心肌梗死后心肌纤维化小鼠心肌线粒体功能和能量代谢重塑相关性的转录组学分析

目的探究心肌梗死小鼠心肌纤维化过程中线粒体呼吸功能的变化,阐述其与糖酵解通量增加的相关性。方法选取40只C57BL/6N小鼠,随机分为实验组(心肌梗死组)和对照组(假手术组),20只/组。实验组采用结扎冠状动脉左前降支的方法构建小鼠心肌梗死模型,对照组除不对左前降支进行结扎外,其他操作均与实验组相同。选取心肌梗死后28d和假手术组小鼠各5只进行安乐死取材,取左心室组织样本进行转录组学测序,采用FPKM法计算基因表达量,寻找差异表达基因。并通过GO和KEGG数据库对差异基因进行富集分析,寻找影响疾病进程的相关通路。通过绘制热图,展示富集分析中显示的通路和相关基因的表达差异,并对体外培养的小鼠原代CFs通过促纤维化激动剂TGF-β1或溶剂对照干预,通过Seahorse实验检测其线粒体呼吸和糖酵解水平。结果通过心脏大体图和心脏超声验证心梗模型构建成功,心肌梗死组舒张期左心室内径增加(P<0.05),收缩期左心室内径增加更为显著(P<0.001),左心室射血分数明显下降,差异有统计学意义(P<0.0001)。与假手术组相比,心肌梗死组上调基因124个,下调基因106个。GO和KEGG富集分析显示差异表达基因显著富集在脂肪酸代谢、细胞器等代谢通路和线粒体中。基因表达热图显示脂肪酸β氧化和线粒体功能障碍,相反糖酵解水平增加。Seahorse实验中,与溶剂对照组(Vehicle组)相比,TGF-β1干预组心肌成纤维细胞基础和最大呼吸水平明显降低,基础和最大糖酵解水平升高,差异均有统计学意义(P<0.0001)。结论在心肌纤维化过程中,心肌成纤维细胞能量代谢重塑,线粒体功能下降,相反更倾向于通过糖酵解产生能量。

血小板衍生生长因子在心肌梗死后心肌纤维化中作用的研究进展

血小板衍生生长因子(PDGF)是机体纤维化过程的重要调节因子,在心脏中广泛表达。随着对PDGF的研究,我们对其在心肌纤维化机制中作用的认识更清晰。PDGF通过其活性形式与其受体结合,介导下游信号转导,在心肌纤维化的炎症、成纤维细胞增殖和血管生成阶段发挥重要作用。目前,已有多种PDGF受体相关靶向药物在动物实验中显示出可改善心肌纤维化,但其疗效仍需通过大量临床试验来验证。

虾青素对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响

目的探讨虾青素对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响及可能机制。方法心肌梗死组和天然虾青素组大鼠结扎冠脉血管前降支制成心肌梗死模型;而假手术组仅开胸处理不结扎冠脉血管。虾青素组在术前一日开始按100 mg/(kg·d)剂量灌胃虾青素。而心肌梗死组和假手术组灌胃等量的蒸馏水。在28 d后用Masson染色检测心肌纤维化并计算胶原容积分数,采用Western blot检测心肌梗死周边的Ⅰ型胶原蛋白、MMP-9及p38通路蛋白的表达情况。结果与心肌梗死对照组相比,虾青素组的胶原容积分数明显减少,Ⅰ型胶原蛋白、MMP-9蛋白、磷酸化p38的表达明显减少。结论虾青素可能通过抑制p38的磷酸化从而抑制心肌梗死周边的心肌纤维化。

长链非编码RNA在心肌梗死后心肌纤维化中的机制研究进展

心肌梗死(myocardial infarction,MI)是最常见、危害最大的心血管疾病之一,MI后心肌修复与纤维化直接影响MI的预后与转归。近年来,长链非编码RNA(long noncoding RNA,lnc RNA)在心肌梗死后心肌纤维化(cardiac fibrosis after myocardial infraction,CFMI)中的调控作用逐渐成为研究热点。lncRNA在CFMI中扮演重要角色,可通过多种途径调控CFMI进程。本文对lncRNA在CFMI中的调控机制作一综述,为寻找CFMI早期诊断生物标志物和药物治疗新靶点提供思路。

