诱导多能干细胞移植后对急性心肌梗死小鼠心肌局部单相动作电位的影响

目的:探讨iPSc移植后对急性心肌梗死(AMI)小鼠心肌局部单相动作电位产生的影响,进而对iPSc移植的临床应用在电活动方面安全性进一步研究。方法:建立由美国癌症研究协会(institute of Cancer Research)命名的小鼠心肌梗死模型并将其随机分为四组。分别于移植iPSc各时间点检测各组小鼠心肌组织局部单向动作电位的变化。免疫组化染色法检测各组小鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx-43)的表达。结果:2周后,AMI+iPSc组小鼠心肌局部单相动作电位基本指标均较模型对照组明显回升,免疫组化结果显示AMI+iPSc组Cox-43的表达明显高于AMI组(P<0.05)。结论:iPSc移植后2周可明显改善梗死后小鼠的心肌局部单向动作电位基本指标,增强其电位稳定性。

心肌梗死前后心室肌细胞单相动作电位的变化及其意义

目的:运用单相动作电位(monophasicactionpotential,MAP)记录方法,探讨心肌梗死后数周发生单形性室性心动过速(ventriculartachycardia,VT)的电生理机制。方法:运用非开胸球囊堵闭猪的左前降支造成心肌梗死,通过MAP记录电极记录猪左心室心内膜多个部位MAP,比较心肌梗死前和梗死后数周出现VT猪的MAP各电生理参数的变化。这些参数包括动作电位时程(actionpotentialduration,APD)从激动开始至复极50%的时间APD50,复极90%的时间APD90;激动时间(activationtime,AT)、复极时间(repolarizationtime,RT)和AT、APD50、APD90、复极时间(RT)的离散度(dispersion),即ATd、APDd1、APDd2、RTd。结果:在心肌梗死前后分别记录了各40个部位MAP,测量各参数结果显示,猪心肌梗死后左心室肌细胞复极时间APD50和APD90虽略有延长,但与心肌梗死前比较无明显差异(P>0.05)。分析各参数的离散度,无论是APDd,还是心室激动时间及复极时间离散度均明显增加犤APDd1:(26±7)ms比(39±9)ms;APDd2:(34±11)ms比(48±13)ms;ATd:(32±9)ms比(52±17)ms,RTd:(29±10)ms比(50±15)ms,P<0.01犦。结论:心肌梗死数周后心室复极离散度增大,激动传导差异性增加是心肌梗死后产生室性心动过速的重要电生理机制之一。

国槐花浸液对蛙心肌单相动作电位及收缩力的影响

实验采用吸引式电极记录技术结合离体蛙心灌流法 ,观察了敏感显效量 (1ml任氏液中加入 0 18ml国槐花浸液 ,每ml国槐花浸液相当于 143mg生药 )下国槐花浸液对蛙心肌单相动作电位MAP及收缩力的影响 .结果表明 :MAP的各项电学指标呈一致性减小 (少 )、心率减慢、心肌收缩力降低 .

记录心肌单相动作电位时血流动力学改变的机理

12只家兔用于记录心肌单相动作电位（MAP）对血流动力学影响的机理分析．在开胸去心包、心室外膜用1％procaine局麻、去双侧减压神经、去双侧颈迷走神经、心得安和立其丁各0．5mg．kg-1i．v．后，记录MAP时血压降低中心静脉压升高．血压降低与相应对照的百分比分别为28％、21％、27％、23％和24％．在去除心室内局部机械压力感受器的换能作用和由迷走神经传递的降压冲动以及交感性神经激素对心血管的影响之后，记录心外股MAP仍出现显著的血压降低。提示记录MAP时血流动力学改变的机理，主要是电极作用力影响了心脏正常的好缩功能．致心收缩力降低，心输出量减少，血压降低和中心静脉压升高．

