急性心肌梗死后急性炎症性心包综合征1例

近年来随着再灌注治疗在临床应用的发展,急性心肌梗死后急性炎症性心包综合征临床较常见,常出现误诊和延误治疗。本文报道1例急性ST段抬高型心肌梗死行急诊介入治疗后持续胸痛不缓解,且病程中出现心包积液、胸腔积液、发热、炎症指标持续升高患者的临床诊疗经过,旨在对其提供诊疗思路。

复心合剂治疗阳虚水泛型心肌梗死后心力衰竭的前瞻性临床研究

目的探讨复心合剂治疗阳虚水泛型心肌梗死后心衰患者临床疗效及对血清心肌损伤、心室重构相关指标的影响。方法将92例阳虚水泛型心肌梗死后心衰患者随机分为观察组与对照组各46例。对照组给予西医基础治疗,观察组在对照组治疗基础上加服复心合剂,治疗前后评估2组患者的中医证候积分,超声心动图指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室Tei指数、每搏输出量(SV)],血清心肌损伤指标[血清N末端B型利钠肽原(NT-ProBNP)水平、血清高敏心肌肌钙蛋白I(hs-cTnI)水平、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平],血清心室重构指标[缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)],明尼苏达州心功能不全生命质量量表(MLHFQ)变化情况,治疗后随访1年观察2组患者主要不良心血管事件发生情况。结果治疗后,2组中医证候积分均显著降低(P<0.01),观察组优于对照组(P<0.05,P<0.01)观察组中医临床总有效率优于对照组(P<0.05);2组患者血清超声心动图指标,心肌损伤、心室重构指标及MLHFQ评分均显著降低(P<0.01),观察组优于对照组(P<0.01)。随访期间,观察组治疗后全因死亡率、恶性心律失常率、急性心力衰竭率均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论复心合剂治疗阳虚水泛型心肌梗死后心衰患者临床疗效显著,疗效机制可能与其减轻心肌损伤、抑制心室重构有关。

血必净注射液联合沙库巴曲缬沙坦钠片治疗急性心肌梗死后心力衰竭患者的临床效果

目的 探讨血必净注射液联合沙库巴曲缬沙坦钠片治疗急性心肌梗死后心力衰竭患者的临床效果。方法 将76例急性心肌梗死后心力衰竭患者随机分为对照组和研究组各38例。两组患者入院均行经皮冠状动脉介入手术,同时对照组给予沙库巴曲缬沙坦钠片治疗,研究组给予血必净注射液联合沙库巴曲缬沙坦钠片治疗。比较两组患者的心功能指标及治疗期间的不良反应。结果 治疗12 d后,研究组左心室射血分数(LVEF)高于对照组,N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平低于对照组(P <0.05)。治疗期间,两组患者不良反应发生率(10.53%vs. 13.16%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 血必净注射液联合沙库巴曲缬沙坦钠片治疗可明显改善急性心肌梗死后心力衰竭患者的心功能,且安全性较高。

