CMR影像组学联合临床因素预测肥厚型心肌病并发室性心律失常的价值

目的探讨基于心脏磁共振(cardiovascular magnetic resonance,CMR)不同区域心肌的影像组学特征及相关临床因素在预测肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者并发室性心律失常(ventricular arrhythmias,VAs)中的价值。材料与方法回顾性分析宁夏医科大学总医院2018年1月1日至2023年5月31日的122例确诊HCM患者的CMR图像及临床资料。根据24 h动态心电图(24-hour dynamic electrocardiogram,24 h DCG)结果将其分为合并VAs组(40例)与未合并VAs组(82例)。按照7∶3的比例将所有受试者分为训练集与测试集,训练集用于构建模型,测试集用于评估模型效能。选择从二尖瓣水平至心尖部的左心室短轴未增强亮血电影序列,以舒张末期壁厚为基础,将HCM患者心肌分为肥厚区域与非肥厚区域。在左心室短轴各层面心肌的心室舒张末期进行全室壁心肌、肥厚区域心肌及非肥厚区域心肌的感兴趣区勾画及影像组学特征提取。采用Mann-Whitney U检验、递归特征消除法及最小绝对收缩与选择算法进行影像组学特征筛选、构建影像组学模型、建立影像组学标签并计算影像组学评分;通过logistic回归分析筛选临床危险因素建立临床因素模型;并构建基于临床危险因素和影像组学特征的联合模型。采用准确度、敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和受试者工作特征曲线下面积(area under the curve,AUC)及DeLong检验评估和比较模型间的预测效能;使用列线图将联合模型可视化,并通过拟合优度Hosmer-Lemeshow检验及校正曲线评估联合模型拟合程度;通过决策曲线分析观察联合模型的临床实用性。结果在训练集中,左心室非肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.89)、左心室肥厚区域联合模型(AUC值=0.98)、左心室全心肌联合模型(AUC值=0.98)的AUC值高于左心室非肥厚区域心肌影像组学模型(AUC值=0.74)、左心室肥厚区域影像组学模型(AUC值=0.85)、左心室全心肌影像组学模型(AUC值=0.86)(P<0.05),亦高于临床因素模型(AUC值=0.81)(P<0.05);左心室非肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.89)的AUC值小于左心室肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.98)及左心室全心肌联合模型(AUC值=0.98)(P<0.05),左心室肥厚区域心肌联合模型与左心室全心肌联合模型的AUC值差异无统计学意义(P>0.05)。在测试集中,左心室非肥厚区域心肌影像组学模型(AUC值=0.75)的AUC值低于左心室全心肌联合模型(AUC值=0.93)及左心室肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.95)(P<0.05);左心室肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.95)的AUC值高于左心室非肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.80)(P<0.05)。结论基于CMR不同区域心肌的影像组学特征及相关临床因素所构建的模型在预测HCM者合并VAs风险方面有重要价值。

倍他乐克联合稳心颗粒治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常疗效观察

目的观察倍他乐克联合稳心颗粒治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常的临床效果。方法将113例肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者随机分为2组,对照组56例给予常规药物对症治疗加服倍他乐克治疗,观察组57例在对照组治疗基础上加用稳心颗粒治疗,2组均治疗6个月,随访6~12个月。观察2组治疗效果、再住院和猝死情况,检查2组治疗前后左室射血分数(LVEF)、心电图情况,统计治疗期间不良反应发生情况。结果观察组的临床有效率高于对照组(P<0.05),再住院率、猝死率低于对照组(P均<0.05);2组治疗后的LVEF、心率(HR)、QT间期最小值(QTmin)、QT离散度(QTd)均较治疗前明显改善(P均<0.05),但QT间期最大值(QTmax)均未见明显变化(P均>0.05),观察组治疗后的LVEF、HR、QTmin、QTd改善情况优于对照组(P均<0.05);2组治疗期间均未见严重不良反应。结论倍他乐克联合稳心颗粒治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常疗效确切,能够改善患者心功能,降低再住院率和猝死率,具有较高的临床应用价值。

