三七总皂苷对心梗后心室重构大鼠增强抗氧化与改善心肌形态学作用

为研究三七总皂苷（PNS）对急性心肌梗塞（AMI）后左室重构（LVRM）大鼠自由基损伤和心肌细胞形态学改变的作用，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法，建立AMI模型，术后24h后随机分为对照组和实验组，连续4周分别灌胃给予生理盐水和PNS低、中、高剂量，观察PNS和福辛普利对病鼠血清丙二醛（MDA）、c反应蛋白（CRP）、肌红蛋白-I（cTn—I）及肌酸激酶同工酶（CK—MB）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（NO）及心肌细胞形态病理结构和心脏指数改变等的影响。结果发现与对照组比较，PNS与福辛普利均能显著改善病鼠左室心肌细胞形态结构病理改变及心脏指数（P〈0．01），显著降低MDA、CRP、CK—MB与cTn—I、提高GSH—Px活性（P〈0．01—0．05），高剂量PNS可明显降低NO含量（P〈0．05）。可见PNS可通过抑制脂质过氧化反应，减轻病鼠心肌细胞的病理损伤，增强抗氧化，具有抑制心肌肥大与改善心室重构心肌细胞形态学结构作用。

256层螺旋CT定量评价冠脉迂曲及其与心肌形态学变化的关系

目的采用256层螺旋CT冠状动脉成像技术定量评价冠状动脉迂曲及左心室心肌厚度在1个心动周期内的变化,并评价两者的关系。方法收集234例CT检查冠状动脉迂曲无狭窄患者和249例冠状动脉CT正常患者的资料,分析比较2组患者临床特点、冠脉迂曲程度以及左心室壁肌在1个心动周期内的变化。结果重度冠脉迂曲患者舒张末期左心室后壁、室间隔厚度均明显高于其余各组(P<0.05),左心室后壁及室间隔收缩末期增厚率明显低于其余各组(P<0.01);重度冠脉迂曲组冠脉迂曲得分与左心室后壁及室间隔收缩期增厚率负相关(r=-0.62,P=0.03;r=-0.69,P=0.02)。而轻、中度冠脉迂曲患者及对照组上述各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 256层螺旋CT冠脉成像在评价冠状动脉病变的同时可通过心肌厚度在1个心动周期内的变化评价心功能,重度冠脉迂曲可能是左心室舒张功能减低的原因之一。

梓醇对2型糖尿病大鼠心肌纤维化及心肌细胞形态学的影响

目的:探讨梓醇对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠心肌纤维化及形态学的影响。方法:采用随机数字表法将90只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组10只和实验组80只。实验组大鼠高脂高糖饲料喂养8周后,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)溶液15 mg/kg制备T2DM模型。将成模大鼠根据空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、体质量随机分为模型组、二甲双胍组与梓醇低、中、高剂量组。二甲双胍组灌胃二甲双胍混悬液90 mg/kg,梓醇低、中、高剂量组分别灌胃梓醇2.5、5、10 mg/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,每日1次,均灌胃12周。末次给药后,测定各组大鼠FPG;免疫组化法检测心肌组织转化生长因子β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))表达;HE染色观察心肌组织结构情况。结果:与模型组比较,梓醇高、中、低剂量组大鼠FPG及心肌TGF-β_(1)降低(P<0.05);梓醇高剂量组与正常组比较,心肌纤维、胞质、胶原纤维、细胞核均无显著差异。模型组与梓醇低剂量组心肌纤维排列紊乱或不规整,部分溶解、断裂,甚至呈小片状分布,胞质染色不均匀,中度或轻度肿胀;部分细胞核变形,固缩,甚至碎裂消失;心肌间隙显著增宽,可见大量或少量炎性细胞或成纤维细胞。二甲双胍组与梓醇中剂量组心肌纤维排列略规整,心肌细胞核极少部分变形;心肌间隙略增宽,炎性细胞较少。结论:梓醇可降低T2DM大鼠FPG与心肌纤维化水平,可能为保护T2DM大鼠心肌细胞的有效手段。

法舒地尔对单纯急性心肌梗死大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学的影响

目的:探讨法舒地尔对单纯急性心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学变化的影响。方法:将40只Wistar大鼠分为空白组、假手术组、治疗组和模型组。治疗组给予法舒地尔0.01 m L/g,股静脉注射,其余各组给予生理盐水。治疗结束后检测各组大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标。结果:与其余各组相比,治疗组大鼠各指标均显著改善,空白组与假手术组各指标水平无显著差异(P>0.05),治疗组具体表现为:CK、LDH、ASH水平明显降低(P<0.05);PAR、PAG水平均明显改善,与模型组相比明显降低;HCT、ESR水平明显降低(P<0.05);MIS水平明显下降(P<0.05)。结论:法舒地尔能够明显改善单纯急性心肌梗死模型大鼠的心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标,对临床有指导意义。

