玉米胚的营养成分及其控制体重、预防心肌病变作用研究

目的:研究玉米胚的营养成分以及对大、小鼠体重、存活率及心脏病变等生长状况的影响。方法:对玉米胚的营养素、微量元素、氨基酸组成进行了分析;用高脂饲料造成鼠类衰老模型,实验组在高脂饲料中加入10%或15%的玉米胚,以Wistar雄性大鼠和瑞士雄性小鼠的长期或终生喂养,观察对比各组鼠类的体重及月别存活率和平均存活率,并对死亡大鼠作病理检查,统计心肌病变率。结果:玉米胚中蛋白质、脂肪、碳水化合物、灰份、水分及膳食纤维含量(%)分别为15.2、11.7、52.5、7.0、1.6和12.0,而且含有丰富的维生素与微量元素,其亚油酸与必需氨基酸含量也很高。实验组与高脂模型组比较,大、小鼠体重与心肌病变率极其显著降低(p<0.01),平均存活率明显升高(p<0.01或p<0.05)。结论:玉米胚具有很高的营养价值,可以控制动物体重,预防心肌病变,提高各年龄段的存活率,是丰富的保健食品资源。

灯盏花注射液对大鼠慢性低氧性心肌损伤的预防作用

目的 :探讨预防性使用灯盏花注射液对大鼠慢性低氧心肌损伤的防治作用及可能机制。方法 :复制大鼠间断低氧4周模型 ,采用透射电镜和生化技术研究灯盏花注射液对慢性低氧性心肌损伤的治疗效果。结果 :低氧 4周大鼠心肌组织匀浆丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)、Ca2 + 含量明显升高 ,心肌组织匀浆超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase ,NOS)及血浆NO的水平明显下降 ;灯盏花注射液能降低MDA、Ca2 + 的含量 ,升高SOD、NOS及NO的水平 ;透射电镜观察表明灯盏花注射液能对抗低氧大鼠的心肌组织损伤。结论 :灯盏花注射液对慢性低氧心肌损伤有一定防治作用 ,其作用机制与抵抗氧自由基的损伤 ,增强抗氧化系统的活性 ,减少钙超载 。

白细胞滤过器预防缺血再灌注心肌损伤的实验研究

目的：探讨一种滤除再灌注血液中的白细胞以预防缺血再灌注心肌损伤的方法。方法：１６只家兔分实验组和对照组，建立体外循环心内直视手术模型。结果：实验组再灌注时外周血中白细胞数降至对照组的１９．５７％（Ｐ＜０．０１）；再灌注后白细胞发光强度，血清肌酸激酶及其ＭＢ同工酶和乳酸脱氢酶释放量及心律失常发生率较对照组明显减低（Ｐ＜０．０５）；术后心肌组织中丙二醛含量及白细胞数较对照组明显减少（Ｐ＜０．０１）；心肌组织超微结构损伤轻。结论：白细胞在再灌注心肌损伤中起重要作用，体外循环中加用白细胞滤过器对心肌有明显保护作用。

洛沙坦预防兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的 研究体外循环中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )与心肌缺血再灌注损伤 (MRI)的关系 ,以及洛沙坦对MRI的保护作用及机制。方法 采用兔的体外循环模型 ,观察血浆及心肌组织AngⅡ含量的变化 ,血清一氧化氮 (NO)含量和血浆内皮素 (ET)含量的变化以及心肌组织的超微结构。结果 在体外循环过程中缺血再灌注组和洛沙坦组血浆和心肌组织中AngⅡ含量随着时间的延长逐渐升高 ;洛沙坦组心功能各项指标较缺血再灌注组明显改善 ;心肌组织、血浆ET水平较缺血再灌注组显著降低 ,而血清NO水平明显增高 ,超微结构显示心肌损伤较缺血再灌注组明显减轻。结论 在MRI过程中 ,AngⅡ起到极其重要的作用 ,洛沙坦通过拮抗AngⅡ受体AT1。