小剂量胺碘酮联合美托洛尔治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常的疗效分析

目的:探讨小剂量胺碘酮联合美托洛尔治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常的疗效。方法:选取2013年7月—2015年7月136例肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者,按数字抽取分成观察组与对照组。对照组予以美托洛尔治疗,观察组在此基础上予以小剂量胺碘酮,观察两组临床治疗效果、心电图变化及左室射血分数(LVEF)改善情况。结果:观察组治疗后总有效率95.59%,高于对照组82.35%(P<0.05);观察组猝死率1.47%,低于对照组10.29%(P<0.05);观察组再住院率7.35%,低于对照组27.94%(P<0.05);观察组心率、QT间期最小值(QTmin)、QT离散度(QTd)改善程度均优于对照组(P<0.05);治疗后观察组LVEF高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未发生严重不良反应。结论:小剂量胺碘酮联合美托洛尔治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常效果明显,可改善患者临床症状及心电图功能。

小剂量胺碘酮联合倍他乐克在肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常治疗中的应用研究

目的探讨和分析小剂量胺碘酮联合倍他乐克治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常治疗中的临床效果。方法将94例肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者按照住院时间先后顺序分组为对照组和观察组；对照组：采用倍他乐克治疗；观察组：采用小剂量胺碘酮联合倍他乐克治疗。对两组患者进行为期6～12个月随访。结果观察组和对照组的治疗有效率分别为95．7％（45／47）、80．9％（38／47）。除QT间期最大值以外，两组心电图指标和LVEF治疗后均较治疗前显著改善（P〈0．05），观察组治疗后心率和QT间期最小值以及QT散度、LVEF、再住院率、猝死率等方面均优于对照组（P〈0．05）。治疗和随访期间均没有发现明显性不良反应。结论采用小剂量胺碘酮联合倍他乐克治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常，可有效地改善患者的临床症状，效果明确。

小剂量胺碘酮联合倍他乐克治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常的疗效

肥厚型心肌病是心血管内科的常见病,其发病和基因突变有关〔1〕。随着病情的发展,心室肌肥厚程度加重,患者可出现肢体乏力、呼吸困难、头晕等临床症状,甚至可发生心源性猝死〔2〕。肥厚型心肌病伴有恶性室性心律失常的患者,发生心源性猝死的风险显著升高〔3〕。胺碘酮通过延长心肌细胞的有效不应期,减慢心肌细胞产生下一次动作电位的时间。

小剂量胺碘酮联合美托洛尔在肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常治疗中的应用研究

目的探讨小剂量胺碘酮联合美托洛尔治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常的临床疗效。方法选择肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者82例,所有患者均给予小剂量胺碘酮联合美托洛尔,治疗3个月后,复查Holter等相关检查以评价临床治疗效果,并观察治疗过程中的不良反应发生情况。结果 82例患者中,62例治疗有效,病情缓解,20例治疗无效,治疗有效率为75.61%。治疗前后最长QT间期的变化无显著差异;治疗后最短QT间期显著长于治疗前(P<0.05);治疗前的QT离散度为(96±29)ms,显著高于治疗后[(64±17)ms](P<0.05)。4例患者治疗期间出现轻微恶心欲呕症状,2例患者出现窦性心动过缓,不良反应发生率为14.63%。结论小剂量胺碘酮联合美托洛尔治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常具有较好的临床疗效,可使患者病情稳定,改善其预后,且不良反应少,值得在临床进一步推广应用。

小剂量胺碘酮联合倍他乐克在肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常治疗中的应用

目的探讨小剂量胺碘酮联合倍他乐克治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常的临床疗效。方法肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者82例,均给予小剂量胺碘酮联合倍他乐克口服治疗,经治疗后,复查Holter等相关检查以评价临床疗效。结果 62例治疗有效,病情缓解,20例无效,有效率75.61%。治疗前后的最长QT间期的变化无显著差异;治疗后的最短QT间期显著长于治疗前(p<0.05);治疗前的QT离散度为(96±29)ms,治疗后的QT离散度为(64±17)ms,治疗后的QT离散度显著短于治疗前(p<0.05)。4例患者治疗期间出现轻微恶心欲呕的症状,2例出现窦性心动过缓,不良反应发生率14.63%。结论小剂量胺碘酮联合倍他乐克治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常具有较好的临床疗效,能够稳定患者的病情,且不良反应少,值得在临床上进一步推广应用。