温阳化痰法对急性心肌缺血大鼠心肌酶及心肌病理形态学的影响

目的:研究温阳化痰法对急性心肌缺血大鼠心肌酶及心肌病理形态学的影响,以探讨其对心肌缺血保护作用机制。方法:将SD系大鼠50只,随机分为:假手术组、模型组、栝蒌薤白半夏汤低剂量组和高剂量组,阳性对照组为地奥心血康组,每组10只大鼠,雌雄各半。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血模型,用不同剂量的栝蒌薤白半夏汤处理,造模后1h采血检测血清心肌酶CK和CK-MB的水平,取心肌组织进行心肌病理形态学观察。结果:急性心肌缺血模型组,CK和CK-MB水平明显升高,心肌有不同程度损害,与假手术组比较差异有非常显著性意义(P<0.01);栝蒌薤白半夏汤组可以有效降低CK和CK-MB水平,保护缺血心肌纤维结构和功能,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P(0.01)。结论:温阳化痰法能有效保护急性心肌缺血大鼠心肌结构和功能,改善心肌血液循环,防止心肌损伤。

低温环境下家兔急性心肌缺血时心肌细胞形态学的变化

目的:探讨低温环境下家兔急性心肌缺血时心肌细胞形态学的变化规律。方法:将112只家兔分为实验组和对照组,每组各56只。实验组是结扎家兔左冠状动脉左室支中下1/3处建立急性心肌缺血模型,对照组是开胸但不阻断冠状动脉血流。两组家兔均在自然低温环境下(10℃、5℃、0℃、-5℃)暴露30 min、60 min后做心肌HE染色,观察心肌细胞形态学的变化情况。结果:10℃和5℃自然低温环境下对照组心肌细胞形态学无明显变化。当环境温度从0℃降至-5℃的过程中,对照组心肌纤维从排列较整齐逐渐变为心肌纤维拉长、排列疏松,心肌间质细胞水肿。当环境温度从10℃降至-5℃的过程中,实验组心肌纤维逐渐从拉长,排列疏松至排列呈波浪状改变并有部分心肌纤维断裂,心肌细胞间质水肿,小血管明显淤血。结论:随着环境温度的下降,可使心肌细胞变性损伤,实验性急性心肌缺血家兔的心肌细胞损伤更加明显。提示低温环境的变化是心肌细胞损伤的重要因素,对已有缺血改变的心肌细胞损伤更严重。

螺旋CT血管成像应用于诊断心肌桥-壁冠状动脉血管形态学的价值分析

目的:探讨螺旋CT血管成像(computed tomography angiography,CTA)应用于诊断心肌桥-壁冠状动脉血管(MB-MCA)形态学的价值。方法:将深圳市宝安中医院2017年2月—2020年12月收治的65例疑似心肌桥-壁冠状动脉血管患者作为观察对象,所有患者均进行128排螺旋CTA检查,并以经股动脉穿刺冠状动脉造影(coronary arterio graphy,CAG)检查的结果为金标准。记录心肌桥-壁冠状动脉血管的长度、狭窄程度,CTA检查与CAG检查的结果、CTA检查浅在型与深在型MB-MCA的诊断价值及与金标准的一致性对比。结果:CAG检查测量的两种类型的MB长度均短于CTA测量的MB长度,差异有统计学意义(P<0.05),CAG检查与CTA检查的两种类型MCA狭窄程度对比差异无统计学意义(P>0.05)。65例患者中,CTA检出72段MB-MAC,包括深在型34段,浅在型38段;CAG检出70段MB-MAC,包括深在型34段,浅在型36段。CTA诊断浅在型MB-MCA敏感度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值分别为97.22%、91.67%、94.44%、92.11%、97.06%,CTA诊断深在型MB-MCA敏感度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值均为100.00%。CTA诊断浅在型MB-MCA与深在型MB-MCA的诊断准确率比较差异有统计学意义(P<0.05)。CTA检查浅在型MB-MCA的结果与经股动脉穿刺CAG检查结果一致性高(Kappa值=0.889,P<0.001),CTA检查深在型MB-MCA结果与经股动脉穿刺CAG检查结果完全一致(Kappa值=1.000,P<0.001)。结论:CTA检查可检出浅在型、深在型MB-MCA的狭窄程度,与CAG检查的一致性高,诊断效能好,且CTA对于检出两种类型MB的长度具有突出的优势。