“心衰Ⅰ号”辅助治疗急性心肌梗死后心力衰竭30例临床研究

目的:观察在常规西药治疗基础上加用中药汤剂“心衰Ⅰ号”对急性心肌梗死(AMI)后心功能不全气阴两虚、痰瘀痹阻证患者临床症状、心脏超声指标等的影响,并探索其可能的作用机制。方法:将60例急性心肌梗死后心功能不全气阴两虚、痰瘀痹阻证患者按区组分组方法随机分为治疗组与对照组,每组30例。对照组予常规西药抗血小板、调脂等治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用中药汤剂“心衰Ⅰ号”口服,2组均治疗8周后观察疗效。比较2组患者治疗前后中医证候积分、心脏超声指标以及血清微小核糖核酸(mi R)-133a、转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)水平变化情况,治疗后评价2组患者中医证候疗效,观察治疗期间与治疗药物相关的不良反应发生情况。结果:治疗后2组患者气短、乏力、心悸等各项中医证候积分和总分均明显低于本组治疗前(P<0.01),治疗组患者各单项积分和总分治疗前后差值与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),治疗组对患者中医证候的改善明显优于对照组。心脏超声指标检测结果显示,治疗后治疗组患者左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)均明显低于治疗前(P<0.01),对照组患者LVIDs明显低于治疗前(P<0.05),2组患者每搏输出量(SV)、左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)均明显高于本组治疗前(P<0.05,P<0.01);治疗组患者LVIDs、SV、FS、LVEF治疗前后差值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组对上述指标的改善明显优于对照组。治疗后治疗组患者血清mi R-133a、TGF-β1、CTGF水平均明显低于治疗前(P<0.05,P<0.01),对照组患者mi R-133a表达明显低于治疗前(P<0.05);治疗组患者上述指标治疗前后差值与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组对上述指标的改善明显优于对照组。治疗后治疗组中医证候总有效率为96.67%,明显高于对照组的90.00%(P<0.05)。2组患者治疗前后血常规、尿常规、粪常规、肝肾功能等指标均未出现明显异常,治疗过程中均未发生严重的皮肤黏膜淤青、黑便、肌痛、恶心呕吐等不良事件。结论:在常规西药治疗的基础上加用中药汤剂“心衰Ⅰ号”能有效改善AMI后心功能不全患者的中医证候,有效减轻临床症状,改善心脏超声各项指标,考虑其作用机制可能与调节血清mi R-133a/TGF-β1/CTGF信号通路,改善心肌纤维化,减轻心室重构有关,且药物安全性高,值得进一步研究。

藏红花素对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能和心肌纤维化的影响

目的探讨藏红花素对心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠心功能和心肌纤维化的影响及可能机制。方法采用结扎左冠状动脉(冠脉)前降支的方法构建心肌梗死后心衰大鼠模型,取80只成模大鼠随机分为模型组、卡托普利(10 mg/kg)组和藏红花素低剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、高剂量组(80 mg/kg),每组各16只;另取16只大鼠设为假手术组。造模完成后,各组分别灌胃给药,1/d。4周后,通过超声影像检测心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短分数(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)],ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠肽(BNP)、醛固酮(ALD)含量,TTC染色法计算心肌梗死面积,计算左室心肌肥厚指数(LVHI),Masson染色观察心肌组织纤维化状况,ELISA法检测心肌组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ)、Collagen-Ⅲ蛋白表达。结果与模型组比较,卡托普利组和藏红花素中、高剂量组大鼠LVEF和LVFS明显升高,LVEDD和LVESD明显降低(P<0.05);血清cTnT、AngⅡ、BNP、ALD含量和心肌梗死面积、LVHI明显降低(P<0.05);心肌组织纤维化状况明显改善,胶原容积分数(CVF)明显降低(P<0.05);心肌组织IL-1β、IL-8、TNF-α含量和TLR4、NF-κB p65、TGF-β1、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ表达量均明显降低(P<0.05)。藏红花素上述作用呈一定剂量依赖性。除LVHI、IL-8外,藏红花素高剂量组对其它指标的作用明显优于卡托普利组(P<0.05)。结论藏红花素具有抑制心肌梗死后心衰大鼠心肌纤维化、改善心功能的作用,可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制炎症反应和细胞外基质生成有关。

新型口服抗凝药对急性心肌梗死后心力衰竭合并室壁瘤附壁血栓消退影响的研究

目的:探讨新型口服抗凝药(novel oral anticoagulants,NOAC)用于治疗急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心力衰竭合并室壁瘤内附壁血栓的疗效。方法:入选2019年6月至2023年5月,首都医科大学附属北京安贞医院心内科门诊和病房患者中AMI后发生心力衰竭合并室壁瘤内附壁血栓患者118例,分别给予NOAC(NOAC组,65例)或维生素K受体拮抗剂(VKA组,53例)治疗,3个月后复查经胸超声心动图,如血栓尚未完全溶解,则在首次给药6个月后再次复查超声心动图。结果:NOAC组中,使用利伐沙班治疗者为46例,使用达比加群治疗者为19例,治疗3个月后血栓完全溶解率为70.8%。所有VKA组患者均使用华法林治疗,3个月后血栓完全溶解率为67.9%,与NOAC组相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后,NOAC组的血栓完全溶解率为90.8%,VKA组的血栓完全溶解率为84.9%,两组血栓溶解率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NOAC可考虑作为AMI后心力衰竭合并室壁瘤内附壁血栓消退的治疗药物,且无须监测INR,使用方便,安全性好。