9例大面积烧伤合并吸入性气道损伤患者下呼吸道感染的预防与控制

目的探讨9例大面积烧伤合并吸入性气道损伤患者下呼吸道感染的预防与控制措施。方法调查9例大面积烧伤合并吸入性损伤患者的下呼吸道分泌物培养的病原菌细菌谱及耐药情况。结果共检出下呼吸道病原菌2种,共38株,其中鲍曼不动杆菌37株,占97.36%(37/38);嗜麦芽假单胞菌1株,占2.64%(1/38)。鲍曼不动杆菌耐药率达到75.59%,对替加环素、米诺环素敏感性90%以上。经过严格实施感染预防与控制,合理使用抗菌药物等综合措施后取得了良好的疗效,鲍曼不动杆菌检出率明显下降。结论本文患者的下呼吸道病原菌以鲍曼不动杆菌最常见,虽然鲍曼不动杆菌感染率及耐药率高,但可以通过有效的消毒隔离、严格的下呼吸道医院感染预防措施及合理应用抗菌药物等方法,使鲍曼不动杆菌的检出率明显下降。

丝瓜络对小鼠心肌缺血-再灌注损伤的预防效应

目的:探讨丝瓜络(RLF)对小鼠心肌缺血-再灌注损伤的防治作用. 方法:预先给予昆明种小鼠丝瓜络煎剂0.1 ml/10 g灌胃,每日2次,1周后腹腔注射垂体后叶素0.03U/g和等量的硝酸甘油诱发心肌缺血再灌注损伤,观察心电图的变化,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的改变.

银杏叶提取物预防心肌缺血再灌注损伤的研究进展

银杏叶提取物(ginkgo bioba extract, Egb761),作为一种天然的自由基清除剂,具有抗氧化以及改善缺血心肌功能的作用。本文拟就Egb761在预防心肌缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制作一综述。

高强度运动训练下心肌损伤预防方法分析

研究高强度运动训练下的心肌损伤机理及预防方法,采用临床实验跟踪和生理指标测试方法进行心肌性能测试和损伤评估,实现心肌损伤的预防和治疗,保障运动员的身体健康。提出高强度运动训练下心肌损伤预防方法。分析在高强度运动训练下的心肌生理指标参数的变化结果,以高强度训练的运动员心率HR显著性差异特征为测试指标,测试运动员的氧脉搏O2P,在进行长时间的有氧供能下,进行心肌损伤的功能指标分析,得到高强度运动训练下运动员心肌功能的参量体系结构,采用SPSS 13.0统计软件,以P〈0.05为差异均表示统计学上的特征分析,进行心肌红细胞分布概率密度特征分析,进行高强度运动训练对心肌损伤的代谢表达实验。结果表明,通过对氧脉搏O2P的测定,烯酰胺以不同的幅度下降,2,5-二萘基和2,5-二噻吩出现催化剂失活效应,在最佳反应条件下,心肌损伤的代谢以72%的氟谱产率产生Ni（NO3）2·6H2O,采用40%~60%的最大摄氧量强度进行训练,得到RQ=0.85,氧脉搏O2P=1.23,LOADmax的差异性特征为P〈0.05和P〈0.04,实现心肌功能修复。实验显示,采用该方法能有效实现对心肌功能的修复,加快高强度运动训练的疲劳性缓解抑制,改善心肌功能,实现心肌损伤的预防和治疗。