MiR-21-3p在心肌梗死后心肌纤维化中的作用与机制研究

目的 研究miR-21-3p在心肌梗死后心肌纤维化重塑中的作用与机制。方法 选取40只C57雄性小鼠,随机分为正常组、假手术组、心肌梗死+病毒对照组、心肌梗死+miR-21-3p抑制组各10只。利用miR-21-3p mimics转染心肌成纤维细胞,转染48 h以后,利用实时定量PCR及免疫荧光的方法检测mi R-21-3p对心肌成纤维细胞分化以及胶原合成的影响;手术完成4周后行小动物心脏超声、Masson染色以及定量PCR检测各组实验小鼠心功能状态及心肌纤维化程度。利用双荧光素酶实验以及蛋白电泳实验,明确miR-21-3p与磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)的调控关系。结果 miR-21-3p在心梗组织中显著上调,miR-21-3p表达上调可以显著促进心肌成纤维细胞的增殖、迁移以及分化功能;相较于心肌梗死+病毒对照组,心肌梗死+miR-21-3p抑制组小鼠的左心室射血分数显著改善[(36.12±6.54)%比(18.72±4.23)%,P<0.05],左心室舒张末容积内径显著减少[(3.54±2.13)mm比(5.67±1.42)mm,P<0.05],同时伴有心肌纤维化面积的显著减轻[(23.42±2.69)mm^(2)比(42.12±7.15)mm^(2),P<0.05]。MiR-21-3p可以靶向结合PTEN的3’非编码区(3’UTR),并抑制PTEN的蛋白表达。结论 MiR-21-3P通过抑制PTEN的表达,介导心肌梗死后心肌纤维化的发生以及心功能的恶化。

Circ_LAS1L/miR-125b/Sfrp5通路抑制急性心肌梗死后心肌纤维化

目的探讨circ_LAS1L/miR-125b/Sfrp5通路在心肌纤维化(MF)过程中的作用。方法心肌成纤维细胞转染后加入AngⅡ刺激培养;构建急性心肌梗死(AMI)小鼠模型后,尾静脉分别注射miR-125b antagomir、miR-125b antagomir加Sfrp5 siRNA、Sfrp5过表达质粒。CCK-8检测细胞存活力,Transwell检测细胞迁移,荧光定量PCR、Western blot、ELISA和免疫组化检测相关因子的表达水平,Masson染色检测小鼠MF水平。结果AngⅡ抑制circ_LAS1L和Sfrp5的表达,而促进miR-125b、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达(P均<0.05)。circ_LAS1L过表达、miR-125b inhibitors和Sfrp5过表达均能明显减弱AngⅡ的促存活、活化和迁移作用(P均<0.05)。miR-125b、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ在AMI小鼠中的表达上调,而Sfrp5表达减少(P均<0.05)。抑制miR-125b表达和上调Sfrp5表达均能显著减少梗死面积和胶原纤维数量,并下调α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达;同时抑制miR-125b和Sfrp5表达时,梗死面积和纤维化水平并无改善(P均>0.05)。结论miR-125b/Sfrp5通路上调可抑制小鼠急性心肌梗死后纤维化。

sST2参与急性心肌梗死后心肌纤维化

目的探索可溶性生长刺激表达基因2(sST2)与急性心肌梗死(AMI)后心肌纤维化的关系。方法入选2015年1月至2016年9月入住兰州大学第一医院心脏中心的患者249例,AMI组为首次诊断AMI的166例患者,对照组为冠状动脉造影阴性的83例患者。测定患者血清sST2、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)及N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)水平,并收集心脏超声中与左心室收缩功能相关的指标:左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩期末容积(LVESV)、左心室舒张期末容积(LVEDV),并进行比较、分析。结果 AMI组血清sST2、PⅢNP、NTpro BNP水平及LVESV、LVEDV值均高于对照组,LVEF值明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。AMI组中,LVEF<50%亚组血清sST2水平高于LVEF≥50%亚组(P=0.031)。AMI组中血清sST2与PⅢNP呈正相关(r=0.181,P=0.02),与LVEF呈负相关(r=-0.179,P=0.021)。AMI组中血清sST2、NT-pro BNP及sST2+NT-pro BNP诊断AMI后心力衰竭的ROC曲线下面积分别为0.608、0.683和0.732。结论血清sST2参与AMI后心肌纤维化过程,并与左心室收缩功能有关。血清sST2水平对AMI后心力衰竭具有诊断价值。

