达格列净对急性心肌梗死后大鼠的心肌电活动影响的研究

目的探讨达格列净对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后大鼠心室结构及心室肌电活动稳定性的影响。方法将健康成年Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠24只随机分为三组:正常对照组(NC组,8只)、安慰剂组(PB组,8只)达格列净组(DAPA组,8只)。NC组、PB组给予1 ml·kg^(-1)·d^(-1)生理盐水灌胃处理,DAPA组给予1 ml·kg^(-1)·d^(-1)达格列净灌胃处理,一天一次。给药14天后,三组大鼠经外科开胸手术,剪开心包,NC组只观察,PB组和DAPA组通过结扎前降支动脉制备AMI模型,建模成功后即行超声心动图测量左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF);通过SiS2程序性刺激评估三组大鼠左心室有效不应期(1eft ventricular effective refractory period,LVERP)、SiS连续刺激测定心室颤动阈值(ventricular fibrllation threshold,VFT);利用Masson染色检测左心室心肌纤维化程度。结果分析比较三组小鼠心动超声各指标变化情况:①LVERP:PB组、DAPA组较NC组明显缩短[PB组比NC组(9.13±1.04)ms比(17.86±2.03)ms,P<0.01;DAPA组比NC组(14.37±1.25)ms比(17.86±2.03)ms,P<0.01];然而DAPA组较PB组增加[(14.37±1.25)ms比(9.13±1.04)ms,P<0.01]。②VFT:PB、DAPA组的VFT较NC组均明显降低[PB组比NC组(2.88±1.29)V比(10.07±0.98)V,P<0.01;DAPA组比NC组(7.44±1.03)V比(2.88±1.29)V,P<0.01]。③LVEDD:PB组LVEDD较NC组明显增加[(10.00±1.12)mm比(6.10±1.79)mm,P<0.05];DAPA组LVEDD较PB组明显降低[(7.98±0.97)mm比(10.00±1.12)mm,P<0.05]。④LVESD:PB组、DAPA组LVESD均较NC组增加[PB组比NC组(8.01±0.76)mm比(3.25±1.82)mm,P<0.05;DAPA组比NC组(5.94±0.82)mm比(3.25±1.82)mm,P<0.05];DAPA组LVESD较PB组明显降低[(5.94±0.82)mm比(8.01±0.76)mm,P<0.05]。⑤LVEF:PB组、DAPA组LVEF均较NC组显著下降[PB组比NC组(23.92±2.04)%比(49.75±2.07)%,P<0.05;DAPA组比NC组(35.85±2.15)%比(49.75±2.07)%,P<0.05];进一步比较发现,DAPA组较PB组增加[(35.85±2.15)%比(23.92±2.04)%,P<0.05]。⑥左心室心肌纤维化程度:PB组、DAPA组左心室心肌纤维化程度均较NC组增加[PB组比NC组(45.69±3.19)%比(30.07±2.19)%,P<0.05;DAPA组比NC组(35.13±2.17)%比(30.07±2.19)%,P<0.05];进一步比较发现,DAPA组较PB组明显减小[(35.13±2.17)%比(45.69±3.19)%,P<0.05]。结论达格列净可以增加AMI大鼠左心室的电活动稳定性,降低左心室纤维化,改善心室重塑。

参麦液对氧反常心肌电活动和收缩力的影响

目的 :探讨参麦液对氧反常心肌电活动和收缩力的影响。方法 :随机将SD大鼠分成 4组 ,分别予以富氧、乏氧 ,含川芎嗪和参麦液的K H液灌注 ,记录心肌电活动和收缩力 ,测定冠脉流出量和心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :参麦液组能有效恢复心肌收缩力 (P <0 .0 1) ,提高SOD活性和降低丙二醛含量 (P <0 .0 5 ) ,但不能降低心律失常发生率。结论 :应用参麦液作为正性肌力药物时应注意再灌注心律失常的发生。

抗心律失常药对截肢大鼠炎性因子表达及心肌电活动的影响

目的:观察抗心律失常药对截肢大鼠炎性因子表达及心肌电活动的影响。方法:选取30只健康清洁级雄性SD大鼠,随机分为A组、B组、C组、D组和E组,每组6只,建立左后肢截肢手术创伤模型,其中A组给予生理盐水,B组、C组、D组和E组分别给予利多卡因(2 mg/kg)、普萘洛尔(7 mg/kg)、胺碘酮(200 mg/kg)和维拉帕米(20 mg/kg),记录并比较手术前后大鼠心率、QT间期、PR间期、单相动作电位(MAP)振幅、左室收缩压(LVSP)变化,及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)水平。结果:C组、D组和E组术后15 min、30 min、60 min时心率明显低于A组和B组(P<0.05);B组、C组、D组和E组术后15 min、30 min、60 min和120 min时PR间期、QT间期高于A组(P<0.05);B组术后15 min、30 min、60 min和120 min时MAP振幅明显低于A组、C组、D组和E组(P<0.05);B组、C组、D组和E组术后15 min、30 min、60 min和120 min时LVSP明显低于A组(P<0.05);A组、B组、C组、D组和E组术后2 h时血清TNF-α、IL-6和CRP比较差异均无统计学意义。结论:抗心律失常药有助于减轻截肢创伤对大鼠心肌电活动的影响,但对炎性因子水平无明显作用。