人参Rb组皂苷对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响及其作用机制

目的观察人参Rb组皂苷(G-Rb)对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响及其作用机制。方法结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型。G-Rb按25,50,100mg/(kg·d)给大鼠连续灌胃6周,观察心肌形态学变化及测定血流动力学参数,血清丙二醛(MDA)含量及超氧物歧化酶(SOD)活性,血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、内皮素(ET)及血管紧张素II(AngII)含量。结果G-Rb能明显降低心室重构大鼠的心室重量及心脏系数,明显升高收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均动脉压(MAP),降低左室舒张末压(LVEDP),可明显降低血清MDA含量,升高SOD活性,亦能明显降低血浆ET,AngII及TXA2含量,提高PGI2含量及PGI2/TXA2比值,与重构模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论G-Rb对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其改善心室重构大鼠的左心收缩和舒张功能,增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。

不同组化染色对实验性急性心肌缺血的早期诊断研究

目的:探讨苏木素碱性品红苦味酸( HBFP)染色对诊断心肌早期缺血的评价。方法:应用结扎家兔左冠状动脉建立急性心肌缺血的模型,用HBFP染色探讨心肌缺血时心肌形态学的改变与心肌缺血时间的规律,同时与改良Gomoris、酸性复红光绿法、苏木素伊红( HE)染色比较。结果:在家兔心肌缺血1 5 min时,HBFP染色明确显示心肌细胞红染呈灶状分布,而HE染色无改变。结论:HBFP染色对早期心肌缺血有诊断意义。

心痛泰颗粒对冠心病大鼠血脂、纤溶系统及心肌影响的研究

目的观察心痛泰颗粒对冠心病大鼠血清中血脂、纤溶系统的影响及心肌组织形态学改变,并探讨心痛泰对冠心病大鼠的治疗作用及机制。方法将95只4周龄SD大鼠随机抽取17只作为空白组。其余78只SD大鼠进行造模(灌胃高脂饲料12周),造模后随机抽取75只分为模型组、心痛泰高剂量组、心痛泰中剂量组、心痛泰低剂量组、卡托普利组,每组各15只。第13周开始,各组分别予相应药物灌胃治疗,正常组和模型组以等体积的蒸馏水灌胃,每日1次,连续灌胃4周。于实验后,采用腹主动脉取血,化学发光法检测甘油三酯(TAG)、胆固醇(TC)水平。使用ELISA法检测血浆纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平;取血结束后迅速活体取出心脏观察病理组织结构。结果1)心痛泰低剂量组与模型组比较TC降低(P<0.05),心痛泰高剂量组、心痛泰中剂量组与模型组比较TC均明显降低(P<0.01)。2)心痛泰低剂量组与模型组比较TAG降低(P<0.05),心痛泰高剂量组、心痛泰中剂量组与模型组比较TAG均明显降低(P<0.01)。3)模型组大鼠PAI-1高脂饲料喂养后明显高于空白组(P<0.01),模型组大鼠t-PA明显低于空白组(P<0.01)。4)心痛泰低剂量组与模型组比较,PAI-1降低(P<0.05),心痛泰高剂量组、心痛泰中剂量组、卡托普利组与模型组比较,PAI-1明显降低(P<0.01)。5)心痛泰低剂量组与模型组比较,t-PA升高(P<0.05),心痛泰高剂量组、心痛泰中剂量组、卡托普利组与模型组比较,t-PA明显升高(P<0.01)。6)心痛泰低剂量组:心肌纤维分布大致整齐,心肌细胞间质稍增宽,且未见显著炎性细胞浸润,水肿属于轻度。心痛泰中剂量组:心肌纤维排列整齐度一般,心肌细胞间质轻度增宽,且未见明显炎性细胞浸润,水肿属于轻度。心痛泰高剂量组:心肌纤维排列较前几组整齐,心肌细胞间质稍增宽,且未见明显炎性细胞浸润,水肿属于轻度。卡托普利组:心肌纤维排列大致整齐,偶有少许炎性细胞浸润,心肌细胞有轻度水肿,间质稍增宽。结论心痛泰颗粒可显著降低冠心病大鼠PAI-1、TC、TAG水平,同时升高t-PA水平;心痛泰颗粒能改善冠心病大鼠心肌损伤,减慢心肌纤维化进程。其作用机制可能与冠心病大鼠血清PAI-1、TC、TAG的降低和血清t-PA量升高有关。