小剂量胺碘酮与倍他乐克联合治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常的效果及不良反应发生率分析

目的评价并研究采用小剂量的安定同和倍他乐克联合治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者临床治疗的效果,并且评价治疗的不良反映情况。方法本研究采用分组对照的方法进行研究,所有患者的入院时间均为2016年4月至2017年8月,所有患者均为我院收治的肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常的患者,本研究选择50例作为对照组,为对照组患者选择采用小剂量氨碘酮进行治疗,同时本研究选择50例作为观察,观察组患者选择采用小剂量胺碘酮联合倍他乐克进行治疗,对于本研究两组患者均配合常规基础治疗,评价两组患者的治疗效果和治疗的不良反应发生情况。结果对观察组和对照组两组患者的治疗总有效率进行分析,观察组患者的治疗总有效率明显高于对照组,两组经过统计学检验,P<0.05,具有统计学意义;评价本研究两组患者治疗以后都不良反应发生情况,观察组患者不良反应的发生率和对照组患者不良反应发生率之间没有差异性,P>0.05,不具有统计学意义。结论临床对于肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者,在治疗的过程当中为患者采用小剂量氨碘酮联合倍他乐克进行治疗具有较好的治疗效果,能提高患者治疗临床治疗有效率,同时不良反应的发生率与单纯采用小剂量氨碘酮治疗无差异,具有良好的安全性,值得推广应用。

小剂量胺碘酮联合倍他乐克治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常效果观察

目的观察小剂量胺碘酮联合倍他乐克治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常的效果。方法选择医院2015年6月-2016年12月收治的肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者80例,将其随机分为观察组和对照组,每组40例。对照组给予倍他乐克治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予小剂量胺碘酮治疗。观察2组治疗前后左室射血分数(LVEF),比较2组患者治疗效果、不良反应、猝死率和再住院率。结果治疗前2组LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组LVEF均升高,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组有效率为95.0%高于对照组的72.5%,差异有统计学意义(χ2=10.36,P<0.05)。观察组不良反应发生率为7.5%,对照组不良反应发生率为10.0%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组猝死率和再住院率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量胺碘酮联合倍他乐克治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常效果显著,能够积极改善患者的临床症状,且用药相对安全,值得临床借鉴。

小剂量胺碘酮联合倍他乐克在肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常治疗中的效果观察

目的分析小剂量胺碘酮联合倍他乐克在肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常治疗中的应用价值。方法将88例肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者随机分为两组,对照组以倍他乐克治疗,观察组在对照组基础上加小剂量胺碘酮治疗,比较两组疗效。结果观察组治疗有效率95.65%明显高于对照组的76.19%(P<0.05)。经6个月随访,观察组再住院率8.70%明显低于对照组的28.57%(P<0.05)。结论小剂量胺碘酮联合倍他乐克可改善肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常治疗效果,降低再住院风险,应用价值显著。

肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常行美托洛尔联合小剂量胺碘酮的临床效果

目的分析肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常行美托洛尔联合小剂量胺碘酮的临床效果。方法选取本院收治的肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者随机分成观察组与对照组,对照组予小剂量胺碘酮治疗,观察组在对照组基础上加予美托洛尔治疗,比较两组患者心电图变化与不良反应情况。结果两组治疗后QTmin升高且QTd下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常行美托洛尔联合小剂量胺碘酮的临床效果显著。

小剂量胺碘酮联合倍他乐克治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者的效果

目的观察小剂量胺碘酮联合倍他乐克治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者的效果。方法选择医院2014年1月至2016年12月收治80例肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常的患者,其中40例采用倍他乐克治疗(对照组),另外40例采用小剂量胺碘酮联合倍他乐克治疗(联合组),比较两组临床治疗效果。结果联合组猝死发生率为2.5%,对照组为12.5%;联合组治疗有效率为95.0%,对照组为80.0%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均无不良反应发生。结论小剂量胺碘酮联合倍他乐克治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常的效果较好,能够明显提高患者的治疗有效率,同时减少患者发生猝死等不良事件的可能,因此值得临床借鉴。

