《2023年JCS心肌炎诊断和治疗指南》解读

《2023年JCS心肌炎诊断和治疗指南》在心肌炎的定义和分类、流行病学、病理生理学、诊断标准、诊断流程、治疗及管理等多个方面进行了全新诠释,为临床医师提供了更贴合临床实际的心肌炎诊断和治疗建议。鉴于我国近期无心肌炎相关指导性文件发布,本文将结合国内外最新心肌炎研究进展,对该指南要点进行全面解读,以期为我国心肌炎临床诊疗提供参考。

成人急性暴发性心肌炎患者院内死亡危险因素分析

目的:通过分析成人急性暴发性心肌炎(acute fulminant myocarditis,AFM)患者的临床特征和治疗结局,探究其院内死亡相关的风险因素。方法:通过对2008年1月至2022年12月,首都医科大学附属北京天坛医院收治的成人AFM患者进行回顾性研究,对比院内死亡患者与存活患者的人群特征、临床表现、治疗和结局,分析AFM患者院内死亡的相关危险因素。结果:共有91例患者符合AFM标准,并纳入了该研究,其中院内死亡者31例(34.1%),存活并出院者60例(65.9%)。与存活者相比,院内死亡患者出现胸痛、多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)和ST段抬高比例明显增多,收缩压和舒张压明显降低,LVEF降低,乳酸水平升高,且需要心肺复苏、主动脉内球囊反搏支持和机械通气的更大可能性更大(P<0.05)。上述10个因素也是单因素Logistic回归分析中院内死亡的预测因素,而多变量分析显示胸痛(OR=18.06,95%CI:1.47~221.81)、低收缩压(OR=0.94,95%CI:10.86~0.99)、入院时高水平的乳酸(OR=1.99,95%CI:11.14~3.46)是成人AFM患者院内死亡的主要危险因素。结论:住院期间死亡的成年AFM患者的特征是胸痛、ST段抬高、血压和LVEF降低、入院时乳酸水平升高,入院时胸痛、收缩压降低和乳酸水平升高可能提示患者住院死亡的风险升高。

定量CMR参数对急性心肌炎诊断的增量价值研究

目的探究定量心脏磁共振(CMR)参数对急性心肌炎诊断的增量价值。方法选取2021年12月至2023年12月新乡市中心医院收治的120例急性心肌炎患者(急性心肌炎组)进行回顾性研究,另按2∶1比例选取本院体检健康者60例作为对照组,比较两组受检者的定量CMR参数,通过受试者工作特征曲线(ROC)分析定量CMR参数诊断急性心肌炎的价值效能,并对定量CMR参数进行中位数划分,分析定量CMR参数增量诊断急性心肌炎的价值。结果急性心肌炎组患者T1弛豫时间、T2信号强度比、早期强化率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC分析结果显示,T1弛豫时间、T2信号强度比、早期强化率诊断急性心肌炎的曲线下面积(AUC)分别为0.783、0.798、0.644。急性心肌炎组患者T1弛豫时间、T2信号强度比、早期强化率值的中位数分别为1310.5 ms、2%、3.51%。按中位数将其划分为T1弛豫时间≥1310.5 ms亚组,T1弛豫时间<1310.5 ms亚组;T2信号强度比≥2%亚组,T2信号强度比<2%亚组;早期强化率值≥3.51%亚组,早期强化率<3.51%亚组。ROC分析结果显示,在T1弛豫时间≥1310.5 ms亚组、T2信号强度比≥2%亚组、早期强化率值≥3.51%亚组中T1弛豫时间、T2信号强度比、早期强化率值诊断急性心肌炎的价值较好,AUC分别为0.979、0.959、0.999。结论定量CMR参数诊断急性心肌炎均具有一定价值,对定量CMR参数进行增量划分后其诊断急性心肌炎价值更高。

