槐定碱对大鼠急性心肌梗死范围的影响

目的研究槐定碱对大鼠急性心肌梗死范围的影响。方法结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备大鼠急性心肌缺血模型,以丹参和硝酸甘油为对照,观察槐定碱2.5、5和10mg/kg对心肌缺血模型的影响。缺血3h后进行心肌大体标本(TTC)染色以确定心肌梗死范围。结果槐定碱2.5、51、0 mg/kg组均能够缩小缺血心肌梗死范围(P<0.05)。结论槐定碱能够缩小急性心肌缺血损伤引起的心肌梗死范围。

三维和二维超声心动图评估心肌梗死患者左心室功能和心肌梗死范围的比较

目的:比较三维和二维超声心动图对心肌梗死患者左心室功能和心肌梗死范围(MIS)的评估价值。方法:以42例急性心肌梗死(AMI)患者为研究组,根据MIS分为小MIS组与大MIS组,以32例进行身体检查的健康人为对照组。以单光子发射计算机断层成像(SPECT)检查结果为金标准,用Pearson相关性分析判断二维、三维超声心动图检查左心收缩期末容积(LVESV)、左心舒张末期容积(LVEDV)、左心每搏输出量(LVSV)、左室射血分数(LVEF)对左心室功能的评估价值,及二维整体纵向峰值应变(GLS)、整体径向峰值应变(GRS)、整体圆周峰值应变(GCS)和三维整体面积峰值应变(GAS)对MIS的评估价值,用ROC曲线分别分析二维、三维应变值对大、小MIS的判别价值。结果:三维超声心动图和SPECT检查LVESV、LVEDV、LVSV、LVEF相关性高(r=0.596~0.764),均显著优于二维超声心动图和SPECT检查左心室功能参数的相关性(r=0.378~0.512)。二维、三维超声应变值与MIS均有较高的相关性(r=0.569~0.786),其中二维GLS的相关性最高。ROC曲线显示,二维、三维应变值均能判别大小MIS,其中二维GLS具有最大曲线下面积(AUC),诊断阈值为13.06%时,敏感性为79.86%,特异性为94.78%。结论:三维超声心动图评估心肌梗死患者左心室功能效果较好,而二维GLS评估MIS大小效果较佳。

匹那地尔合用卡立泊来德对离体大鼠心肌梗死范围的影响

三磷酸腺苷（ATP）敏感性钾通道（KATP通道）是受细胞内ATP浓度等多因素调节的钾通道,KATP通道在缺血及再灌注损伤的发生和发展中起很重要的作用。匹那地尔可开放KATP通道,对心脏有保护作用[1]。Na^＋/H^＋交换蛋白是一种存在于细胞膜上的糖蛋白,在生理状态下受很多因素的调节[2]。

急性心肌梗死患者生化指标的变化与心肌梗死范围分析

目的探讨急性心肌梗死患者生化指标的变化与心肌梗死范围的关系。方法整群选取该院2012年3月—2015年3月急性心肌梗死患者共82例。检测其生化指标值,分析生化指标与心肌梗死范围的关系。结果治疗后AST为(31.58±2.54)、CK为(126.54±11.02)、CKMB为(22.49±2.47)、LDH为(164.29±12.58)、Mb为(56.43±3.52)、c Tn T为(0.15±0.01)以及c Tn I为(0.14±0.03)均显著下降,治疗前后的生化指标值相比,差异有统计学意义(P<0.05);CKMB、c Tn T及c Tn I与急性心肌梗死范围呈正相关,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CKMB、c Tn I及c Tn T生化指标值与心肌梗死范围呈正相关性,且c Tn I界限最明显,这对心肌梗死范围的判断具有一定价值。