垂体后叶素对心肌单相动作电位的影响及机理

用保持家兔处于闭胸状态记录心外膜心肌单相动作电位(MAP)的技术,研究垂体后叶素(Pt)对MAP的影响及机理。结果表明,Pt可致动物心率减慢、MAP振幅和V_(max)降低、MA时限延长和MAP间期不等以及室性早搏等。用阿托品(1mg/kg iv)或心得安、立其丁(各1mg/kg iv)或同时给予三种受体阻断剂后,再用Pt(2u/kg iv),出现与上述基本一致的电生理改变。结果提示:心肌MAP改变的机理是由于Pt直接作用于全身血管平滑肌使之收缩,外周阻力增加,心室的后负荷增大,心输出量减少和冠状动脉收缩血流阻力增加所致的全心性缺血。

急性心肌梗死犬单相动作电位与缺血性心律失常关系的实验研究

观察急性心肌缺血期单相动作电位(MAP)形态变化及后除极与缺血性心律失常(IA)发生的关系。方法:应用Franz接触电极记录12只Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)模型犬急性缺血(30分)心肌MAP的同时进行程序电刺激(PES)。结果:心肌缺血30分时MAP振幅由对照的(19.04±8.66)mV降至(10.34±8.29)mV(P<0.01),MAP-D_(50)由对照的(205.71±30.17)ms降至(172.14±34.05)ms(P<0.01)。12只实验犬有6只(50%)记录到后除极,直接触发IA的犬EAD有2只(33.3%)、DAD有1只(16.7%)。EAD振幅随起搏周长(PCL)的递增而增加(r=0.87,P<0.05)。PES过程中随PCL的缩短,室性恢复周长亦缩短(r=0.84,P<0.05)。持续性室速超速起搏后,呈现超速加速者占36.4%。结论:实验表明在体急性心肌缺血时MAP呈特异的缺血性三角形改变。在体心肌缺血可导致EAD及DAD出现。支持EAD及DAD所致触发活动在在体缺血性室性心律失常发生中起一定作用。

松针挥发油对大鼠心肌外膜单相动作电位的影响

参照《中国药典》2000年版一部附录XD挥发油测定法提取马尾松松针挥发油;利用乌头碱诱发大鼠心律失常法,建立药物动力学模型;测定松针挥发油对大鼠心肌外膜单相动作电位的单相动作电位幅度、去极化时程、动作电位最大上升速率、50%复极化动作电位时程和90%复极化动作电位时程的影响。结果松针挥发油中(0.226 mL/kg)、高剂量(0.715 mL/kg)能显著对抗乌头碱致大鼠心肌单相动作电位APD90的缩短作用(P<0.05),低(0.072 mL/kg)、高(0.715 mL/kg)剂量能显著对抗乌头碱致Vm ax的上升作用(与阴性组比P<0.05)。结果证明马尾松松针挥发油对药物诱发心律失常具对抗作用,此作用是通过影响心肌细胞的离子分布而实现;松针挥发油能阻止乌头碱所致的钠离子内流作用。

TNF-α对大鼠离体心肌组织块单相动作电位的影响及机制研究

目的:检测TNF-α对离体心肌组织块单相动作电位时程(MAPD)及离子通道电流的影响,初步探讨心梗后TNF-α诱导电生理异质性致室性心律失常发生的可能机制。方法:在离体大鼠心脏灌流的条件下,分离心肌组织块,电生理实验技术记录在不同浓度TNF-α灌流条件下的MAPD。用酶解法分离大鼠的心室肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录不同浓度TNF-α对单个心室肌细胞Ito和IK1的影响。结果:与对照组相比较,离体心肌组织块心内膜和心外膜MAPD浓度依赖性地随着TNF-α浓度的增加而增大(P<0.05);相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD有不同的影响,尤其显著延长了心内膜的MAPD。经依那西普(TNF-α受体螯合剂)预处理后,相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD影响不同导致的差异显著降低(P<0.05)。将TNF-α作用于大鼠心室肌细胞,与对照组相比较,Ito和IK1电流密度随着TNF-α浓度的增加而降低(P<0.05)。结论:TNF-α对心内膜及心外膜单相动作电位的不同影响可能对急性心梗后室性心律失常的形成有诱导或促进作用,其机制可能与TNF-α浓度依赖性抑制Ito和IK1电流,引起动作电位复极化异常从而诱发折返性心律失常有关。