注射用卡瑞利珠单抗致免疫相关性心肌炎的文献病例分析

目的:了解注射用卡瑞利珠单抗致免疫相关性心肌炎的临床特点、治疗与转归,促进临床安全用药。方法:收集建库至2024年7月Wiley Online Library、Embase、PubMed、中国生物医学文献数据库、万方数据库、中国知网、维普数据库等数据库中收录的注射用卡瑞利珠单抗致免疫相关性心肌炎的病例报道文献。对纳入文献中患者的基本信息、用药方案及联合用药、合并症、心肌炎发生时间、转归与干预等进行统计分析。结果:共纳入25篇文献,涉及26例患者,其中男性患者14例,女性患者12例;年龄分布于45~79岁,平均年龄为64.7岁;临床诊断以肺癌为主,共9例;记录有既往病史的有9例,其中糖尿病史3例;记录有联合用药情况的有21例;11例患者发生心肌炎的时间为注射用卡瑞利珠单抗第1个周期用药后,最早为首次用药后2 d;最常见的临床表现包括胸闷、乏力、呼吸困难、肌肉无力或酸痛等,15例患者同时合并其他免疫相关不良反应;19例患者好转,3例未好转,4例死亡。出现心肌炎时,所有患者均及时给予了糖皮质激素,2例植入了永久心脏起搏器。结论:临床在使用注射用卡瑞利珠单抗时,应做好常规监测和心脏功能相关基线检查,治疗期间应密切观察,一旦出现心肌炎症状,要尽早采取干预措施,保证患者用药安全。

斑点追踪技术早期定量评价儿童病毒性心肌炎心脏损伤的临床研究

目的探讨斑点追踪技术(STI)早期定量评价儿童病毒性心肌炎(VMC)心脏损伤的临床价值。方法选取医院2022年5月至2023年12月收治的VMC心脏损伤患儿40例,设为试验组;另选取同期正常体检的健康儿童40例,设为对照组;两组均行常规超声、二维斑点追踪技术(2D-STI)检查,对比两组相关检查参数,绘制受试者工作曲线(ROC)分析2D-STI对儿童VMC心脏损伤的诊断价值。结果两组常规超声相关检查参数对比,差异均无统计学意义(P>0.05);试验组左心室17节段纵向应变与整体纵向应变(GLS)、左心室17节段径向应变与整体径向应变(GRS)、左心室17节段圆周应变与整体圆周应变(GCS)均较对照组低(P<0.05);ROC曲线发现,GLS、GRS、GCS单独及联合检测诊断儿童VMC心脏损伤的AUC均>0.080,均有一定诊断价值,且联合检测诊断价值最高。结论STI对儿童VMC心脏损伤具有较高诊断价值,可早期定量分析2D-STI相关参数,有效检出病毒性心肌炎患儿亚临床期左心功能变化。

信迪利单抗致免疫性心肌炎合并肝损伤及重症肌无力患者1例药学服务

程序性死亡受体1(PD-1)是免疫T细胞激活过程中的关键通路,也是目前使用最为广泛的免疫检查点抑制剂(ICIs),近年来成为恶性肿瘤免疫疗法中的重点药物,伴随而来的免疫治疗相关不良反应(irAEs)也逐渐增多,且一旦发生可能引起严重的功能障碍,包括心肌炎、心力衰竭等,且致死率高。因此ICIs治疗时要警惕严重的irAEs。本文报道PD-1抑制剂信迪利单抗致心肌炎患者1例,为临床相关不良反应的防治提供参考。

中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南解读

继2017年中国成人暴发性心肌炎专家共识发布后,2024年初,《中华心血管病杂志》发布了我国首部针对成人暴发性心肌炎的诊断和治疗的指南,指南总结了近年来该领域最新的有中国学者临床实践形成的循证医学证据和临床经验,对暴发性心肌炎的诊断和治疗给出了最新的指南推荐。本文对该指南的重要推荐更新进行逐一解读,以期提高暴发性心肌炎临床救治的规范性和时效性,提高该类患者的救治成功率,最大限度的挽救暴发性心肌炎患者的生命。