miRNA-210修饰的MSCs治疗心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的实验研究

目的:探讨微小RNA210(miRNA-210)修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠的治疗作用。方法:选取1只SD大鼠将其处死,分离其下肢胫骨和股骨,采用全骨髓贴壁法培养MSCs,构建miRNA-210修饰的MSCs。选取40只SD大鼠分为假手术组、模型组、MSCs组、miRNA-210+MSCs组,每组10只,采用结扎左冠状动脉前降支法制备心肌缺血再灌注模型,造模成功后MSCs组尾静脉注射50μL MSCs悬液,miRNA-210+MSCs组尾静脉注射50μL miRNA-210修饰的MSCs悬液,假手术组和模型组注射等量生理盐水。造模第10天,比较各组心肌梗死面积、心肌组织形态学变化、心肌细胞凋亡率、miRNA-210表达量。结果:模型组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率高于假手术组(P<0.05);MSCs组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率低于模型组(P<0.05);miRNA-210+MSCs组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率低于MSCs组(P<0.05);miRNA-210+MSCs组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率高于假手术组(P<0.05);模型组心肌组织中miRNA-210表达量高于假手术组(P<0.05);MSCs组心肌组织中miRNA-210表达量较模型组无明显差异(P>0.05);miRNA-210+MSCs组心肌组织中miRNA-210表达量高于MSCs组、模型组、假手术组(P<0.05);HE染色显示miRNA-210+MSCs组大鼠心肌组织形态基本正常,胞浆染色较均匀,心肌纤维排列基本整齐,炎性细胞浸润及间质水肿较模型组和MSCs组明显改善。结论:miRNA-210修饰的MSCs可以抑制心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡,减少大鼠心肌梗死面积,改善大鼠心肌组织病理损伤,从而对心肌缺血再灌注损伤起到一定治疗作用。

320排螺旋CT血管造影诊断前降支心肌桥与冠状动脉粥样硬化的相关性研究

目的:探究320排CT血管造影检查冠状动脉粥样硬化与心肌桥影像特点的相关性。方法:对142例实施冠状动脉CT血管造影检查的患者资料进行回顾性分析。研究其左前降支发生心肌桥与该支血管发生动脉硬化的相关性。结果:142例患者检出左前降支心肌桥的有105例,检出率为73.9%;左前降支检出硬化斑块95例,检出率为66.9%;CT检出左前降支心肌桥的患者发生硬化斑块和未检出心肌桥的患者相比较无统计学意义(P>0.05);发生心肌桥且发生硬化斑块的病例有73例;心肌桥的厚度与发生硬化斑块的管腔狭窄程度有统计学意义(P<0.05);心肌桥的长度与发生硬化斑块的管腔狭窄程度未发现统计学意义(P>0.05)。结论:320排CT可以较好地检出心肌桥,但心肌桥的形成和冠状动脉硬化没有直接的联系,对于同时有心肌桥、动脉硬化的病例,心肌桥的厚度可以影响发生硬化血管的管腔狭窄程度。

西洋参叶二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的保护作用

目的观察西洋参叶二醇组皂苷(PQDS)对大鼠实验性心室重构的保护作用。方法结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型。将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药贝那普利(10mg/kg)组及PQDS50、100mg/kg组。给药6w后测定心肌形态学及血流动力学参数,通过光学显微镜观察心肌病理变化。结果PQDS能明显降低心室重构大鼠的心室重量及心脏系数,明显升高收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均动脉压(MAP),降低左室舒张末压(LVEDP),能抑制心肌纤维增粗,改善心肌间质水肿,其作用效果与血管紧张素转化酶抑制剂贝那普利相当。结论PQDS可能通过改善心室重构大鼠的左心收缩和舒张功能发挥防治心室重构的作用。

清开灵注射液可缩小大鼠缺血-再灌注心肌损伤范围

心肌缺血再灌注损伤能够引起心肌细胞大量凋亡，可导致心脏结构的重构和心律失常Ⅲ。临床表现为ST段抬高，心肌损伤范围增大，心肌形态学改变等。本实验在成功建立急性心肌缺血模型后，应用清开灵注射液，在心电图、心肌损伤范围，心肌形态学方面观察，初步探讨清开灵注射液（QKL）的作用机制。

二硫化碳及其与噪声联合作用对大鼠心肌组织的损害

目的 研究二硫化碳 (CS2 )及其与噪声联合作用对大鼠心肌组织的效应。方法 分别或同时对大鼠进行CS2 染毒与噪声暴露 ,测定心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛 (MDA)的含量 ,并在光镜下观察心肌的形态学变化。结果 CS2 染毒 (189mg/kg)致使心肌细胞SOD活力由(4 4.36± 0 .43)U/mgpro下降至 (4 1.78± 0 .5 1)U/mgpro ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;MDA含量由 (2 .2 0±0 .0 9)nmol/mgpro上升至 (2 .72± 0 .2 7)nmol/mgpro ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;组织学观察显示心脏血管肿胀 ,少量心肌纤维断裂 ,横纹消失。CS2 染毒合并噪声暴露动物 ,上述变化明显加剧 ,SOD活力和MDA含量分别为 (4 0 .2 1± 1.0 1)U/mgpro和 (3.99± 0 .2 8)nmol/mgpro,与对照组比较 ,差异有显著性(P <0 .0 1)。结论 CS2 可干扰心肌的自由基代谢 ,加剧脂质过氧化 ,进而对心肌造成损害 。