心肌缺血-再灌注所致单相动作电位振幅改变与心肌损伤程度的相关性研究

目的:研究心肌缺血-再灌注所致单相动作电位振幅(MAPA)改变与心肌损伤程度的相关性。方法:选择新西兰家兔作为实验动物并随机分为对照组和缺血再灌注组(I/R组),建立心肌缺血再灌注损伤模型后分离心脏并在Langendorff灌流系统内测定心肌内膜层、中膜层、外膜层的MAPA;另取血清标本及心肌组织,测定心肌损伤分子的含量。结果:I/R组动物心肌内膜层、中膜层、外膜层的MAPA水平均显著高低于对照组;I/R组动物血清中CK-MB、cTnI、cTnT、MDA的含量以及心肌组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9的mRNA表达量均显著高于对照组且与心肌内膜层、中膜层、外膜层的MAPA水平呈负相关,血清中SOD、GSH-Px、HO-1的含量以及心肌组织中Bcl-2、Bcl-xL的mRNA表达量显著低于对照组且与心肌内膜层、中膜层、外膜层的MAPA水平呈正相关。结论:心肌缺血-再灌注会引起MAPA降低且与心肌氧化应激损伤及凋亡密切相关。

急性心肌梗塞时心肌单相动作电位变化的实验研究

本文通过结扎12支家兔左冠状动脉前降支造成实验性心肌梗塞模型,使用接触电极引导心外膜单相动作电位和同步记录体表心电图,并以微机实时分析。结扎冠脉后,缺血区很快出现MAPA减小,Vmax降低,负相波出现,平台期后段抬高,MAPD不同程度延长。非缺血区MAT则无此改变。实验发现,MAP的改变早于心电图的改变;MAP变化程度受缺血程度的影响,病理切片示不同组织学改变,上述结果表明MAP是判断早期缺血的敏感而直接的指标。

急性心肌梗塞时心肌单相动作电位变化的实验研究

本文通过结扎12支家兔左冠状动脉前降支造成实验性心肌梗塞模型,使用接触电极引导心外膜单相动作电位和同步记录体表心电图,并以微机实时分析。结扎LAD后,缺血区很快出现MAP减小,Vmax降低,负相波出现,平台期后段抬高,但MAPD不同程度延长,非缺血区MAP则无改变。实验发现,MAP的改变早于ECG的改变;

Urocortin-I通过激活Akt/GSK-3β改善I/R心肌单相动作电位及氧化炎症反应

目的研究Urocortin-I通过激活蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)通路,对缺血再灌注(I/R)心肌单相动作电位及氧化炎症反应的作用。方法制备离体心肌Langendorff灌注模型,并分为对照组、I/R组、Urocortin-I组、Urocortin-I+LY组。对照组进行常规灌流;I/R组给予常规预处理、Urocortin-I组给予Urocortin-I预处理、Urocortin-I+LY组给予Urocortin-I+LY294002预处理后,均进行缺血再灌注处理。比较4组间心肌酶、心肌梗死面积、单相动作电位、炎症因子、氧化应激产物、Akt/GSK-3β通路分子的差异。结果与对照组比较,I/R组乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)的含量及心肌梗死面积明显增加,APA、APD50、APD90的水平及p-Akt、p-GSK-3β的含量明显减少(P<0.05)。与I/R组比较,Urocortin-I组LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、ICAM-1、ROS、MDA的含量及心肌梗死面积明显减少,APA、APD50、APD90的水平及p-Akt、p-GSK-3β的含量明显增加(P<0.05)。与Urocortin-I组比较,Urocortin-I+LY组LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、ICAM-1、ROS、MDA的含量及心肌梗死面积明显增加,APA、APD50、APD90的水平及p-Akt、p-GSK-3β的含量明显减少(P<0.05)。结论Urocortin-I通过激活Akt/GSK-3β通路改善I/R心肌的单相动作电位及氧化炎症反应。