干细胞移植对心肌电活动的影响

背景:离子通道是心肌细胞最重要的电生理特性之一,干细胞向心肌细胞分化过程中离子通道的变化情况,以及干细胞移植到心脏后对心肌组织电生理学特性的影响是心血管疾病研究的新热点。目的:综述干细胞移植对心肌电活动影响的现状及新进展。方法:应用计算机检索维普、PubMed及SpringerLink数据库中2000-01/2011-05关于干细胞移植对心肌电活动影响的文章,在标题和摘要中以"骨髓间充质干细胞、胚胎干细胞、诱导多能干细胞、心肌电活动、离子通道"或"Bone marrow mesenchymal stem cells、Embryonic stem cells、Induced pluripotent stem cells、Cardiac electrical activity、Ion channels"为检索词进行检索。结果与结论:最终选择21篇文献进行分析。目前国内外临床实验均未观察到干细胞移植产生的致命性心律失常,但一些心电活动和离子通道动力学在移植后发生改变,因此干细胞移植对心肌电生理的影响不容小觑。诱导多能干细胞不仅能够分化为心肌细胞,而且具有与心肌类似的电生理活动,在受损心肌进行再生性治疗中必将得到更加广泛的研究及应用。

焦虑、抑郁对风心病患者预后及心肌电活动的影响

目的 探讨焦虑、抑郁对风心病患者预后及心肌电活动的影响。方法 选择80例风心病患者作为研究对象。在手术前采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)对患者焦虑、抑郁进行评分,并根据焦虑、抑郁严重程度分为轻度焦虑/抑郁组(对照组)与中重度焦虑/抑郁组(研究组),各40例。所有患者均行二尖瓣置换术,并在术后给予同质心理护理、饮食护理、口腔护理及相应的药物治疗。分析比较2组术后治疗效果以及手术前后焦虑和抑郁评分,血清IL-2、TNF-α水平,心肌电活动情况。结果 研究组术后心功能疗效(70.00%,28/40)明显低于对照组(95.00%,38/40)(P<0.05)。术前,研究组焦虑、抑郁评分均明显高于对照组(P<0.05);术后7 d、1个月2组焦虑、抑郁评分与术前比较均逐渐降低,但研究组仍明显高于对照组(P<0.05)。术前,研究组血清IL-2、TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.05);术后7 d、1个月2组血清IL-2、TNF-α水平与术前比较均逐渐降低,但研究组仍明显高于对照组(P<0.05)。术前,研究组APA、OS、RP、Vmax均明显高于对照组(P<0.05);术后7 d、1个月2组APA、OS、RP、Vmax与术前比较均逐渐降低,但研究组APA、OS、RP、Vmax明显仍高于对照组(P<0.05)。结论 中重度焦虑/抑郁风心病患者术后心功能疗效改善明显低于轻度焦虑抑郁风心病患者,同时术后焦虑抑郁评分、血清炎症因子水平、心肌电活动改善情况差于轻度焦虑抑郁风心病患者,焦虑/抑郁情况影响风心病患者预后。

丙烷盐酸盐对自发性高血压大鼠和正常血压大鼠心肌跨膜电活动的影响

目的与方法 :采用细胞内玻璃微电极技术 ,研究 1- (2 ,6 -二甲基苯氧基 ) - 2 - (3,4-二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat,SHR)与正常血压大鼠 (Wistar)离体左心室乳头状肌和左心房肌细胞跨膜电位的影响。结果 :①给药前 ,SHR大鼠心室肌细胞动作电位复极5 0 % (APD50 )和 90 % (APD90 )时程明显较正常血压大鼠延长。②DDPH(5～ 5 0 μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制SHR左心室细胞Vmax降低动作电位振幅 (APA) ,延长APD90 和APD50 ,并可明显抑制右心房自发性电活动的频率 ,但对静息膜电位 (RP)无明显的作用。对正常血压大鼠 ,DDPH呈类似的作用。结论 :在相同的浓度作用下 ,DDPH抑制SHR左心室肌细胞Vmax与右心房自发性电活动的频率作用较正常血压大鼠显著 ,在SHR左心房肌细胞 ,DDPH(5 0 μmol·L-1)延长APD50 的作用较正常血压大鼠显著 ,对Vmax、APA和APD90 作用两种大鼠无明显的差别。

