分别为前壁、室间隔、侧壁及下壁。测量4个节段总体舒张期末心内膜下心肌（the subendocardiac myocardium，SCM）、相邻中层心肌（the adjacent middle myocardium，AMM）的平均回声强度值，计算其比值，测量舒张期及收缩期末整体心肌平均回声强度值，比较A、B、C组总体心内膜下心肌及相邻中层心肌平均回声强度值及其比值，观察各组心肌组织的病理变化。 结果B组及C组舒张期末总体SCM、AMM平均回声强度值及其比值均大于A组（P〈0.05）。收缩期和舒张期末整体心肌平均回声强度值均为C组[（33.48±5.73）dB，（27.11±4.88）dB]〉B组[（23.84±8.83）dB，（17.20±8.21）dB] 〉A组[（14.56±5.89）dB，（9.27±2.58）dB]。B组心肌的病理损害主要为心内膜下心肌细胞空泡变性，C组心肌受损范围增加至中层，心肌受损病理范围C组〉B组。结论ADM早期主要损伤SCM，SCM与AMM平均回声强度比值增大可能是ADM致心肌早期损伤的一个重要指标。