左西孟旦对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化及心功能的影响

目的探讨左西孟旦对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立MI模型。30只存活的MI大鼠随机分为模型组和左西孟旦组(Levo组),每组15只。假手术组(n=10)的大鼠接受相同的外科手术,只是不进行动脉结扎。Levo组胃灌注左西孟旦4.67μg·kg-1·d-1治疗28 d。假手术组和模型组大鼠同时给等量蒸馏水。采用二维超声心动图评价心功能,Masson-trichrome评价心肌纤维化程度,RT-qPCR检测COL1A1、COL3A1基因表达,Western blot检测SIRT1/TGF-β1/Smad3信号通路蛋白表达。结果超声心动图测量显示,与模型组相比,Levo组大鼠的左室收缩末期内径降低(P<0.05),而射血分数和缩短分数显著升高(P<0.01)。Masson-trichrome显示,左西孟旦治疗可显著减少坏死心肌组织、抑制炎性细胞的浸润并减少胶原蛋白沉积。RT-qPCR分析显示,左西孟旦治疗显著降低了MI大鼠心肌组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原的含量(P<0.01)。Western blot检测显示,左西孟旦治疗可显著上调MI大鼠心肌组织中SIRT1蛋白表达(P<0.01),下调TGF-β1和p-Smad3蛋白表达(P<0.01)。结论左西孟旦具有抗纤维化和心保护作用。这些作用可能通过SIRT1/TGF-β1/Smad3信号通路介导。

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子-α的影响及机制。方法选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型,术后将存活大鼠随机分为阿托伐他汀组(n=13)予阿托伐他汀10mg/(kg.d)灌胃,MI组(n=12)及假手术组(n=10)分别灌等量自来水,连续4周。心脏标本病理分析,分别测定左室截面直径;VG染色测定左室非梗死区(LVNIZ)和梗死区胶原容积分数(CVF);放免法测定NIZ血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和S-P法免疫组化检测NIZ肿瘤坏死因子-α(TNF-α)定位和表达。结果①MI组与阿托伐他汀组梗死范围和梗死区CVF均无统计学意义。②与假手术组相比,MI组左室截面直径,LVNIZ胶原容积分数、NIZAngⅡ、TNF-α明显增加(P<0.01～0.001)。TNF-α主要定位于心肌间质,梗死区表达最强,非梗死区心肌细胞中亦有表达。③与MI组相比,阿托伐他汀组上述指标均显著降低(P<0.05～0.001)。结论阿托伐他汀不影响梗死愈合,并可能通过抑制心肌局部AngⅡ、TNF-α的表达而减轻心肌纤维化。

中药复方861合剂对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化影响的初步研究

目的探讨中药复方861合剂对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌纤维化、心室重构的影响。方法雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为未治疗组(M组中药复方)、861合剂治疗组(T)组及假手术组(S组)。术后第14日及第56日时测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)、左室重量(LVW)、心脏重量/体重比(HW/BW)、左室重量/体重比(LVW/BW)及心肌胶原含量。各组心肌组织MASSON染色,光镜下观察病理改变。结果T组在术后第14日HW、LVW、HW/BW、LVW/BW均明显低于M组及S组,术后第56日的上述指标显著低于M组但高于S组。T组术后14d及56d的胶原含量均显著低于M组,但仍高于S组。结论中药复方861合剂有明显的抑制和减轻大鼠AMI后心肌纤维化的作用,但并不能完全阻止其发生。

黑色素瘤缺乏因子2炎性小体在心肌梗死后心肌纤维化中的作用

目的探讨黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎性小体在心肌梗死后心肌纤维化中的潜在作用。方法分别将Aim2^-/-及其同窝野生型(W T)小鼠行冠状动脉左前降支结扎法制备心肌梗死后心肌纤维化小鼠。记录4周内小鼠存活率,4周后心脏超声检测左室射血分数和心排血量,Masson染色检测心肌纤维化,蛋白印迹(W esternBlot,WB)技术检测心肌梗死后组织AIM2、TGF β,WB和组织免疫荧光检测心肌组织IL-1β和CollagenⅠ的表达。结果与野生型小鼠相比,Aim2^-/-小鼠心肌梗死后存活率和心脏功能(左室射血分数和心排血量)改善(P<0.05)、心肌纤维化程度减轻,心肌梗死后心肌纤维化组织CollagenⅠ、IL-1β、TGF-β等表达降低。结论 AIM2炎性小体是心肌梗死后心肌纤维化的重要调控分子。仍需要进一步探讨AIM2炎性小体调控心肌梗死后心肌纤维化的分子机制。