Caspase-3抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤后梗死范围的影响

目的 探讨天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶 3 (Caspase 3 )抑制剂Ac DEVD CHO对大鼠心肌缺血再灌注(MIR)后心肌梗死范围的影响机制。方法 Wistar大鼠 13 2只 ,设立MIR组 ,DEVD组和假手术组并分设缺血 3 0min后再灌注 1、3、6、12及 2 4h 5个时相点。分别检测caspase 3活性、心肌细胞凋亡指数 (AI)、ICAM 1表达、PMNs浸润数和心肌梗死范围。结果 Caspase 3活性、心肌细胞AI随再灌注时间延长而增加 ,心肌细胞AI与caspase 3活性于再灌注 12h最高 ,其后基本维持在平台状态 ;ICAM 1表达、PMNs浸润数和心肌梗死范围随再灌注时间延长而增加 ,至 2 4h仍未见下降趋势。DEVD组上述指标虽也有相似增高趋势 ,但比MIR组明显减小 (P <0 .0 5 )。结论 Caspase 3抑制剂Ac DEVD

麝香合剂对急性心肌梗死大鼠和犬的保护作用及其机制

目的:探讨麝香合剂(SXM)是否与麝香保心丸(SXBXP)一样对急性心肌梗死动物具有保护作用,在急性心肌梗死动物模型上,观察SXM对心肌梗死范围(MIS)的影响,及对缺血区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠和雄性Beagle犬,结扎冠状动脉左前降支(LAD)制备心肌梗死模型,24h后,测量大鼠和犬的MIS;检测大鼠缺血区心肌组织中TNF-αmRNA的表达。结果:预先给予SXM可使大鼠和犬的MIS减小,并可明显减少大鼠缺血区心肌组织中TNF-αmRNA的表达。结论:预先给予SXM能够减小急性心肌梗死大鼠和急性心肌梗死犬的MIS,其机制可能与其减少缺血区心肌组织中TNF-αmRNA的表达有关。

心泰胶囊对大鼠急性心肌梗死和兔血液流变学的影响

目的观察心泰胶囊对大鼠急性心肌梗死和兔血液流变学的影响。方法结扎大鼠冠脉左前降支(LAD)造成急性心肌梗死模型,观察对心肌梗死范围的影响。兔经耳缘静脉注射高分子右旋糖酐(分子量>50万)造成血瘀模型,测定各血液流变学指标。结果心泰胶囊可明显缩小大鼠心肌梗死面积,改善血瘀模型动物的血液流变性障碍。结论心泰胶囊具有抗急性心肌梗死作用。

阿托伐他汀对急性心肌梗死髓过氧化物酶的影响

目的探讨阿托伐他汀对缺血心肌的保护作用。方法雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死(hMI)模型,并随机分为治疗组19只、对照组19只和假手术组18只。治疗组术前给予阿托伐他汀10 mg·kg-1·d-1,对照组和假手术组给予相应体积的生理盐水。采用瑞吉氏染色法检测血液中性粒细胞(polymorph nuclear neutrophil,PMN)数量,苏木精-伊红染色光镜检测心肌组织中PMN浸润数量,TTC染色法测定心肌梗死范围,髓过氧化物酶(MPO)法测定血清和心肌MPO活性。结果治疗组和对照组的血液、心肌内的PMN浸润较假手术组明显增加(P<0．01),但治疗组较对照组明显减少(P<0．05)。治疗组和对照组血清、心肌内MPO活性均较假手术组明显增加(P<0．01),治疗组血清、心肌内MPO活性明显低于对照组(P<0．05)。治疗组心肌梗死范围明显低于对照组和假手术组(P值均<0．05)。结论阿托伐他汀可抑制AMI大鼠PMN浸润和MPO活性,减少心肌梗死面积。

联合检测缺血修饰白蛋白和心型脂肪酸结合蛋白对急性心肌梗死的意义

急性心肌梗死是一种主要以急性剧烈而持久胸骨后痛、进行性心电图变化、发热等为特点的急性综合征[1]。早发冠心病的家族史、高脂血症、吸烟、高血压、糖尿病、肥胖和缺乏运动等都是诱发急性心肌梗死的重要原因。早发现早治疗对于急性心肌梗死的治疗和愈后都具有极大的意义[2]。本文联合检测缺血修饰白蛋白和心型脂肪酸结合蛋白对急性心肌梗死的临床价值进行探讨。1资料与方法1.