胺碘酮与倍他乐克联合应用于肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常治疗的效果分析

目的观察并分析胺碘酮与倍他乐克联合应用于肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常治疗中的效果。方法选择2017年1月至2018年12月在我院接受治疗的158例肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者作为研究对象,按照随机数字表法分为实验组(n=79)和对照组(n=79)。对照组予倍他乐克治疗,实验组在对照组的基础上予胺碘酮治疗。比较两组的临床疗效和心电图变化情况[左室射血分数(LVEF)、心率(HR)及QTd]。结果实验组治疗有效率高于对照组;治疗后,两组LVEF水平上升,HR及QTd水平下降,且实验组改善水平优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胺碘酮联合倍他乐克有助于提高肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者的治疗效果,值得临床推广应用。

小剂量胺碘酮联合倍他乐克在肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常治疗中的应用分析

目的探析肥厚型心肌病(HCM)合并恶性室性心律失常患者临床治疗中联合采用小剂量胺碘酮和倍他乐克的价值。方法选择92例HCM并恶性室性心律失常患者,根据双盲法分成两组,对照组(n=46)采用倍他乐克进行治疗,治疗组在对照组治疗前提下加用小剂量胺碘酮治疗。比较两组治疗效果、心电图变化、不良反应发生情况。结果治疗组总疗效94.44%新竹高于对照组77.78%,有统计学意义(χ^(2)=4.180 6,P<0.05);治疗后,治疗组LVEF、QTd、HR各项指标均好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组不良反应发生率5.56%低于治疗组8.33%,但差异无统计学意义(χ^(2)=0.214 9,P>0.05)。结论小剂量胺碘酮和倍他乐克联合治疗HCM伴恶性室性心律失常作用显著,能改善心功能,不良反应少。

小剂量胺碘酮联合美托洛尔治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常的效果及安全性

目的:探讨并分析用小剂量胺碘酮联合美托洛尔治疗肥厚型心肌病(HCM)伴恶性室性心律失常(VA)的临床效果及安全性。方法:将景洪市第一人民医院收治的100例HCM伴恶性VA患者作为研究对象。按照治疗方法的不同将这些患者分为试验组(n=50)与比较组(n=50)。对两组患者均进行常规治疗,在此基础上用美托洛尔对比较组患者进行治疗,用小剂量胺碘酮联合美托洛尔对试验组患者进行治疗,然后比较两组患者的各项临床指标。结果:治疗后,与比较组患者相比,试验组患者的QT离散度(QTd)和左室舒张末内径(LVEDD)均更小,其QT间期最小值(QTmin)更大,其心率(HR)和猝死率均更低,其左室射血分数(LVEF)和治疗的有效率均更高,P<0.05。用药后,两组患者不良反应的发生率相比,P>0.05。结论:用小剂量胺碘酮联合美托洛尔对HCM伴恶性VA患者进行治疗能显著缓解其病情,改善其心功能,降低其猝死率,且用药的安全性较高。

肥厚型心肌病患者发生室性心律失常的相关危险因素分析

目的探讨肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者室性心律失常发生的相关性因素及特点。方法回顾性分析95例经临床及超声心动图检查确诊的HCM患者的临床资料,并与80例无心脏病对照组进行比较。结果室性心动过速(室速)组与非室速组的晕厥发生率(61.74%vs.11.76%,P<0.05)、家族史(38.9%vs.11.7%,P<0.05)、Q-Tc间期[(448.83±28.22)ms vs.(427.38±25.55)ms,P<0.05]、T波峰-末(T-peak-end,Tp-e)间期[(108.33±6.85)ms vs.(100.00±11.32)ms,P<0.05]、经心率校正后T波峰-末(Tp-ec)间期[(126.33±12.13)ms vs.(95.95±12.15)ms,P<0.05]、射血分数(53.03%±14.31%vs.71.00%±8.63%,P<0.05)比较,差异有统计学意义。Logistic回归分析结果显示,Tp-e间期、Tp-ec间期、Q-T间期延长、左心室流出道梗阻与HCM恶性室性心律失常的发生相关。结论HCM患者的心肌结构排列紊乱和心电紊乱严重,易发生快速性心律失常。Tp-e间期、Tp-ec间期、Q-T间期延长、左心室流出道梗阻与恶性室性心律失常的发生关系密切。Tp-e间期、Tp-ec间期可能具有预测室性心律失常发生的价值。