勘误:急性心肌梗死后应激性高血糖的研究进展

由于作者投稿时设置错了通讯作者孙惠萍的姓名,发表在《临床医学进展》上2024年14卷2期第3535-3542页上的文章《急性心肌梗死后应激性高血糖的研究进展》(https://doi.org/10.12677/acm.2024.142495)出现通讯作者姓名错误的问题。现将勘误附后。

ST段抬高型心肌梗死后心力衰竭病人血清Gal-3和sST2水平变化及其与超声心动图参数的相关性分析

目的:探讨ST段抬高型心肌梗死后心力衰竭病人血清半乳糖凝集素3(Gal-3)和可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)水平变化及其与超声心动图参数的相关性。方法:选取2020年1月—2022年1月我院收治的ST段抬高型心肌梗死病人,将其中并发心力衰竭102例纳入A组,未并发心力衰竭101例纳入B组。另外选取同期于我院健康体检者30名纳入C组。采用超声心动图测定心功能,酶联免疫吸附法检测3组血清Gal-3、sST2水平。比较3组血清Gal-3、sST2水平差异,分析其与ST段抬高型心肌梗死后心力衰竭病人心力衰竭程度及超声心动图参数的关系。结果:3组血清Gal-3、sST2水平比较,差异有统计学意义(P<0.001);A组血清Gal-3、sST2水平高于B组、C组,B组血清Gal-3、sST2水平高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清Gal-3、sST2联合评估ST段抬高型心肌梗死后心力衰竭发生的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.896,高于Gal-3、sST2单独检测曲线下面积0.801,0.797(P<0.05)。不同心功能分级病人血清Gal-3、sST2水平比较,差异有统计学意义(P<0.001);Killip分级Ⅳ级组血清Gal-3、sST2水平高于Ⅱ级组、Ⅲ级组,Ⅲ级组血清Gal-3、sST2水平高于Ⅱ级组,差异有统计学意义(P<0.05)。ST段抬高型心肌梗死后心力衰竭病人血清Gal-3、sST2与Killip分级呈正相关(P<0.05)。A组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期室间隔厚度(IVST)高于B组,左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)低于B组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示:ST段抬高型心肌梗死后心力衰竭病人血清Gal-3、sST2水平与超声心动图参数LVEDD、IVST呈正相关(P<0.05),与LVEF、LVFS呈负相关(P<0.05)。结论:ST段抬高型心肌梗死后心力衰竭病人血清Gal-3、sST2呈高表达,其表达水平与病人心力衰竭程度呈正相关,血清Gal-3、sST2与超声心动图参数LVEDD、IVST呈正相关,与LVEF、LVFS呈负相关。

急性心肌梗死后严重机械并发症1例

1临床资料患者,男性,57岁,因“间断胸痛3 d,加重12 h”入院。患者于入院前3 d无明显诱因出现胸痛、呈闷痛、位于心前区,范围约手掌大小,余无不适,上述症状每次持续数min后自行缓解,当时未予以重视。于入院前12 h再次出现上述症状,性质同前,程度加重,伴全身乏力,伴胸闷气短,就诊于当地县级医院,诊断为急性心肌梗死(AMI),准备溶栓治疗时患者突发呼吸急促、烦躁不安及血压下降.

超声诊断心肌梗死后心肌夹层及室间隔穿孔1例并文献复习

目的探讨心肌梗死后心肌夹层及室间隔穿孔的超声心动图特点及治疗方法。方法回顾性分析1例心肌梗死后心肌夹层及室间隔穿孔病人的超声心动图表现及外科手术治疗经过。结果病人术前超声心动图提示心尖部心肌夹层合并室间隔穿孔,射血分数39%。经多学科会诊后病人同意外科手术治疗,遂行室间隔穿孔修补术+冠状动脉旁路移植术+主动脉内球囊反搏术。病人病情稳定后出院。结论超声心动图是心肌夹层及室间隔穿孔的首选诊断方法。心肌梗死后心肌夹层合并严重并发症应积极手术治疗。

