ET-1增加大鼠心肌氧自由基含量的研究

目的探讨外源性内皮素-1(ET-1)是否能够增加大鼠心肌氧自由基的含量。方法 30只雄性SD大鼠平均分为3组:ET-1组:冠状动脉口注射ET-1900pmol·kg-1;SOD-1+ET-1组:冠状动脉口注射SOD-10.6mg·kg-14min后再注射ET-1900pmol·kg-1;对照组:冠状动脉口注射生理盐水0.6ml·kg-1。麻醉状态下注射ET-1或生理盐水10min后取左心室心肌约300mg,10min内用电子自旋共振(ESR)波谱仪检测心肌氧自由基的含量。结果 ET-1组心肌氧自由基的波幅比注射生理盐水组明显增高(P<0.05),而SOD-1+ET-1组氧自由基的波幅低于ET-1组(P<0.05)。结论外源性ET-1可直接增加心肌细胞氧自由基的产生。

人参茎叶皂甙对梗阻性黄疸大鼠心肌氧自由基损伤的保护作用

目的：探讨人参茎叶皂甙对梗阻性黄疸大鼠心肌氧自由基的作用。方法：应用结扎Wistar大鼠胆总管的方法，制作了梗阻性黄疸的动物模型。共分4个实验组，CBDL(胆总管结扎组)、CBDL+GSL(胆总管结扎加腹腔注射人参茎叶皂甙组)、sham组(手术对照组)、NC组(正常对照组)，于术后3日、7日、14日、21日分别剖杀5只，取匀浆的大鼠心脏检查氧自由基清除酶(SOD、CAT、GSH-Px)及过氧化脂质(LPO)，并行心肌组织学检查(光镜、电镜)检查。结果：胆总管结扎后心肌氧自由基清除酶的活力明显降低。3日开始降低，7同开始降至最低，以后稍有升高，但仍较NC组明显降低，差异显著，P<O．05；而过氧化脂质(LPO)的变化正好与此相反。CBDL+GSL组氧自由基清除酶的活力明显高于CBDL组，差异显著，P<O．05；而过氧化脂质则正好相反，CBDL+GSL组均低于CBDL组，差异显著，P<O．05。结论：人参茎叶皂甙具有增高梗阻性黄疸大鼠心肌氧自由基清除酶的活力，降低过氧化脂质(LPO)的生成，即具有抗氧自由基的作用。

雷诺嗪对室性心律失常大鼠模型心肌氧自由基代谢及心肌Cx43调控的影响研究

目的研究雷诺嗪对室性心律失常大鼠模型心肌氧自由基代谢及心肌Cx43调控的影响。方法36只健康级成年雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷诺嗪组;3组大鼠3.5mL/kg10%水合氯醛腹腔注射麻醉,模型组、雷诺嗪组于大鼠舌下静脉注射1mL/kg0.002%乌头碱,正常组于大鼠舌下静脉注射等量0.9%氯化钠溶液;造模成功后,雷诺嗪组注射5mg/kg雷诺嗪;正常组、模型组注射等量0.9%氯化钠溶液;应用酶联免疫吸附法测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)含量,并分别应用免疫组织化学法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白质印迹(Westernblotting)法检测心肌组织缝隙连接蛋白43(Cx43)表达。结果与正常组[(79.12±10.55)U/mg、(18.47±3.15)U/mg、(4.58±1.09)U/mg、(1.35±0.27)nmol/mg]比较,模型组SOD、GSH/Px、CAT下降,MDA上升[(53.27±9.02)U/mg、(10.82±2.47)U/mg、(2.45±0.67)U/mg、(2.33±0.40)nmol/mg];而与模型组比较,雷诺嗪组SOD、GSH/Px、CAT均较显著上升,MDA显著下降[(69.78±10.22)U/mg、(14.66±3.15)U/mg、(3.20±1.15)U/mg、(1.70±0.15)nmol/mg](P<0.05);免疫组织化学试验可见正常组Cx43主要分布在心肌闰盘处,与心肌纤维走行呈垂直现象;而模型组Cx43则明显较正常组变少,且多分布在心肌侧面,与心肌纤维走行呈平行现象;而雷诺嗪组Cx43则较模型组明显上升,且此时可见部分Cx43分布在心肌闰盘处;模型组心肌组织Cx43mRNA、Cx43蛋白及磷酸化Cx43蛋白表达量(0.42±0.09、0.59±0.14、0.34±0.10)显著低于正常组(0.91±0.12、1.24±0.35、0.76±0.12),而雷诺嗪组Cx43mRNA、Cx43蛋白及磷酸化Cx43蛋白表达量(0.81±0.10、0.79±0.15、0.64±0.15)则较模型组显著上升。结论雷诺嗪可改善室性心律失常大鼠心肌氧自由基代谢,并能上调室性心律失常大鼠心肌组织Cx43mRNA、Cx43及磷酸化Cx43蛋白表达量。

高脂膳食与耐力训练对大鼠心肌抗超氧阴离子自由基和CaN活力的影响

目的:探讨高脂膳食和耐力运动联合作用对大鼠心肌抗超氧阴离子自由基和钙调神经磷酸酶(CaN)活力的影响。方法:32只SD大鼠随机分为4组(n=8,):普通膳食对照组(C)和普通膳食耐力训练组(E),高脂膳食对照组(H)和高脂膳食耐力训练组(R)。E、R组每天进行30～60 min低强度(≤16.7 m/min)的持续跑台运动;每周训练6 d,训练8周。最后一次训练结束后的24～48 h内取左心室肌,比色法检测CaN和抗超氧阴离子自由基的活力。结果:高脂膳食诱导心肌抗超氧阴离子自由基活力显著升高(P<0.05)及CaN活力显著下降(P<0.05)。耐力训练诱导心肌CaN活力显著下降(P<0.05),而抗超氧阴离子自由基活力无显著变化。与高脂对照组相比,高脂膳食与耐力训练联合作用诱导心肌抗超氧阴离子自由基及CaN活力显著升高(P<0.05)。结论:高脂膳食和耐力训练在提高心肌抗超氧阴离子自由基的活性方面可能有正协同作用,但在抑制CaN活性方面则可能存在有负协同作用。