鸢尾素调节PD-1/PD-L1通路增强病毒性心肌炎小鼠的抗病毒免疫水平

目的:探讨鸢尾素调节程序性死亡因子-1(PD-1)/程序性死亡因子配体-1(PD-L1)通路增强病毒性心肌炎小鼠抗病毒免疫水平的作用。方法:取50只C57BL/6小鼠经腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3)构建病毒性心肌炎小鼠模型,将建模成功小鼠随机分为模型组、鸢尾素低、中、高剂量组和阳性对照组,另取10只C57BL/6小鼠记为空白对照组。阳性对照组经腹腔注射给予10000 U/g干扰素,鸢尾素低、中、高剂量组经腹腔注射给予30、60、120μg/kg鸢尾素,空白对照组和阳性对照组均给予等量生理盐水,1次/d,共2周。HE染色观察小鼠心肌组织病理改变情况;空斑形成单位(PFU)法检测小鼠心肌组织的病毒滴度;流式细胞术检测小鼠外周血T淋巴细胞亚群(CD4^(+)T、CD8^(+)T、NK细胞)比例和CD4^(+)T/CD8^(+)T;ELISA检测小鼠心肌组织中炎症细胞因子IL-6、IL-17、TNF-α和IFN-γ水平;RT-qPCR检测小鼠T淋巴细胞PD-1及心肌组织PD-L1 mRNA表达;West?ern blot检测小鼠T淋巴细胞PD-1及心肌组织PD-L1蛋白表达。结果:与空白对照组相比,模型组小鼠心肌组织结构改变明显,有大量炎症细胞浸润和成片灶性坏死,心肌组织的病理积分、病毒滴度、炎症细胞因子IL-6、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平和PDL1 mRNA及蛋白表达升高,外周血CD8^(+)T淋巴细胞比例及T淋巴细胞PD-1 mRNA及蛋白表达升高,外周血CD4^(+)T淋巴细胞、NK细胞比例及CD4^(+)T/CD8^(+)T降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组和鸢尾素低、中、高剂量组心肌组织病变情况均有不同程度减轻,心肌组织的病理积分、病毒滴度、炎症细胞因子IL-6、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平和PD-L1mRNA及蛋白表达降低,外周血CD8^(+)T淋巴细胞比例及T淋巴细胞PD-1 mRNA及蛋白表达降低,外周血CD4^(+)T淋巴细胞、NK细胞比例及CD4^(+)T/CD8^(+)T升高,其中鸢尾素作用呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:鸢尾素具有增强病毒性心肌炎小鼠抗病毒免疫水平作用,推测是通过抑制PD-1/PD-L1通路激活,改善小鼠外周血T淋巴细胞亚群比例失调,提高机体免疫功能实现的。

黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒诱导的病毒性心肌炎小鼠TLR4/NF-κB信号通路和细胞凋亡的影响

目的:探究黄芪总黄酮(TFA)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠模型Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响。方法:将40只小鼠随机分为对照组、VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组,每组10只。VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组经CVB3诱导建立VMC小鼠模型,VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组分别以15、30 mg/kg TFA灌胃,VMC组、对照组以等量生理盐水灌胃。CVB3感染后第11天超声检查小鼠心脏功能,处死小鼠后采用苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌形态学变化和凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织匀浆液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中TLR4、NF-κB p65(p65)、磷酸化NF-κB p65(p-p65)、切割后半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、切割后半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-Caspase-9)表达。结果:与对照组比较,VMC组小鼠CVB3 mRNA、左室收缩末期内径(LVESD)、心肌细胞凋亡率、心肌组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显升高,左室射血分数(LVEF)明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与VMC组比较,VMC+低剂量TFA组和VMC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、LVESD、心肌细胞凋亡率、心肌组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显降低,LVEF明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);MC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、IL-6、TNF-α水平,细胞凋亡率,TLR4、p-p65/p65和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显低于VMC+低剂量TFA组,LVEF明显高于MC+低剂量TFA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TFA可减轻CVB3诱导的VMC小鼠心肌病理损伤,减少心肌炎症反应和细胞凋亡,其作用机制与TLR4/NF-κB信号通路、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9表达的抑制有关。