基于计划行为理论的优质护理服务对急性心肌梗死后药物治疗过程中的干预效果

目的探讨基于计划行为理论的优质护理服务对急性心肌梗死后药物治疗过程中的干预效果。方法选取2021年1月—2023年2月南京医科大学第二附属医院收治的70例急性心肌梗死患者进行回顾性分析,依照护理方式不同将其分为观察组与对照组,每组35例。对照组实施常规护理,观察组患者介入术后病情稳定之后在对照组基础上增加基于计划行为理论的优质护理服务,分别在干预前与干预3个月后应用心力衰竭自我护理指数量表(SCHFI)评价其护理前后的自我护理能力,对比两组患者遵医嘱依从行为情况、心血管不良事件发生情况。结果干预前两组患者信心、自我维持、自我护理相关自我护理能力评分对比,差异无统计学意义(P>0.05);干预后两组患者信心、自我维持、自我护理相关自我护理能力评分均升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者遵医嘱行为优良率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者心血管不良事件发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于计划行为理论的优质护理服务可提升急性心肌梗死后药物治疗过程中患者的自我护理能力,改善遵医嘱行为,辅助降低心血管不良事件发生率。

生脉注射液+多巴酚丁胺注射液在心肌梗死后心力衰竭治疗中的作用

目的:分析生脉注射液联合多巴酚丁胺注射液对心肌梗死后心力衰竭患者心功能和血液流变学指标的影响。方法:选取2020年2月至2022年2月医院收治的心肌梗死后心力衰竭患者96例,根据治疗方法分组。对照组48例用多巴酚丁胺注射液,观察组48例与生脉注射液联合,将临床疗效、炎症因子水平、心功能、心肌损伤指标和心室重塑纳入观察指标,并对两组血液流变学指标和生活质量进行比较。结果:观察组总有效率更高,组间差异明显(P<0.05);患者用药前,心功能、心肌损伤指标、心室重塑指标、血液流变学指标和生活质量对比,无显著统计差异(P>0.05),观察组用药后左室射血分数、心排血指数、心排血量、每搏输出量水平和生活质量评分更高,C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白、乳酸脱氢酶水平、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、室间隔厚度、左心室质量指数、血浆黏度、红细胞比容和红细胞聚集指数更低,各参数组间统计差异明显(P<0.05)。结论:与单一药物比较,联合用药方式可有效治疗疾病,可缓解炎症状态,降低心肌细胞损伤程度,延缓心室重塑进程,对患者心功能和血液流变学指标均有改善作用,可提高生活质量。

心肌梗死后心肌纤维化小鼠心肌线粒体功能和能量代谢重塑相关性的转录组学分析

目的探究心肌梗死小鼠心肌纤维化过程中线粒体呼吸功能的变化,阐述其与糖酵解通量增加的相关性。方法选取40只C57BL/6N小鼠,随机分为实验组(心肌梗死组)和对照组(假手术组),20只/组。实验组采用结扎冠状动脉左前降支的方法构建小鼠心肌梗死模型,对照组除不对左前降支进行结扎外,其他操作均与实验组相同。选取心肌梗死后28d和假手术组小鼠各5只进行安乐死取材,取左心室组织样本进行转录组学测序,采用FPKM法计算基因表达量,寻找差异表达基因。并通过GO和KEGG数据库对差异基因进行富集分析,寻找影响疾病进程的相关通路。通过绘制热图,展示富集分析中显示的通路和相关基因的表达差异,并对体外培养的小鼠原代CFs通过促纤维化激动剂TGF-β1或溶剂对照干预,通过Seahorse实验检测其线粒体呼吸和糖酵解水平。结果通过心脏大体图和心脏超声验证心梗模型构建成功,心肌梗死组舒张期左心室内径增加(P<0.05),收缩期左心室内径增加更为显著(P<0.001),左心室射血分数明显下降,差异有统计学意义(P<0.0001)。与假手术组相比,心肌梗死组上调基因124个,下调基因106个。GO和KEGG富集分析显示差异表达基因显著富集在脂肪酸代谢、细胞器等代谢通路和线粒体中。基因表达热图显示脂肪酸β氧化和线粒体功能障碍,相反糖酵解水平增加。Seahorse实验中,与溶剂对照组(Vehicle组)相比,TGF-β1干预组心肌成纤维细胞基础和最大呼吸水平明显降低,基础和最大糖酵解水平升高,差异均有统计学意义(P<0.0001)。结论在心肌纤维化过程中,心肌成纤维细胞能量代谢重塑,线粒体功能下降,相反更倾向于通过糖酵解产生能量。