血管过氧化物酶1对心肌梗死后心肌纤维化机制的影响

目的探讨血管过氧化物酶1在心肌梗死(MI)后心肌纤维化中的作用,及其对心肌纤维化机制的影响。方法建立心肌梗死SD大鼠模型,于造模后7、14、28 d采用Masson染色法观察心肌胶原纤维的表达,免疫荧光法观察心肌组织中MPO、VPO1、α-SMA的表达及定位,免疫组织化学法观察心肌组织中3-Cl Tyr和Ki67的表达情况,Western blot检测心肌成纤维细胞中MPO、VPO1、α-SMA和CollagenⅠ的蛋白表达水平,RNAi技术沉默心肌成纤维细胞中VPO1的表达,并通过Western blot、Masson染色和CCK-8细胞增殖检测来探究VPO1对心肌纤维化机制的影响。结果在MI大鼠模型中,心肌间质纤维化程度较重;MPO、VPO1和α-SMA的荧光染色结果均呈阳性;随MI后时间的推移,VPO1、α-SMA和Collagen I的表达均显著升高(P<0.01),MPO在MI后7 d表达量很高(P<0.01),但在28 d与sham组差异无统计学意义(P>0.05);免疫组化染色后发现,MI组均有大量棕褐色着色细胞,在7、14、28 d时,3-Cl Tyr和Ki67表达量均高于sham组(P<0.05或P<0.01)。通过对大鼠尾静脉注射siRNA抑制VPO1表达,心肌纤维化程度显著下降(P<0.01),大鼠存活率相对提高(P<0.05)。同时,si-VPO1处理后,心肌梗死的心肌成纤维细胞中α-SMA和CollagenⅠ表达受到显著抑制(P<0.01),Ki67阳性细胞增殖数量也显著减少(P<0.01)。结论VPO1是心肌梗死后心肌纤维化的关键调节因子之一,可能通过调节心肌成纤维细胞增殖分化以及胶原蛋白I型合成来介导心肌纤维化的发展,VPO1有望成为缺血性心肌病的治疗靶点。

青蒿素对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响及其机制

目的探讨青蒿素对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响及其机制。方法成年SD大鼠随机分为假手术组和心肌梗死组。心肌梗死组分为青蒿素组和对照组,青蒿素组给予青蒿素治疗,按照75 mg/(kg.d)剂量灌胃,每日3次。对照组和假手术组灌胃等量的0.5%羧甲基纤维素钠溶液。所有给药都在结扎冠脉后24 h开始。结果四周后,与对照组比较,青蒿素组生存率增加、心功能显著改善(P<0.05),而且梗死周边区的心肌纤维化程度以及纤维化相关蛋白表达显著降低。结论青蒿素下调转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达,减少心肌纤维化,改善心功能。

心肌梗死后心肌纤维化分子机制研究进展

心肌梗死后心肌纤维化是心肌的一种自我修复过程。心肌纤维化的病理生理基础与多种心血管疾病相似,是心室重构难以逆转及持续发展的重要原因。心肌纤维化发生机制复杂,除肾素-血管紧张素-醛固酮系统、多种细胞因子、气体信号分子等参与外,自噬、微RNA等亦对其发生、发展产生影响。心肌纤维化可导致心力衰竭、心源性猝死的发生,探讨心肌梗死后心肌纤维化发生的分子机制对改善患者预后有重要意义。