扶正解毒方对病毒性心肌炎大鼠氧化应激及Sirt1/FoxO3a通路的影响

目的 基于沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt1)/叉头蛋白O3a(FoxO3a)通路探究扶正解毒方对病毒性心肌炎(VMC)大鼠的影响。方法 大鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3)法建立VMC模型,随机分为模型组、扶正解毒方低剂量组(28 g/kg)、扶正解毒方高剂量组(112 g/kg)、EX527组(Sirt1抑制剂,1μg/kg)、扶正解毒方(28 g/kg)+EX527(1μg/kg)组,每组15只,另取未造模的正常大鼠15只为正常组,连续给药10 d。检测大鼠超声心动图Tie指数,HE染色观察心肌组织病理损伤情况,ELISA法检测血清心肌损伤标志物、氧化应激水平,TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌组织Sirt1表达,Western blot法检测心肌组织FoxO3a、磷酸化FoxO3a(p-FoxO3a)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、细胞周期抑制蛋白p27、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase3)表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞坏死加重,大鼠出现死亡,Tie指数、血清心肌损伤标志物、氧化应激指标水平均升高(P<0.05),Sirt1/FoxO3通路蛋白及其介导的抗氧化应激、抗凋亡相关蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,扶正解毒方各剂量组大鼠无死亡,心肌组织损伤得以缓解,Tie指数、血清心肌损伤标志物、氧化应激指标水平均降低(P<0.05),Sirt1/FoxO3通路蛋白及其介导的抗氧化应激、抗凋亡相关蛋白表达升高(P<0.05);EX527可加重VMC大鼠的死亡及心肌细胞氧化损伤等症状,并逆转扶正解毒方对抗病毒性心肌炎的作用(P<0.05)。结论 扶正解毒方可通过激活Sirt1/FoxO3a通路缓解VMC大鼠心肌氧化应激损伤。

托法替布用于类固醇难治性免疫相关性心肌炎病例分析

免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)是近年来抗肿瘤治疗的重要药物,能为患者带来显著的生存收益。然而ICIs引起的免疫相关性不良反应不容忽视,特别是ICIs相关性心肌炎,发生率低但致死率高。糖皮质激素是目前治疗ICIs相关性心肌炎的首选及核心方案。在激素治疗过程中,如病情加重,可联合吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)、他克莫司、英夫利昔单抗等其中1种药物。阿仑单抗和阿巴西普对于糖皮质激素治疗无效的严重心肌炎患者可能有效,但阿巴西普可能促进肿瘤的生长。本文对1例使用特瑞普利单抗联合西妥昔单抗以及伊立替康抗肿瘤方案出现免疫相关性心肌炎,随即采用糖皮质激素联合人免疫球蛋白治疗失败后,加用口服托法替布,心肌损伤生物标志物显著下降的结肠癌患者进行分析讨论,以期为临床类固醇难治性免疫相关性心肌炎提供新的治疗思路。

周亚滨教授治疗病毒性心肌炎药对经验举隅

病毒性心肌炎是一种小儿常见的心血管系统疾病。周亚滨教授认为本病病机特点可归纳为虚、毒、瘀,三者可相互兼夹发病,以气阴两虚为本,以外毒瘀血为标。在疾病治疗过程中周亚滨教授主张辨其虚实,分期论治;妙用药对,注重整体。其中典型药对包括黄芪、党参;麦冬、五味子;桔梗、升麻;当归、赤芍;板蓝根、大青叶、蒲公英、紫花地丁;丹参、川芎;苦参、甘松等。本文总结了周亚滨教授医治病毒性心肌炎的常用药对及经验思想,以供同道学习与借鉴。

