大蒜素对豚鼠心房肌电生理的作用

To exploring the effect of Allitridi on anti arrhythmia, cardiac electrophysiological characteristic are detected in guinea pig atrium muscles by intracellular microelectrode technique. Result:The automaticity which adrenalin induces is inhibited at 125 and 625 umol/L. The force of contraction is weakened; the intensity time curve which reflects excitability move towards right after 625 umol/L administration. under 25、125、625 μmol/L, functional refractory period、action potential duration of 50% and 90% repolarization、 sinus cycle longness are extended, a relationship between dose and effect exist at SCL. Conclusion: Automaticity、 excitability and refractoriness not only are inhibited but also action potential durations are extended after Allitridi administration.

PTC124不影响豚鼠心室肌细胞的电生理特性

目的无义突变产生提早出现的终止密码子(Premature termination codon,PTC),其主要致病机制是突变基因单倍体表达不足,见于心脏钠通道SCN5A基因。SCN5A无义突变导致心脏传导功能障碍、扩张性心肌病和Brugada综合征(BrS)等疾病,目前尚无有效方法根治这类疾病,但药物将是治疗这类突变相关性疾病的最佳选择。近年来开发的口服药物PTC124,能够选择地抑制过早出现的终止密码子,诱导核糖体通读,不影响正常的终止密码子。为了评价该药物的安全性,本研究检测了PTC124对豚鼠心室肌细胞动作电位特性的急性效应。方法应用膜片钳方法研究PTC124对豚鼠心肌细胞动作电位的影响。采用酶法分离豚鼠心肌细胞,测定PTC124对心肌细胞的急性毒性作用。结果 PTC124对豚鼠心肌细胞静息膜电位、最大上升速率、动作电位幅度和动作电位持续时间在50和90%的复极期均没有受到影响。结论 PTC124不影响豚鼠心室肌细胞动作电位。该研究为今后评估这种疗法的使用价值,治疗具有潜在的致命性心律失常的BrS和/或传导障碍性疾病患者的安全性提供依据。

因材施教,提高成人高校药理学教学质量

药理学是一门由基础向临床过渡的桥梁课程，具有与其他医学基础课不同的特点，内容繁杂，涉及生理学、生物化学、病理学、微生物和免疫学等医学基础学科和临床学科的广泛知识，而且知识更新率高，教材换版快，新收编药物不断增多。而作为医学成人高教学生来说，虽然都是高...

稳心颗粒治疗心律失常专家共识(节选四)

上期,本栏目介绍了稳心颗粒对心肌电生理特性和心肌收缩力的影响,以及适应证及临床应用。本期,继续刊登稳心颗粒的用药方法、不良反应及处理以及注意事项.六、用药方法1、常规应用稳心颗粒为处方类中成药,包装规格是每袋5g(无糖型)或每袋9g(有糖型)。常规用法为开水冲服,一次1袋,一日3次,或遵医嘱。

心衰病人如何使用强心甙

强心甙类系由特异苷元和糖相结合而成的苷类药物，具有选择性加强心肌收缩性能和影响心肌电生理特性的作用，从不同植物中提得的强心甙种类很多，不同的强心甙的药动学差异，决定不同强心甙作用发生的快慢及持续时间的长短，根据这一特点，强心甙可分为：

稳心颗粒治疗心律失常专家共识(节选三)

上期,本栏目介绍了稳心颗粒的药效学、毒理学及其作用机制的第1点:对心肌细胞离子通道的作用。本期继续刊登稳心颗粒对心肌电生理特性和心肌收缩力的影响、适应证及临床应用。2、稳心颗粒对心肌电生理特性的影响(1)稳心颗粒对心室肌钠电流及传导性的影响稳心颗粒在低浓度下抑制晚钠电流,对快钠电流作用很小,可缩短动作电位时程、减小T波峰谷时间(Tp-e,与复极离散度相关)[4]、抑制早后除极和晚后除极。较高浓度的稳心颗粒虽可抑制快钠电流,使QRS波时限轻度增加,但无明显的速率依赖性,即不同心率时QRS波时限变化很小,这种作用特点与Ic类抗心律失常药明显不同,而和Ib类利多卡因相似,作用机制可能与稳心颗粒可迅速从钠通道蛋白解离有关[3]。

充血性心衰并室早92例临床分析

充血性心衰(CHF)合并室性早搏是临床上常见的一个棘手问题,目前对CHF并室早处理上尚有争议,现就我院收住的92例CHF并室早合并室性早搏作一分析。 1 资料与方法 本文92例系以CHF并发室早入院或住院过程中发生室性早搏者,其中男性44例,女性48例,所有病例治疗期间均采用心电监护仪观察,且每日一次常规心电图。 原发病情况所有病例均经胸片,心电图,超声心动图等检查证实,其中风湿性心脏病26例,冠心病30例,扩张型心脏病14例,高血压心脏病12例,围产期心脏病8例,肺心病10例,先天性心脏病4例。

血管紧张素Ⅱ对心肌细胞肥大和缝隙连接蛋白43表达的影响

人们已经发现心肌肥大时心肌细胞间的缝隙连接重构参与心肌电生理特性的失稳态变化，而缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）是心肌细胞缝隙连接的主要蛋白成分，目前人们尚不清楚心肌肥大时Cx43变化的机制和规律，血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）作为最强大的促心肌肥大因子对缝隙连接蛋白重构的影响至今也还鲜见报道，本组观察了AngⅡ对心肌Cx43基因和蛋白表达及细胞周期影响，探讨心肌肥大过程中Cx43的变化及AngⅡ对缝隙连接蛋白重构的机制。

T波电交替预警心脏性猝死的机制

大量临床研究已证实T波电交替（TWA）与恶性室性心律失常、心脏性猝死密切相关，是室性心律失常和心脏性猝死的有力预测因子，其预测价值优于心室晚电位、射血分数、QT间期离散度等无创指标，等同甚至优于经典的心内电生理检查。但TWA的预警机制尚未完全阐明，目前的研究涉及单个心肌细胞、心肌组织、离体灌流心脏及在体心脏等多种模型及不同的方法学，其可能的机制与心肌电生理特性、离子通道及自主神经等多种因素有关。