黄蛭口服液抑制急性心肌梗死后心肌纤维化的临床观察

目的探讨黄蛭口服液抑制急性心肌梗死后心肌纤维化的临床效果。方法选择中山市中医院心血管内科2020年3月至2021年9月收治的80例急性心肌梗死后心肌纤维化患者展开研究。根据随机数表法分为观察组和对照组各40例,两组患者均行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),术后均按指南推荐给予规范冠心病二级预防方案,对照组采用依那普利口服治疗,观察组在此基础上给予黄蛭口服液治疗,两组患者的疗程均为6周。比较两组患者的临床疗效、治疗前及治疗6周后的血清可溶性ST2(soluble ST2,sST2)、N端B型钠尿肽原(NTpro-BNP)水平和左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室短轴缩短率(FS)的变化,并记录两组患者在治疗期间的不良反应发生情况。结果观察组患者的治疗总有效率为95.00%,明显高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的血清sST2、NTpro-BNP、LVEDD、LVESD水平较治疗前均明显降低,LVEF较治疗前明显升高,且观察组患者的血清sST2、、NTpro-BNP、LVEDD、LVESD分别为(35.51±9.14)pg/mL、(182.60±50.44)ng/L、(45.43±2.18)mm、(30.41±3.05)mm,明显低于对照组的(70.26±13.05)pg/mL、(230.75±40.90)ng/L、(50.10±2.20)mm、(36.23±3.10)mm,FS为(30.50±3.15)%,明显高于对照组的(26.13±2.91)%,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗期间,观察组患者的不良反应发生率为7.50%,略低于对照组的17.50%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄蛭口服液能抑制急性心肌梗死患者心肌纤维化,且能改善患者心肌重塑和心功能,降低心衰发生率,值得临床中推广。

ALK4对心肌梗死后心肌纤维化的影响和作用机制

目的研究ALK4在心梗后心肌纤维化中的作用及分子机制。方法利用ALK4^(+/-)小鼠和野生型C57BL/6小鼠构建心梗模型,通过天狼星红染色检测纤维化,用WB、Real-time PCR、免疫组化技术检测梗死边缘区α-SMA、collagen1a-1、CTGF的表达,探讨ALK4在心梗后心肌纤维化中的作用。分离及培养原代ALK4^(+/-)小鼠心脏成纤维细胞,在低氧刺激下(1%O2)研究ALK4对心脏成纤维细胞增殖、分化和分泌合成功能的影响。结果心梗后第28天,梗死边缘区ALK4蛋白表达水平升高,ALK4敲除后则显著少其表达。与野生型同窝对照小鼠(WT)相比,ALK4^(+/-)小鼠梗死后生存率提高[ALK+/-(77.1)%vs WT(54.3)%,P<0.05],心脏功能改善[LVEF:ALK+/-(48.5±3.5)%vs WT (29.3±3.8)%,P<0.05;FS:ALK+/-(24.5±2.2)%vs WT (13.9±1.9)%,P<0.05],梗死边缘区心肌纤维化减少[ALK+/-(32.1±2.0)%vs WT(22.5±2.2)%,P<0.05]。细胞实验中,ALK4敲除则显著抑制低氧刺激下心脏成纤维细胞增殖[ALK4^(+/-)(2.68±0.23) vs W(1.86±0.42),P<0.05]、分化[ALK4^(+/-)(2.72±0.21) vs WT(1.43±0.31),P<0.05]和分泌合成[ALK4^(+/-)(9.87±0.74) vs WT(4.13±1.31),P<0.05]。ALK4^(+/-)敲除抑制低氧下Smad3的磷酸化水平[ALK4^(+/-)(1.64±0.17) vs WT(2.79±0.32),P<0.05]而不影响Smad4表达量。结论 ALK4表达抑制可显著抑制心梗后心肌纤维化,改善心室功能和生存率以及钝化心脏成纤维细胞对低氧刺激的反应,其作用主要通过抑制Smad3/4信号通路。