免疫检查点抑制剂相关心肌炎的诊断与治疗研究进展

随着肿瘤学及免疫学在临床上的广泛发展,将其应用于恶性肿瘤患者的治疗现已成为抗肿瘤治疗领域的最为先进的治疗方式。作为新型抗肿瘤药物,免疫检查点抑制剂(ICIs)是肿瘤患者实施免疫治疗的重要方法,现已被广泛应用于恶性肿瘤患者的治疗。ICIs的使用对改善晚期恶性肿瘤患者的预后尤为重要,为恶性肿瘤患者的治疗带来突破性进展,可在极大程度上延长患者生存时间、提升患者的生活质量。但ICIs在治疗的同时,不可避免地带来免疫相关的不良反应,其中以ICIs相关的心肌炎发生风险较高,目前临床上对于ICIs相关心肌炎的发病机制及病因暂无明确定义,可能与T细胞激活、免疫检查、自身抗体的产生等因素存在密切联系,在此过程中若患者不及时诊断及治疗,可对其生命安全造成严重威胁。本文分别从ICIs相关心肌炎定义及发病机制分析、ICIs相关心肌炎的临床诊断、ICIs相关心肌炎的临床治疗等方面展开综述,以为临床治疗ICIs相关心肌炎提供有效的参考依据。

病毒性心肌炎心房颤动的中医病机及治疗

病毒性心肌炎(VMC)多由感染嗜心肌性病毒,引起免疫炎症反应,从而导致心肌病变,而心房颤动是其重要的临床表现之一。中医辨证论治VMC有一定优势。VMC心房颤动的主要病机为正气不足,外感风邪,与湿、热、瘀、毒、虚等证候要素有关,“风惊悸”是对其最经典的概括。本文对VMC心房颤动急性期、缓解期、恢复期和慢性期四个疾病发展阶段分别以利湿、益气、养阴、温阳为治法,进行辨证论治,期待为VCM心房颤动的治疗提供理论支持。

伊伐布雷定联合常规药物治疗小儿病毒性心肌炎的临床效果分析

目的:分析伊伐布雷定联合常规药物治疗小儿病毒性心肌炎(VMC)的临床效果。方法:选取2020年7月—2022年7月淮安市妇幼保健院收治的VMC患儿94例作为研究对象,依据随机数字表法分为观察组与对照组,各47例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上应用盐酸伊伐布雷定治疗。比较两组治疗效果。结果:观察组治疗总有效率、白细胞介素-4水平高于对照组,血清γ干扰素、单核细胞趋化蛋白-1、血清淀粉样蛋白、心肌肌钙蛋白T、B型钠尿肽前体水平以及外周血Toll样受体3(TLR3)、β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)、核因子-κBp65表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:伊伐布雷定联合常规药物治疗VMC的效果较好,可通过抑制TLR3/TRIF信号通路减轻炎性反应,改善患者心功能,且安全性高。

静脉注射热毒宁联合玉屏风颗粒对邪毒犯心型儿童病毒性心肌炎的疗效

目的探讨静脉注射热毒宁注射液联合口服玉屏风颗粒对邪毒犯心型病毒性心肌炎(VMC)患儿的临床疗效及对炎症因子、心功能指标的影响。方法选择邪毒犯心型VMC患者147例,随机分为对照组50例、热毒宁组48例及热毒宁联合玉屏风颗粒组(联合组)49例,比较3组患儿的临床疗效、炎症因子变化及心功能指标。结果治疗1周后热毒宁组及联合组的治疗总有效率均优于对照组,热毒宁组及联合组的TNF、IL-6及IFN-γ等指标均明显低于对照组(P<0.01),联合组的IFN-γ低于热毒宁组。热毒宁组及联合组的CK-MB、BNP等指标均明显低于对照组,联合组的cTNI低于对照组及热毒宁组(P<0.01)。治疗两周后热毒宁组及联合组的治疗总有效率均明显优于对照组,联合组有效率优于热度宁组(P<0.01);热毒宁组及联合组的TNF、IL-6及IFN-γ等指标均明显低于对照组,联合组的TNF、IFN-γ等指标均明显低于热毒宁组(P<0.01)。热毒宁组及联合组的CK-MB、cTNI及BNP等指标均明显低于对照组,联合组的CK-MB、cTNI等指标均明显低于热毒宁组(P<0.01)。结论静脉注射热毒宁注射液佐以口服玉屏风颗粒能够有效提高邪毒犯心型儿童VMC的治疗有效率,改善其预后,这可能与其能够有效降低相关的炎症因子水平,降低心肌损伤标志物水平,修复心肌细胞有关。