右美托咪定对心肌缺血-再灌注过程中单相动作电位振幅的影响及其与心肌损伤的相关性

目的:研究右美托咪定对心肌缺血-再灌注过程中单相动作电位振幅(MAPA)的影响及其与心肌损伤的相关性。方法:选择SD大鼠作为实验动物并随机分为对照组、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(Dex组),I/R组和Dex组建立心肌缺血再灌注损伤模型,Dex组同时给予右美托咪定干预;在Langendorff灌流系统内测定心肌内膜层、中膜层、外膜层的MAPA;另取心肌组织并测定氧化应激分子含量及凋亡基因表达量。结果:I/R组心肌组织内膜层、中膜层、外膜层MAPA的水平以及心肌组织中Klotho、SOD的含量均显著低于对照组,心肌组织中CaMKⅡ、NOX2、NOX4、MDA的含量以及CaSR、USP14、JNK、Bax、Fas、Caspase-3的mRNA表达量显著高于对照组;Dex组心肌组织内膜层、中膜层、外膜层MAPA的水平以及心肌组织中Klotho、SOD的含量均显著高于I/R组,心肌组织中CaMKⅡ、NOX2、NOX4、MDA的含量以及CaSR、USP14、JNK、Bax、Fas、Caspase-3的mRNA表达量显著低于I/R组;Pearson检验显示:心肌组织内膜层、中膜层、外膜层MAPA的水平与心肌组织中CaMKⅡ、NOX2、NOX4、MDA的含量以及CaSR、USP14、JNK、Bax、Fas、Caspase-3的mRNA表达量呈负相关,与Klotho、SOD的含量呈正相关。结论:右美托咪定能够增加心肌缺血-再灌注过程中的MAPA且与氧化应激反应、细胞凋亡的抑制密切相关。

急性心包填塞对兔心肌单相动作电位的影响

实验用接触电极记录右心室内膜单相动作电位（ＭＡＰ）和体表记录心电图（ＥＣＣ）方式观察厂急性心包填塞对ＭＡＰ和ＥＣＣ的影响。结果表明：急性心包填塞可使ＭＡＰ波幅下降，ＭＡＰ复极达５０％水平时动作电位持续时间延长（Ｐ＜０．０１），ＱＲＳ波幅下降（Ｐ＜０．０１），心率减慢（Ｐ＜０．０１）。本文提示：急性心包填塞对心肌细胞的复极活动有很大影响。急性心包填塞可能会改变心肌细胞高子通道或离子泵的活性。

链霉素对增加豚鼠左心室后负荷所致单相动作电位变化的影响

目的 观察链霉素对左心室后负荷增加引起的在体豚鼠心肌单相动作电位变化的影响 ,评价牵张激活离子通道 (stretch -activatedchannels,SACs)在机械电反馈 (mechanoelectricalfeedback ,MEF)中的作用。方法 记录在体豚鼠左心室前中壁单相动作电位 (monophasicactionpotential,MAP)的过程中结扎其升主动脉 5s ,间隔 5min重复一次 ,在重复之前由颈静脉注射链霉素 (2 0mg/kg) ,测量结扎升主动脉前后单相动作电位 5 0 %和 90 %复极时程 (APD50 和APD90 )。结果 应用链霉素之前 ,短时间结扎升主动脉 ,左心室后负荷由 (30± 8)mmHg增加到(71± 1 9)mmHg(P <0 0 5 ) ,相应地 ,伴随左心室后负荷的增加 ,APD50 由 (76± 1 2 )ms缩短为 (6 7± 1 3)ms(P <0 0 5 ) ,同时 ,APD90 由 (1 2 0± 1 7)ms缩短为 (1 1 5± 1 6 )ms(P <0 0 5 ) ;应用链霉素之后 ,短时结扎升主动脉可引起左心室后负荷相似的变化 ,但APD50 和APD90 没有发生明显变化。结论 左心室后负荷增加引起在体豚鼠心肌APD50 和APD90缩短 ,链霉素可抑制此效应 。