中药复方合剂减轻大鼠心肌梗死后心肌纤维化

目的探讨中药复方合剂能否减轻心肌梗死后心肌纤维化。方法通过结扎冠状动脉前降支制造大鼠心肌梗死模型。将60只SD大鼠分为六组:14天和56天非治疗组,14天和56天治疗组,14天和56天假手术组。模型制作24h后,14天和56天治疗组开始灌胃给药。结果假手术组、非治疗组、治疗组在第14天及第56天时,体重差异无显著性(P>0.05)。14天非治疗组全心重、左心室重量、全心重/体重、左心室重量/体重与14天假手术组差异均无显著性(P>0.05),而56天非治疗组上述各项指标(分别为1054±22mg,850±21mg,2.77±0.08,2.23±0.04)均显著高于56天假手术组(分别为990±14mg,786±14mg,2.58±0.04,2.05±0.03)(P<0.01)。14天治疗组上述各项指标(分别为778±13mg,607±11mg,2.54±0.04,1.98±0.03)显著低于14天非治疗组(分别为802±14mg,630±16mg,2.69±0.07,2.10±0.06)(P<0.01),56天治疗组上述各项指标(分别为1031±14mg,822±14mg,2.65±0.04,2.11±0.02)显著低于56天非治疗组(P<0.01),但高于56天假手术组(P<0.01)。治疗组第14天及第56天心肌胶原含量(分别为4.37±0.57mg/g,6.04±0.69mg/g)均显著低于非治疗组(分别为5.22±0.52mg/g,4.37±0.57mg/g)(P<0.01),但仍高于假手术组(分别为3.65±0.41mg/g,4.33±0.51mg/g)(P<0.01)。心肌组织病理学检查发现治疗组心肌间质纤维化明显减少。结论中药复方合剂有明显的抑制心肌胶原增生的作用,可减轻心肌梗死后心肌纤维化程度。

甘蔗叶多糖对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响

目的:探讨甘蔗叶多糖对心肌梗死后心肌纤维化的影响及可能调控机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌梗死模型,造模成功后将26只大鼠按随机数字表法分为模型组(MI组,n=13)和处理组(SLP组,n=13),另设只穿线未予结扎的假手术组(Sham组,n=8)。造模成功后第1天开始连续灌胃4周,SLP组灌入甘蔗叶多糖溶液(4 g/L),按1 m L/100 g大鼠体重给药,MI组及Sham组灌入等量的0.9%生理盐水。4周后,梗死周边区心肌组织分别采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测TGF-β1、NF-κB mRNA表达;western blotting检测p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达;Masson染色及免疫组化检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果:MI组、SLP组TGF-β1、NF-κB mRNA表达较Sham组均明显升高,SLP组较MI组明显抑制TGF-β1、NF-κB mRNA表达(P<0.05);p-ERK1/2/ERK1/2/蛋白检测结果显示,MI组、SLP组表达高于Sham组,而SLP组表达低于MI组(P<0.05);仅MI组、SLP组梗死周边区有纤维化,MI组与SLP组的CVF明显高于Sham组,而SLP组纤维化、CVF明显低于MI组(P<0.05);Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白检测结果显示,MI组、SLP组胶原蛋白的MIOD较Sham组明显升高(P<0.05),而SLP组较MI组明显减少(P<0.05)。结论:甘蔗叶多糖能减轻大鼠心肌梗死后梗死周边区心肌间质纤维化,其机制可能与下调pERK1/2/ERK1/2蛋白的表达,抑制促纤维化基因TGF-β1、NF-κB的mRNA表达有关。

老年急性心肌梗死后心肌纤维化的研究

目的 探讨老年急性心肌梗死 (AMI)患者组织纤维化血清学指标的变化及其反映心梗早期心室重构和心肌纤维化的临床意义。方法 以放免法测定老年 AMI再通组 31例 ,未通组 1 6例及正常对照组 2 7例血清中层粘连蛋白 (L N)、 型前胶原 (PC )和透明质酸 (HA)的含量 ;并将左室舒张末期内径 (LVDd)和射血分数 (EF)与上述各参数作相关分析。结果 老年 AMI患者未通组血清 L N、PC 、HA含量较其他两组水平增高显著 ,并与 LVDd呈正相关 ;但其他两组的参数间及其与 EF的关系无统计学意义。结论 血清 LN、PC 、HA均可作为老年 AMI患者心肌组织纤维化的血清学指标 ,在临床上为判断 AMI后早期心室重构和心肌纤维化提供了间接依据。

阿司匹林抑制心肌梗死后心肌纤维化的实验研究

探究阿司匹林对心肌梗死后心肌纤维化的抑制效果。方法:选取在本院确诊为心肌梗死的患者200例,随机分成观察组与对照组。对照组接受常规的心肌梗死后治疗,观察组在此基础上使用阿司匹林治疗,对比两组患者心肌纤维化的程度。结果:两组患者的第八周Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维情况明显优于第四周,对比结果(P<0.05)为差异有统计学意义。观察组第四周和第八周的Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白情况均明显优于对照组,结果(P<0.05)为差异有统计学意义。结论:阿司匹林能有效抑制患者心肌梗死后心肌纤维化,帮助心室重构,缓解心力衰竭,值得在临床治疗中得到进一步的研究与应用。