自组装短肽GFS-4作为细胞三维培养及心肌梗死修复支架材料的研究

本研究探索自组装短肽GFS-4在心肌细胞三维培养中的应用效果及其对心肌梗死区域的组织修复作用。通过圆二色谱仪分析短肽GFS-4的二级结构,原子力显微镜检测短肽GFS-4自组装的微观形态。将GFS-4自组装形成的纳米纤维支架作为心肌细胞三维培养材料,观察心肌细胞的生长状况;建立大鼠心肌梗死模型,加入水凝胶GFS-4研究其对心肌梗死修复的效果。结果发现,GFS-4自组装形成的二级结构主要为β折叠;自组装24 h后形成致密的纳米纤维支架;心肌细胞三维培养结果表明心肌细胞在GFS-4水凝胶中生长状况良好;心肌梗死体外修复实验发现,短肽GFS-4水凝胶支架可缓解心肌梗死区域组织坏死。自组装短肽GFS-4作为新的纳米支架材料,可用于细胞三维培养和心肌梗死区域组织修复。

衰老蛋白p66^(Shc)在成年小鼠心肌组织修复中的研究

本研究组前期研究显示衰老蛋白p66^(Shc)在新生小鼠心肌再生的过程中发挥着重要的作用,p66^(Shc)缺失会导致新生小鼠受损心肌再生能力减弱。本文旨在探讨p66^(Shc)蛋白在成年小鼠心肌梗死(简称心梗)后心肌损伤修复中的作用,以期为心梗后心肌损伤治疗提供新的靶点。通过前降支结扎手术构建成年野生型(WT)和p66^(Shc)敲除(KO)小鼠心梗模型,比较分析两种小鼠心梗术后的生存率和心重体重比,用Masson染色检测受损心肌瘢痕化面积,用麦胚凝集素(wheat germ agglutinin, WGA)染色测定小鼠心梗后心肌细胞面积,用TUNEL染色检测心肌细胞的凋亡程度,用Western blotting检测心肌肥厚常用标志物脑利尿钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)的表达变化。结果显示,与野生型小鼠相比,p66^(Shc)KO小鼠心梗术后的生存率、心肌瘢痕化面积、心肌细胞凋亡、心重体重比无显著差异,而BNP蛋白表达水平下调。以上结果提示,与新生小鼠不同,衰老蛋白p66^(Shc)的缺失对成年小鼠心梗后心肌损伤修复没有显著作用。

心肌梗死后炎症反应研究现状

炎症反应是心肌梗死(MI)后修复反应所必需的,MI后坏死细胞释放危险信号,激活固有和适应性免疫途径,引发强烈的炎症反应。Toll样受体信号转导和补体激活诱导一系列炎症细胞因子表达,诱导白细胞如中性粒细胞和单核细胞外渗至梗死心肌,促进炎症的发生发展。当梗死区浸润的中性粒细胞凋亡并被巨噬细胞吞噬后,抗炎细胞亚群逐渐占主导,激活修复细胞,促进瘢痕形成。但是梗死后炎症过度活跃、炎症反应期延长等可能会导致心肌梗死后不良重构,甚至心力衰竭。本文就心肌梗死后炎症反应过程及作用做一综述,为进一步研究MI后针对炎症反应的治疗提供参考。