急性心肌梗死患者血清标志物水平与疾病严重程度的关系研究

目的:探讨急性心肌梗死患者血清标志物水平与疾病严重程度的关系。方法:2018年4月-2019年5月收治急性心肌梗死患者50例作为研究组,选取同期健康志愿者50例作为对照组。分别测定两组血清标志物[C反应蛋白(hs-CRP)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和肌酸激酶同工酶(CKMB)]水平并比较差异。结果:研究组hs-CRP、H-FABP和CKMB水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。急性心肌梗死患者hs-CRP、H-FABP和CKMB水平与梗死范围呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:急性心肌梗死患者发病时hs-CRP、H-FABP和CKMB等标志物可用于判断病情严重程度、评估预后,有一定应用价值。

急性心肌梗死500例首次心电图分析

心电图是确诊急性心肌梗死最有价值的诊断方法之一。但是由于心电图的变化和临床表现不典型,往往给急性心肌梗死的诊断带来困难。本文报告了500例急性心肌梗死心电图首次表现如下。 1 资料与方法 1.1 资料来源按WHO诊断标准,1994年10月至1997年3月在本科进行首次心电图描记,然后经心电图复查,心肌酶学证实而确诊的病例。

海军总医院心脏中心自主创新研发的原始间充质干细胞治疗急性心肌梗死临床研究

该项研究，与国内11所医院及北科生物合作，进行了国内首个随机、双盲、安慰剂对照的WJ-MSCs经冠状动脉移植治疗急性心肌梗死的临床试验，116例经过18个月随访；结果证明，WJ-MSCs治疗急性心肌梗死是安全的，无免疫反应，可明显缩小心肌梗死范围，显著提高心脏收缩功能，有效预防心肌梗死后心脏重构及心力衰竭发生。

急性下壁心肌梗死病人冠状动脉造影与心电图结果对比分析

回顾分析110例急性下壁心肌梗死病人冠状动脉造影结果及其胸前导联心电图改变,并进行对比分析。结果:110例急性下壁心肌梗死病人冠状动脉造影均证实右冠状动脉有不同程度狭窄。胸前导联ST段压低者肌酸激酶水平。

冠心II号系列组方对犬急性心肌缺血保护作用的比较研究

目的:比较冠心II号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB2)活性的变化。同时测定冠脉血流量。结果:冠心II号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当。但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆ET活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异。微米制剂与汤剂作用强度相当。有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异。结论:冠心II号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别。

U50488H对缺血-再灌注大鼠心肌的直接保护作用

目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对缺血-再灌注大鼠心肌梗死范围和对其血浆肌酸磷酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的影响。方法:将实验大鼠按随机原则分为四组,即对照组、缺血-再灌注(I/R)组、U50488H+I/R组和Nor-BNI+U50488H+I/R组。观察各组大鼠心肌梗死范围,检测各组大鼠CK及LDH。结果:①U50488H可明显减少心肌缺血-再灌注引起的心肌梗死范围,但该作用可被选择性κ阿片受体阻断剂Nor-BNI所阻断;②I/R组大鼠血浆CK和LDH含量明显高于对照组,U50488H+I/R组较Nor-BNI+U50488H+I/R组明显降低。结论:U50488H可明显减少心肌缺血-再灌注大鼠心肌梗死范围,减少心肌细胞蛋白酶的漏出,对缺血-再灌注心脏具有明显的保护作用。

异可利定对大鼠心肌缺血及缺血/再灌注所致心律失常的影响

目的探究异可利定对大鼠心肌缺血及缺血/再灌注所致心律失常的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血/再灌注模型组、阳性药维拉帕米组、异可利定(2.5、5、10 mg·kg^(-1))组,共6组,每组16只。结扎大鼠左冠状动脉建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,记录Ⅱ导联心电图,并测定大鼠心肌缺血面积、心肌梗死范围及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标。结果异可利定可以明显降低大鼠缺血/再灌注室性早搏(ventricular extrasystole,VE)、室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)、心室颤动(ventricular fibrillation,VF)的发生率;减少缺血期间大鼠心肌缺血面积和心肌梗死范围;明显升高缺血/再灌注损伤心肌SOD、GSH-Px的含量,降低MDA含量。结论异可利定对心脏缺血/再灌注损伤有保护作用,可能与其抗氧化作用有关。