应用单相动作电位技术对心脏电生理学的基础和临床研究

应用玻璃微电极记录心肌组织的单细胞跨膜动作电位是研究心肌细胞电生理特性最常用、最重要的方法,但单细胞跨膜动作电位是在离体心肌标本上获得的,而一些心律失常的发生、抗心律失常药物的作用均有赖于心脏解剖与生理的完整性,在分离心肌细胞标本时,心肌的某些特征将发生很大变化,使离体实验结果解释临床现象时受到限制。因此。

单相动作电位与兔心室肌缺血-再灌注的实验研究

目的:观察兔缺血再灌注心室肌心外膜单相动作电位(MAP)形态变化及触发活动与缺血再灌注心律失常的关系。方法:应用心外膜接触电极记录单相动作电位,观察在体兔心室肌缺血／再灌注期不同时段MAP各参数的变化。结果:(1)在缺血区,MAP振幅(MAPA)随着缺血时间的延长而缩短,在再灌注期仍未恢复正常,MAP的90％复极化间期(MAPD90)、MAPD50随着时间延长而缩短,而MAPD90改变尤其显著;(2)急性心肌缺血后5minMAP的心室复极离散度(MAPDd)显著增大(P<0.01),缺血30min时达到最大值。再灌注早期MAPDd也明显增大(P<0.01);(3)30％的缺血性心律失常及70％的再灌注心律失常与早期后去极化(EAD)有关,EAD振幅与室性早搏(VPB)的启动电位呈正相关。结论:急性心肌缺血时MAP的特征性形态变化是判断心肌缺血的一种简易、快速、可靠的方法;MAPDd增大是形成缺血性心律失常的重要电生理指标之一;EAD可能是缺血再灌注心律失常的发生机制之一。

接触电极导管术对犬心内膜缺血时单相动作电位的研究

本文应用Franz接触电极导管,引导实验性急性心肌梗塞时犬心内膜的单相动作电位(MAP),动态观察其演变特点.结果显示,结扎LAD后,心内膜缺血区MAPA立即减小,Vmax降低,平台期出现抬高、缩短、消失的渐进变化过程,APD_(50)轻度缩短,APD_(50)则延长,这些变化随缺血时间而逐渐加重.非缺血区则无此变化.实验发现,同步记录的ECG改变不能反映缺血程度.缺血后10分钟内,心肌电活动处于极不稳定状态,易发生心律失常.上述结果表明MAP不失为一种反映心肌缺血损伤演变过程的敏感指标,为该导管技术在临床研究中的可行性提供了进一步的客观依据.

心脏细胞跨膜电位、单相动作电位与心电图之对比研究

作者应用悬浮微电极测定心肌细胞跨膜电位(TAP),以接触电极记永单相动作电位(MAP)和用常规Ⅱ导联描记心电图。实验用家兔53支,随之分为TAP—ECG组、MAP—ECG组和TAP—MAP组。在同一动物同步记录两种指标观察正常和心律失常时三种指标的改变,结果表明TAP与MAP具同样的形态间期,与心电图对应关系相一致。实验性早搏—室速—室颤时;TAP与MAP的变化是一致的。

单相动作电位技术评价抗心律失常药物

应用玻璃微电极技术记录离体心脏单个心肌细胞的电活动,研究抗心律失常药物的电生理作用已40余年,取得了丰硕成果.丰富了抗心律失常药物的电药学内容。遗憾的是于搏动的在体心脏中难以进行这些实验,从而限制了临床电生理工作的深入发展。