曲美他嗪对肥厚型心肌病伴室性心律失常的影响

室性心律失常是肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）主要临床表现之一,亦为猝死的主要因素之一。曲美他嗪（trimetazidine,TMZ）具有改善心肌缺血、优化心肌能量代谢的作用。

小剂量胺碘酮治疗肥厚型心肌病合并恶性室性心律失常的效果

目的观察小剂量胺碘酮治疗肥厚型心肌病(HCM)合并恶性室性心律失常的效果。方法选取2018年4月至2019年4月台前县人民医院收治的82例HCM合并恶性室性心律失常患者,采用随机数表法分为对照组和观察组,各41例。根据两组患者病情给予钙离子拮抗剂、利尿剂、扩血管药物等,对照组患者口服琥珀酸美托洛尔缓释片,观察组患者加服小剂量胺碘酮,两组均治疗4周。比较两组治疗总有效率、不良反应发生率。比较两组患者治疗前后收缩压、舒张压、心率及心电图指标(最短QT间期、QT离散度)。结果观察组治疗总有效率[90.24%(37/41)]高于对照组[73.17%(30/41)],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,两组收缩压、舒张压、心率均低于治疗前,观察组收缩压、舒张压、心率均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗4周后,两组QT离散度小于治疗前,观察组QT离散度小于对照组,两组最短QT间期长于治疗前,观察组最短QT间期长于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论在琥珀酸美托洛尔的基础上联用小剂量胺碘酮治疗HCM合并恶性室性心律失常,可进一步提高疗效,有助于降低血压和心率,改善心电图指标。

肥厚型心肌病病人室性心律失常发生率的基因预测

目的 筛选肥厚型心肌病(HCM)高危病人,从而进行重点监护。方法 采用PCR技术对102例HCM病人(观察组)的血管紧张素转换酶(ACE)基因型进行分析,并与98例正常人(对照组)比较,同时比较分析观察组ACE基因型与室性心律失常的关系。结果 两组经电泳得到ACE基因的DD、ID、Ⅱ3种基因图谱,观察组ACE基因DD型及D等位基因频率显著高于正常对照组(均P<O.05);DD/Ⅱ及D/Ⅰ型等位基因对HCM的相对危险度(OR)分别为2.69和1.64;现察组DD型等位基因与室性心律失常的表现谱紧密相关(P<O.05)。结论 ACE基因I/D多态性是汉族国人HCM发生、发展的独立危险因素,ACE基因DD型是HCM并发室性心律失常高发性和高危性的一个分子生物学指标。对ACE基因DD型HCM病人应定期作心电图,指导其防止过度疲劳,以预防严重心律失常及猝死的发生。

QT离散度与肥厚型心肌病左室重量和室性心律失常关系的研究

目的 :分析QT离散度 (QTd)和肥厚型心肌病患者左室肥厚程度和室性心律失常的关系。方法 :原发性肥厚型心肌病 2 5例 ,正常对照组 2 4例。应用二维超声心动图测量计算左室重量 (LVM ) ,记录 2 4小时动态心电图和同步 1 2导联心电图各导联间的QT间期计算QTd、QTcd ,比较QTd、QTcd与左室重量和室性心律失常的关系。结果 :①肥厚型心肌病组LVM、QTd、QTcd明显大于正常对照组 (分别为 30 5 .2± 94.1 g与 1 50 .6± 32 .8g ;80 .2± 1 6 .5ms与 35 .6± 7.6ms ;86 .4±1 7.5ms与 40 .7± 9.1ms,P均 <0 .0 1 ) ;②严重室性心律失常患者LVM、QTd、QTcd明显高于无严重室性心律失常患者 (分别为 375 .4± 91 .6g与 2 72 .2± 77.3g ;93 .8± 1 5 .8ms与 73 .8± 1 2 .8ms,P均 <0 .0 1 ,98.1± 1 7.7ms与 80 .8± 1 4 .9ms,P <0 .0 5) ;③肥厚型心肌病患者LVM与QTd、QTcd显著相关 ,r分别为 0 .72 4 7和 0 .6450。结论 :肥厚的心肌细胞排列紊乱是导致QTd、QTcd增大的主要原因 ,可作为反映心肌复极弥散程度的指标 ,QTd。