基于“脏腑别通”理论运用加味小柴胡汤结合捏脊法治疗心肌炎的实验研究

本研究旨在探明加味小柴胡汤结合捏脊法治疗心肌炎(MC)的作用机制。方法:将30只小鼠随机分成空白组、模型组、西药组、柴治组、捏治组、合治组共6组,每组5只。空白组不造模,其余各组均制成自身免疫性MC模型。各组施以相应处理7 d,结束后取心肌组织和血清分别检测肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量及心肌切片观察。结果:中医各治疗组对阻断心肌TLR4/NF-κB p65炎症通路及抑制心肌细胞凋亡的作用均优于西药组(P<0.05),且合治组在降低NF-κB p65、TNF-ɑ、Bax、Caspase-3和升高Bcl-2中的作用较其余治疗组为优(P<0.05);同时,与西药组比较,各中医治疗组心肌切片显示心肌细胞排列紊乱均有不同程度改善,心肌间隙炎细胞浸润较少,以合治组表现最佳。结论:加味小柴胡汤结合捏脊法可能通过抑制心肌TLR4/核因子-κB(NF-κB)信号通路阻止心肌炎症反应,同时抑制凋亡因子减少心肌凋亡来发挥对MC的治疗作用;二者结合运用能发挥良好的协同作用。

血清miR-31、IL-22联合检测在儿童病毒性心肌炎诊断及预后评估中的价值

目的 研究血清微小RNA-31(miR-31)、白细胞介素-22(IL-22)在儿童病毒性心肌炎(VMC)诊断及预后评估中的价值。方法 选取2017年1月至2022年1月河南省儿童医院心血管内科收治的病毒性心肌炎患儿作为研究对象,将其命名为VMC组(n=106),另选同期在本院进行体检的健康儿童为对照组(n=70)。比较两组血清miR-31、IL-22、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)及心电图参数[QRS间期、PR间期]与超声心动图参数[左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)];在治疗结束后对VMC患儿随访1年,以随访期间发生恢复迁延、扩张性心肌病、遗留心律失常及患儿死亡等事件为预后不良,根据多因素Logistic回归分析VMC患儿预后不良的影响因素,并绘制ROC曲线分析血清miR-31、IL-22水平对VMC患儿诊断及预后不良评估的价值。结果 VMC组的血清miR-31、IL-22、CK-MB、cTnT水平及QRS间期、PR间期均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),LVEF、LVFS均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,miR-31水平高表达、IL-22水平升高、CK-MB水平升高、cTnT水平升高、QRS间期延长、PR间期延长、LVEF降低及LVFS降低均是VMC患儿预后不良的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清miR-31、IL-22水平二者联合检测诊断VMC的曲线下面积(AUC)为0.990,优于单一检测(P<0.05);血清miR-31、IL-22水平二者联合检测评估VMC患儿预后不良的曲线下面积(AUC)为0.919,优于单一检测(P<0.05)。结论 miR-31、IL-22在病毒性心肌炎患儿血清中高表达,可能成为儿童病毒性心肌炎诊断及预后评估的辅助诊断指标。

老年人冬季流感谨防心肌炎

冬季是许多呼吸道病毒感染高发的季节。老年人特别容易受到流感病毒感染的威胁,尤其是那些患有基础心脏病的老人,他们需要更多的关注和保护。老年人流感的特点有哪些?流感病毒对老年人群的影响通常更为严重。随着年龄的增长,免疫系统会变得更为脆弱,难以抵抗病毒的侵袭。

花季少女为何因“感冒”住进重症监护病房?——了解青少年急性心肌炎

冬日里,13岁女孩小婷早上起床后出现发热、全身酸痛、咽痛等症状。小婷父母起初没当回事儿,以为孩子是感冒了。而小婷因为临近期末,学习任务非常繁重,便没有请假,还像平时一样正常上学。1周后,妈妈发现小婷的身体状况越来越差,胸闷、气促、无力、倦怠等症状逐渐加重。于是,小婷被送到当地医院儿科急诊就医,心电图显示频发室性早搏,抽血化验显示心肌酶谱升高。儿科急诊医生考虑到小婷很可能发生了急性心肌炎,如果不尽早治疗,随时会有心力衰竭甚至心搏骤停的生命危险。