脊髓损伤患者间歇导尿对膀胱功能受损后感染预防控制效果观察

目的分析脊髓损伤患者间歇导尿对膀胱功能受损后感染预防控制效果。方法将84例脊髓损伤患者根据随机数字表法随机分两组,分别为留置导尿组42例、间歇导尿组42例。留置导尿组单纯进行留置导尿管,间歇导尿组给予间歇导尿。比较两组膀胱功能康复效果;残余尿量、自主排尿量、恢复自主排尿时间;患者泌尿系感染率;治疗前后患者生存质量的差异。结果间歇导尿组膀胱功能康复效果高于留置导尿组,差异有统计学意义(P<0.05);间歇导尿组残余尿量、自主排尿量、恢复自主排尿时间优于留置导尿组(P<0.05);间歇导尿组泌尿系感染率低于留置导尿组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者生存质量中各项不同指标比较差异无统计学意义;间歇导尿组患者治疗后生存质量中各项不同指标均优于留置导尿组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脊髓损伤患者间歇导尿对膀胱功能受损后感染预防控制效果确切,可快速恢复自主排尿功能,减少残余尿量,降低泌尿系感染率,促进患者生存质量的提高,值得推广。

失血性休克再灌注心肌损伤机制及灵芝多糖的预防作用

目的 探讨失血性休克再灌注 (HS -R)过程中心肌损伤的机制及灵芝多糖 (GLP)的影响。方法 复制家兔HS -R模型 ,随机分成 3组 ,A组为假手术组 ,B组为生理盐水 (NS)再灌注组 ,C组为 1%GLP再灌注组 ,观察平均动脉血压 (MAP)、心功能、血清心肌酶及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的变化。结果 B、C组动物在失血性休克 4 0min时左心室功能明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B组动物再灌注4 0min时 ,心功能进一步降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶进一步升高 ,心肌SOD活性明显低于A组 ,MDA含量明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ;C组动物再灌注 4 0min ,与B组相比 ,心功能明显改善 ,血清心肌酶、心肌MDA含量明显降低 ,心肌SOD活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 HS -R过程中心肌损伤与脂质过氧化反应增强有关 。

扩展版膝关节控制训练与腘绳肌、膝关节、踝关节损伤

一些预防损伤的运动训练,如膝关节控制训练(KCP)已被证明可以降低下肢损伤的发生率。然而,运动教练经常修改KCP,这可能会限制其有效性。为了提高KCP的有效性,创建了一个扩展版本(KCP-Ex),其中包括更多的训练形式。本研究旨在评估 KCP-Ex 预防下肢损伤的有效性。受试者为14岁以上的女性,参加瑞典的业余足球队。

银杏叶提取物预防心肌缺血再灌注损伤的研究

目的：探讨银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的临床预防效果。方法随机选取50只SD大鼠，建立缺血再灌注损伤模型，将其随机平均分配为5组，给予药物1组-3组大鼠银杏叶提取物进行治疗，给予对照组大鼠生理盐水静脉注射，假手术组不做处理，对比各组模型一氧化氮、心肌组织丙二醛水平。结果实验组心肌组织丙二醛及一氧化氮水平明显低于对照组大鼠，差异具有显著性（P〈0.05）；不同剂量银杏叶提取物注射组之间差异无显著性（P〉0.05）。结论通过给予心肌缺血再灌注损伤患者银杏叶提取物治疗，能够有效降低机体一氧化氮及氧自由基水平，起到良好的预防效果。

基于磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路探讨预防应用舒洛地特减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

心肌缺血再灌注损伤在心肺复苏、冠状动脉搭桥手术等均占有极为重要的地位 ,其属于一种病理生理过程 ,现阶段相关医学研究表明 ,缺血预处理及后处理能够促进一定心肌保护效应的产生.但是,缺血处理的临床应用受到了最佳时间、安全时限等的限制.应用药物能够对缺血处理获取的相似心肌保护效应进行模拟 ,为临床研究其应用提供有效依据.本研究对河北北方学院动物实验中心提供的60只正常雄性大鼠的临床资料进行了统计分析 ,研究了基于磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K ）/蛋白激酶B （Akt）信号通路探讨预防应用舒洛地特减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用 ,现报告如下.