强心利尿基础上联合诺欣妥治疗心肌梗死后心力衰竭的效果和安全性

目的探析强心利尿基础上联合诺欣妥治疗心肌梗死(MI)后心力衰竭(HF)的临床效果。方法纳入济南高新东区医院2022年6—12月经临床确诊的68例MI后HF患者,采用简单随机化方法将纳入患者分为两组,对照组34例给予强心利尿治疗,观察组34例在对照组基础上加施诺欣妥治疗,比较两组临床疗效、心功能指标、心肌损伤指标以及神经内分泌因子和不良反应发生率。结果观察组临床总有效率为94.12%,高于对照组的76.47%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组左室射血分数(LVEF)、心搏出量(CO)高于对照组,左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期内径(LVDd)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组心肌肌钙蛋白I(cTn-I)、肌红蛋白(Myo)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、血清肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组低血压、胃肠道反应、心律失常以及血管性水肿不良反应总发生率为5.88%,与对照组的8.82%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在强心利尿基础上采用诺欣妥治疗MI后HF,整体效果较好,改善心功能指标、心肌损伤指标以及神经内分泌因子水平作用显著,不良反应较少,值得临床推广、应用。

高良姜素通过抑制细胞凋亡和炎性反应改善心肌梗死后心脏重构与心功能障碍

目的探讨高良姜素对心肌梗死(MI)后心脏重构和心功能的影响。方法选取32只雄性C57/BL6小鼠(8~10周龄),全部参与造模,最终成功入组24只,按照造模方式及灌胃处理的不同分为对照组[假手术+羟基纤维素钠(CMC-Na)]、模型组(MI+CMC-Na)和实验组(MI+高良姜素),每组8只。MI术后,实验组予以40 mg/kg高良姜素灌胃4周,对照组与模型组予以同体积(0.4 ml)的CMC-Na溶液灌胃。苏木精-伊红染色法评价MI范围。实时荧光定量PCR检测心脏炎性因子信使RNA水平。蛋白质免疫印迹检测相关信号通路蛋白的表达。免疫荧光染色检测梗死边缘区炎性细胞浸润。原位末端标记法染色检测梗死边缘区细胞凋亡情况。结果MI 4周后,与对照组比较,模型组小鼠MI面积、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、磷酸化(p)-P65、p核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)、Bax以及细胞凋亡率升高,心功能指标左心室短轴缩短率(FS)和左心室射血分数(LVEF)、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)表达降低(P<0.05);与模型组比较,实验组小鼠MI面积[(11.64±0.64)%vs(21.84±1.94)%]、CD3阳性T细胞[(3.10±0.46)%vs(6.28±0.24)%]、F4-80阳性巨噬细胞[(1.98±0.50)%vs(5.35±0.62)%]、LY6G阳性中性粒细胞浸润程度[(6.33±0.67)%vs(11.33±1.77)%]、IL-1β、IL-6、TNF-α、p-P65、p-IκBα、Bax以及细胞凋亡率[(21.45±1.62)%vs(35.68±0.88)%]降低(P<0.05),心功能指标FS和LVEF、Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论高良姜素通过抑制炎性反应和细胞凋亡改善MI后心肌重构与心功能障碍。