正常人体表心电图形态的逐拍变化

心电图的各种波形是众多心肌细胞动作电位在体表的综合效应。建立了对体表心电图的形态进行逐拍分析的硬件及软件系统 ,对58例健康人体表心电图进行了采集和分析 ,得到了正常人体表心电图中P波 ,QRS波 ,及T波的形态差异图 ,并进行了频谱及时域瞬态分析 ,从而展示了心肌电活动在体表心电图中的逐拍变化现象。体表心电图逐拍形态变化反映了心房肌和心室肌电活动的时变特征。

心房颤动与心房肌能量代谢的研究进展

心房颤动（简称房颤）是临床中最常见的心律失常疾病之一，常导致高致残率和高致死率。心肌能量代谢异常参与房颤的发生发展。房颤时快速的心肌电活动和机械收缩会消耗大量能量，如何保持心房肌能量代谢平衡是一个巨大的挑战。房颤时心肌能够通过减少需求，增加供应来保持能量平衡，进而出现心肌能量代谢重构，而能量代谢重构又会促进房颤的发生发展。

MicroRNA-1与心律失常的关系研究进展

MicroRNA是一类单链非编码小分子RNA,其作用是抑制靶信使的转录和翻译,其中microRNA-1是其家族中的一员,主要在心脏中表达。在心肌细胞的多种病理状态下,microRNA-1可以通过转录调节各种离子通道和心肌电活动来参与心律失常的发生。现就microRNA-1与多种心律失常的关系进行综述。

心律失常与自主神经的关系

自主神经逐渐被认识到是心律失常发生和持续的一个重要因素，主要证据有：大多数心动过速是由折返机制引起的，但心动过速和心动过缓的阵发性特点表明还有更多的致心律失常因素存在；大多数临床和实验中的心律失常都有自主神经直接和间接的影响；β受体阻滞剂可降低心肌梗死（心梗）后病死率的大样本临床研究是自主神经对维持心肌电活动稳定性起重要作用的最有力证据。

心腔内组织多普勒对心肌兴奋的发生及传导显像的实验研究

目的初步评价心腔内组织多普勒成像(TDI)对心肌激动及传导的显像功能。方法10只开胸犬心室起搏前后,采用心腔内TDI加速度图模式,分别观察窦性心律和室性心律时房、室间隔与室壁的加速度分布变化。结果心腔内TDI加速度图模式可检测到窦性心律时房、室间隔的加速度增高区域的分布与下移过程;心室起搏时检测到的最早的高加速度区与起搏电极放置部位相一致。结论心腔内TDI技术能够实时显示与心肌电活动密切相关的机械运动,从而使观察心肌兴奋的发生和传导成为可能。

动态心电图检测T波电交替

T波电交替是心室复极不一致的表现，提示心肌电活动不稳定，是患者发生恶性室性心律失常和心脏性猝死的强有力的独立预测指标。在常规心电图上观察到的T波电交替幅度为毫伏级（mV），又称显性T波电交替。而目前T波电交替的检查已发展为肉眼看不见、幅度为微伏级（μV）的电交替，又称微伏级T波电交替（microvolt Twave alternans，MTWA），需借助特殊的诊断系统和专用软件检测。

心肌内向整流钾离子通道的分子机制

心肌内向整流钾电流对维持静息电位和心肌的兴奋性有重要作用。1993年以来,多种内向整流钾通道(Kir)克隆成功,为探明通道的结构特性和内向整流的产生机理创造了条件。Kir肽链含两个跨膜段(M1,M2),4条肽链聚合成一个功能单位;内向整流是胞内Mg^(2+)和多聚胺与通道负电荷区域相互作用的结果,此区域可能与M2和C末端有关。这些进展为探讨通道的功能调节和新药设计提出了新的思路。

正常心肌收缩力(66)

心肌收缩是心肌细胞兴俞（电活动）与收缩（机械活动）耦联的结果，即心肌电活动开始50ms后，将转化为机械收缩。陔电活动可以看成是Ca^（2＋）的跨膜内流，并能触发肌浆网瞬问释放大量的Ca^（2＋）而使细胞内游离的Ca^（2＋）浓度升高100倍，进而引发横桥滑动的收缩过程。在该过程中，游离Ca^（2＋）首先与肌钙蛋白结合，激活肌凝蛋白与肌动蛋白之间的结合点，进而引发横桥滑动而使心肌细胞出现缩短10%的收缩。