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对未控制出血性休克大鼠心肌损伤的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40,HHS)对未控制出血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。用随机数字表法将30只SD大鼠分为3组(n=10):正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组(HHS组)。NS组及HHS组大鼠经动脉放血,使血压降至40 mmHg,然后断尾75%,造成活动性出血。分别给予生理盐水(NS)和HHS输注,使MAP维持在50 mmHg。复苏1后,两复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP 0 mmHg。持续监测左心室收缩压(LVSP)、左室压力最大上升及下降速率(±dp/dt max)及左室舒张末压(LVEDP);分别于伤后0(T0)、30(T1)、90(T2)、210(T3)min测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及肌钙蛋白I(cTnI)浓度;观察实验结束时心肌组织超微结构改变;于T3时点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNF-α及IL-6水平;经TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。结果 HHS组复苏后心功能指标较NS组明显升高(P<0.05);HHS组CK-MB、LDH活性及cTnI浓度明显低于NS组(P<0.05);HHS组心肌组织超微结构损伤比NS组明显减轻;HHS组心肌匀浆MDA、TNF-α及IL-6浓度均显著低于CON组,心肌匀浆SOD活性显著高于CON组(P<0.05);HHS组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P<0.05)。结论 HHS对UHS大鼠心肌有保护作用;减少氧自由基释放和SOD消耗,降低炎症因子的产生以及抑制心肌细胞凋亡可能是其中的机制。

控制性再灌注防治心肌缺血再灌损伤的实验及临床研究

控制性再灌注(简称控灌)具有降低心肌再灌损伤,保护心肌的优良作用,应用自体温氧合血停跳液行控制性再灌注,经106例及采用本法前105例比较结果显示:该法自动复跳率高,术后循环恢复满意,极少应用升压药支持,几乎无严重心律失常,死亡率明显降低。动物实验证实:复跳后实验组心功能明显优于对照组,超微结构破坏轻微。本文对控灌防治心肌缺血再灌注损伤的机理进行了探讨,提出控灌条件及措施。

口腔颌面部损伤手术感染危险因素分析与预防控制措施

目的 分析口腔颌面部损伤手术感染危险因素并探讨相应预防控制措施.方法 回顾性分析2015年1月~12月我院收治的口腔颌面部损伤术后感染患者51例的临床资料,总结口腔颌面部损伤手术感染危险因素并探讨相应预防控制措施.结果 对51例口腔颌面部损伤患者临床资料分析可知,老年、术前伤口存在异物、手术时间过长、糖尿病、未使用抗菌药物、住院时间过长、手术切口为Ⅲ型等均属于此类患者发生手术感染的危险因素（P〈0.05）.结论 临床医生应准确掌握口腔颌面部损伤手术感染相关危险因素,围术期积极给予各项干预措施降低感染发生率,有利于保障口腔颌面部损伤患者生活质量及身心健康.

运动调节线粒体功能改善心肌缺血再灌注损伤的研究进展

背景:心肌缺血再灌注损伤后线粒体功能障碍引发了线粒体氧化应激增加,诱发线粒体介导的细胞过度凋亡,导致线粒体质量控制失调,加重了心肌损伤程度。目的:阐述运动改善心肌缺血再灌注损伤导致的线粒体功能障碍的研究进展,为运动预防和缓解心肌缺血再灌注损伤提供理论依据。方法:检索Pub Med、Web of Science、CNKI、VIP和万方数据库收录的相关文献。以“运动、线粒体功能障碍、心肌缺血再灌注损伤”“氧化应激”“凋亡”“能量代谢”及“exercise,mitochondrial dysfunction,Myocardial ischemia-reperfusion injury,oxidative stress,apoptosis,energy metabolism”分别作为中、英文关键词进行文献检索,检索文献时限为2000年1月至2022年1月,系统总结不同运动类型干预心肌缺血再灌注损伤后线粒体功能的相关机制研究。结果与结论:以心肌线粒体为靶点,发现运动可改善心肌缺血再灌注损伤后线粒体功能障碍,其具体作用如下:运动可降低氧化应激水平,激活线粒体呼吸链促进心肌内线粒体生物发生,减少线粒体介导的细胞过度凋亡,促进线粒体动力学平衡,以及提高线粒体自噬活性控制心肌线粒体质量,以此缓解和帮助心肌损伤和恢复。