锌对铅致大鼠心肌氧化性损伤的保护作用

目的 探讨硫酸锌 (ZnSO4)对低水平醋酸铅 (PbAc2 )暴露的雄性SD大鼠心肌微粒体膜 (MMS)氧化性损伤保护作用的可能机制。方法 暴露组 :PbAc2 3 0mg (kg·d) ;干预组 (3个 ) :剂量为PbAc2 3 0mg (kg·d)分别 +ZnSO42 5、5、1 0mg(kg·d) ;对照组 :给等容积蒸馏水。连续灌胃 9周后断头取血分析铅、血锌含量 ;取尿液分析尿铅含量 ;取心肌制备其MMS分析Na+,K+ ATP酶 (Na泵 )、Ca2 + ATP酶 (Ca泵 )、超氧化物歧化酶 (SOD)活力、丙二醛 (MDA)含量。离体实验将大鼠MMS悬液与最终浓度PbAc2 0 4mmol L组成混合液 ,把此混合液分为 4组 ,其中 3组分别加ZnSO40 3、0 6、1 2mmol L ,37℃共同温育 30min后 ,观察ZnSO4对PbAc2 致MMS氧化性损伤的保护作用。结果 在体实验 3个染PbAc2 +ZnSO4干预组血铅平均值分别为 0 1 7、0 1 6、0 1 5μmol L;MMSMDA含量平均值分别为 2 2 8、2 1 7、2 0 7μmol g;Ca泵活性平均值分别为 1 3 1 7、1 2 98、1 2 52mmol (h.g) ,均明显低于染PbAc2 3 0mg (kg·d)组 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;而 3个染PbAc2 +ZnSO4干预组血锌、尿铅含量、MMSNa泵和SOD活力平均值分别为 72、78、88μmol L ,0 33、0 36、0 39μmol L ,1 0 0 5、1 1 39、1 1 95mmol (h .g) ;1 3、1 4。

热休克蛋白B1对大鼠心肌细胞氧化应激性损伤的作用

目的探讨线粒体在热休克蛋白 B1(HSPB1)抗氧化应激诱导的大鼠心肌细胞株 H9c2损伤中的作用。方法以培养的稳定高表达 HSPB1 H9c2(HSPB1细胞)和空载体转染的 H9c2(对照细胞)为模型,0～1000/μmol/L H_2O_2刺激2h,观察细胞形态学、线粒体内膜跨膜电位、内源性活性氧自由基(ROS)水平。结果 (1)HSPB1高表达显著减轻 H_2O_2诱导的细胞形态学的损伤变化;(2)HSPB1高表达显著减轻 H_2O_2诱导的线粒体跨膜电位丧失:0、75、150、300、500、1000μmol/LH_2O_2刺激后,HSPB1和对照细胞的跨膜电位分别为10.0±0.11和7.01±0.26,9.11±0.17和6.05±0.19,7.69±0.28和5.14±0.28,6.95±0.13和4.66±0.11,6.61±0.20和1.85±0.35,6.60±0.05和1.19±0.01,各组差异均有统计学意义(P<0.01);(3)HSPB1和对照细胞在0、75、150、300、500、1000μmol/L H_2O_2诱导后,内源性 ROS 水平分别为5527±248和5964±387、6719±336和8528±411、6469+160和7795±136、7042±12和7591±203、6148±208和6911±136、5468±546和6822±371,除0 μmol/L 外,其他各组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HSPB1高表达显著保护了大鼠心肌细胞因氧化应激诱导的形态学变化,这可能与稳定线粒体膜电位和抑制线粒体产生的 ROS 有关。