左侧星状神经节吗啡后处理在心肌梗死后重塑中的调节作用

目的探讨左侧星状神经节(left stellate ganglion,LSG)吗啡后处理在心肌梗死(myocardial infarction,MI)后重塑中的调控作用。方法SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)、MI+生理盐水组(Control组)和MI+吗啡后处理组(MI+Morphine组)。结扎冠状动脉左前降支构建大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型,随后采用经皮后入路法给予吗啡到LSG周围。4周后超声检测大鼠心功能变化;Masson染色检测纤维化改变;Western blot检测CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达;RT-qPCR检测ANP和BNP的mRNA表达;免疫荧光检测μ阿片受体(μopioid receptor,μOR)在LSG的表达;ELISA法检测血浆和心肌组织中儿茶酚胺浓度。结果与Sham组相比,MI组大鼠心功能明显受损,心肌组织呈现纤维化改变,血浆和心肌组织中儿茶酚胺浓度明显增高。与Control组相比,MI+Morphine组减少MI后大鼠心肌纤维化胶原沉积,抑制心肌组织中ANP和BNP的表达,降低儿茶酚胺的浓度,改善MI大鼠的心功能。免疫荧光结果显示μOR在MI后LSG中有表达,并且在吗啡后处理后表达增高。结论本研究表明,LSG吗啡后处理在MI后重塑中有心肌保护作用,其机制可能与吗啡激动LSG中μOR,减少交感神经末梢儿茶酚胺释放有关。

血清lncRNA LOXL1-AS1、miR-3614-5p水平对急性心肌梗死后心律失常的预测价值

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)赖氨酰氧化酶样1-反义RNA1(LOXL1-AS1)、微小RNA(miR)-3614-5p在急性心肌梗死患者血清中的表达水平,以及对心律失常的预测价值。方法选择2021年1月—2023年1月西安交通大学第一附属医院心内科住院治疗急性心肌梗死患者148例作为研究对象(急性心肌梗死组),根据患者是否发生心律失常,分为非心律失常亚组(n=96)和心律失常亚组(n=52),另选取同期与急性心肌梗死患者一般资料相匹配的健康体检者148例为健康对照组。比较各组血清lncRNA LOXL1-AS1、miR-3614-5p水平;多因素Logistic回归分析急性心肌梗死后心律失常的影响因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)并计算曲线下面积(AUC)分析血清lncRNA LOXL1-AS1、miR-3614-5p水平对急性心肌梗死后心律失常的预测价值。结果与健康对照组比较,急性心肌梗死组lncRNA LOXL1-AS1水平升高,miR-3614-5p水平降低(t/P=16.248/<0.001、8.397/<0.001);心律失常亚组病变血管支数、lncRNA LOXL1-AS1水平高于非心律失常亚组,左心室射血分数(LVEF)、miR-3614-5p水平低于非心律失常亚组[χ^(2)(t)/P=14.315/<0.001、7.312/<0.001、3.706/<0.001、7.656/<0.001];Target Scan Human网站预测结果显示,lncRNA LOXL1-AS1与miR-3614-5p有结合位点,可能存在靶向关系;多因素Logistic回归分析结果显示,lncRNA LOXL1-AS1高、病变血管支数多是急性心肌梗死后心律失常的危险因素,miR-3614-5p、LVEF高是保护因素[OR(95%CI)=3.542(1.589~7.896)、1.527(1.081~2.156)、0.721(0.601~0.865)、0.789(0.664~0.938)];lncRNA LOXL1-AS1、miR-3614-5p及二者联合预测急性心肌梗死后心律失常的AUC为0.820、0.890、0.932,二者联合优于各自单独预测(Z/P=3.470/0.001、2.293/0.022)。结论急性心肌梗死后心律失常患者血清lncRNA LOXL1-AS1水平显著升高,miR-3614-5p水平显著降低,两者联合对急性心肌梗死后心律失常有较好的预测价值。

注射用益气复脉(冻干)对心肌梗死后慢性心力衰竭的改善作用

目的观察注射用益气复脉(冻干)对心梗后心衰小鼠以及OGD诱导的H9C2细胞损伤的影响。方法30只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、益气复脉组,采用冠脉左前降支结扎法制备心梗后慢性心衰模型,连续给药4周。将H9C2细胞分为正常组、OGD组、益气复脉低、中、高剂量组和JQ1(BRD4抑制剂)组。心脏超声检测小鼠心功能;HE染色观察心肌组织病理变化;分光光度计检测ATP水平;JC-1法检测线粒体膜电位;RT-qPCR法检测ANP、BNP、BRD4 mRNA表达;TUNEL法观察心肌细胞的凋亡水平;Western blot法检测BRD4、AMPK、p-AMPK蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠心功能降低(P<0.01),心肌细胞增大,排列不规则,心肌组织ANP、BNP、BRD4 mRNA表达升高(P<0.01),心肌细胞凋亡率升高(P<0.01),心肌组织p-AMPK/AMPK蛋白表达降低(P<0.01),BRD4蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,益气复脉组以上指标均有改善(P<0.05,P<0.01)。在H9C2细胞中,与正常组比较,OGD组ANP、BNP、BRD4 mRNA表达升高(P<0.01),H9C2细胞凋亡率升高(P<0.01),p-AMPK/AMPK蛋白表达降低(P<0.01),BRD4蛋白表达升高(P<0.01),线粒体膜电位和ATP水平降低(P<0.01);与OGD组比较,益气复脉各剂量组和JQ1组以上指标均有改善(P<0.05,P<0.01)。结论注射用益气复脉(冻干)具有改善心梗后慢性心力衰竭小鼠心功能,改善心肌细胞线粒体功能和能量代谢的作用,其机制可能与BRD4/AMPK介导的信号通路相关。

卡格列净减轻心肌梗死后细胞凋亡及炎症反应改善预后

目的探究在心肌梗死(MI)后使用卡格列净(CANA)对心脏炎症反应及细胞凋亡的作用。方法选用15只8~10周龄C57/BL6小鼠(SPF级),用抽签法随机抽取5只小鼠为Sham组(假手术+生理盐水灌胃),剩余10只小鼠通过结扎左冠状动脉前降支的方法制作MI模型,制作成功后的10只MI小鼠随机分为2组:MI组(生理盐水灌胃)、CANA+MI组(CANA灌胃),每组5只。CANA+MI组小鼠以20 mg/(kg·d^(-1))卡格列净灌胃4周,Sham组及MI组则使用同等体积生理盐水灌胃4周。4周后,使用小鼠超声机测量左室收缩末期内径及左室射血分数。苏木精染色、Tunel染色用于明确心脏结构及MI后细胞凋亡状况。IF免疫荧光染色用于检测MI后心脏炎症反应程度。Western blotting用于检测炎症及凋亡相关蛋白表达水平。结果与MI组相比,CANA+MI组左室射血分数升高、梗死面积减小。Tunel染色显示,CANA+MI组小鼠MI边缘区凋亡细胞数量较MI组显著减少,相应促凋亡蛋白Bax表达降低,抑凋亡蛋白Bcl-2表达升高。CANA+MI组小鼠CD3^(+)T细胞、F480^(+)巨噬细胞和LY6G^(+)中性粒细胞数量较MI组明显减少,相关蛋白p-P65、p-IκBα表达量明显降低。结论CANA抑制了MI后心脏炎症反应,减轻了细胞凋亡。

赤石脂对急性心肌梗死后应用阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制

目的 探讨赤石脂对急性心肌梗死(AMI)后应用阿司匹林导致的大鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法 SPF级雄性大鼠32只随机分成正常组、模型组、西药对照组、赤石脂组。除正常组外,其余3组结扎左冠状动脉前降支,再灌胃0.2 g/kg的阿司匹林4 d复制AMI后胃损伤模型,给予相应药物治疗7 d。观察胃黏膜损伤程度;苏木素-伊红(HE)染色法观察胃病理变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血管内皮生长因子(VEGF)含量和前列腺素(PG)E2,检测凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原(FIB)含量,Western印迹测定胃组织中P-细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、微管相关蛋白1A/1B-轻链(LC)3和自噬效应蛋白(Beclin)-1蛋白表达水平。结果 与模型组相比,赤石脂组和西药对照组胃黏膜损伤指数明显降低,黏膜结构相对完整,腺体较齐整,未见黏膜脱落等病理变化,炎性细胞浸润少见;血清中PGE2、VEGF含量显著升高,血浆中PT、TT明显缩短,FIB含量显著降低,胃组织P-ERK1/2、LC3和Beclin 1表达明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论 赤石脂能够减轻AMI后应用阿司匹林导致的胃黏膜损伤,其作用机制可能与调节自噬信号通路有关。