左卡尼汀联合曲美他嗪治疗扩张型心肌病的疗效及对患者心功能的影响

【目的】探讨左卡尼汀联合曲美他嗪治疗扩张型心肌病(DCM)的临床疗效及对患者心功能的影响。【方法】选取2022年1月至2023年2月本院收治的102例DCM患者,根据随机数字表法将其分为对照组(在常规用药的基础上给予曲美他嗪治疗)和观察组(在对照组的基础上给予左卡尼汀治疗),每组51例。比较两组疗效,治疗前与治疗后心功能指标[心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)]、实验室指标[Periostin蛋白、转化生长因子-β1(TGF-β1)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)]。【结果】观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组CI、LVEF均高于治疗前,且观察组高于对照组;两组LVEDD低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组cTnT、CK-MB、Mb、Periostin蛋白、TGF-β1、sST2均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】左卡尼汀联合曲美他嗪治疗DCM患者效果显著,可改善患者心功能,抑制心室重构。

卡托普利对糖尿病性心肌病大鼠心肌组织能量代谢和炎症反应的影响

目的 探讨卡托普利保护心肌组织的作用机制。方法 (1)将糖尿病性心肌病大鼠分为对照组和治疗组,治疗组每天给予卡托普利1.5 mg/kg·b.w.,口服15 w;(2)从动物心肌组织中抽提mRNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;(3)cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。结果 (1)脂肪酸b氧化相关基因、线粒体电子质子偶联和氧化磷酸化相关基因、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)依赖的白三烯B4羟基脱氢酶基因在治疗组中表达明显上调。(2)二甲基精氨酸水解酶基因在干预治疗组中表达明显下调。结论 卡托普利可能通过改善病变心肌的能量供应、抑制炎症反应对糖尿病性心肌病心肌组织起保护作用。

卡托普利联合小剂量胺碘酮对病毒性心肌炎合并室性心律失常患儿心电图、心肌损伤标记物和心功能的影响

目的:观察卡托普利联合小剂量胺碘酮对病毒性心肌炎(VMC)合并室性心律失常(VA)患儿心电图、心肌损伤标记物和心功能的影响。方法:将118例VMC合并VA患儿随机分为观察组(n=60例)和对照组(n=58例),两组均常规抗病毒和营养心肌治疗,对照组在其基础上给予小剂量胺碘酮治疗,观察组在对照组基础上给予卡托普利治疗,两组疗程2周。观察两组治疗前后动态心电图检查、心肌损伤标记物和心功能的变化情况;并统计两组临床疗效和不良反应。结果:观察组VA和MVC治疗的总有效率显著高于对照组(P均<0.05);两组治疗后PVC、NSVT发生频率较治疗前显著降低,心率变异性(HRV)相关参数(SDNN、RMSSD、SDANN和PNN50)较治疗前均显著升高,观察组治疗后以上指标均优于对照组(P<0.05);两组治疗后血浆CK-MB、CK、cTnI、LDH和AST较治疗前均显著降低,观察组治疗后以上心肌损伤标记物水平均低于对照组(P<0.05)。两组治疗后LVEF、FS和E/A较治疗前均显著升高(P<0.05),LVEDD和LVESD均较治疗前显著降低(P<0.05),观察组治疗后以上指标均优于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:卡托普利联合小剂量胺碘酮能够促进VMC合并VA患儿心律转复,改善HRV,还能加强心肌保护,提高心功能,疗效确定且安全性好。

卡维地洛治疗扩张型心肌病充血性心力衰竭的疗效评价

目的:评价第三代β受体阻滞剂卡维地洛治疗扩张型心肌病(DCM)充血性心力衰竭的临床疗效。方法:80例DCM充血性心力衰竭患者,随机分为接受常规治疗(营养心肌、洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂)组和常规治疗加卡维地洛组,检测治疗前后心率、血压和左心室功能及结构的变化。结果:治疗前两组间各项指标比较差异无显著性(P>0.05);治疗3个月后,常规治疗组治疗前后心率比较差异无显著性,其他各项指标差异均有显著性(P<0.05);卡维地洛组各项指标治疗前后比较差异均有显著性(P<0.05);治疗后卡维地洛组心率、血压和左心室功能及结构改善效果优于常规治疗组(P<0.05)。结论:卡维地洛能够明显改善DCM充血性心力衰竭患者心脏收缩和舒张功能,逆转左室重构,对DCM充血性心力衰竭疗效显著。

培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病大鼠心功能及心肌NF-κB活性的影响

【目的】观察培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠的心功能及心肌核因子-κB(NF-κB)活性的影响。【方法】通过腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型。13周后,大鼠分为4组:A组为正常大鼠;B、C、D组均为DCM大鼠。A、B组不予药物干预,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄贝沙坦。超声心动图测定左室射血分数(LVEF),ELISA方法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平,免疫组化方法检测心肌NF-κB的活化。【结果】药物治疗3周后,与C组比较:①D组LVEF更明显升高(P<0.01);②D组BNP水平更明显下降(P<0.01);③D组NF-κB活性更明显减弱(P<0.01);④BNP水平、NF-κB活性均与LVEF呈负相关(r=-0.85,P<0.01;r=-0.80,P<0.01),NF-κB活性与BNP水平呈正相关(r=0.90,P<0.01)。【结论】心肌NF-κB的过度活化,损害了心功能。培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,较单用培哚普利更明显改善心功能,机制可能为更明显降低心肌NF-κB活性。

“羚桂龙牡汤”治疗急性期小儿病毒性心肌炎心阳虚弱证疗效观察

目的观察中药"羚桂龙牡汤"治疗急性期小儿病毒性心肌炎心阳虚弱证的临床疗效。方法 60例病毒性心肌炎患儿按随机数字表法分为观察组和对照组,观察组30例西药基础治疗加用羚桂龙牡汤治疗,对照组30例西药基础治疗加西药常规治疗,疗程4周。观察小儿病毒性心肌炎的症状、心肌酶、心电图的改善情况。结果观察组总有效率为86.7%,对照组总有效率为73.3%,差异无统计学意义;中医证候改善方面,观察组有效率为90%,对照组有效率为70%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);在心肌酶、心电图改善方面,观察组疗效高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 "羚桂龙牡汤"治疗小儿病毒性心肌炎心阳虚弱证具有较好疗效。

参麦注射液治疗扩张型心肌病111疗效观察

扩张型心肌病（DCM）主要特征是左心室或双心室腔扩张和收缩功能障碍,常因患者出现充血性心力衰竭症状就诊,病死率较高。近年来随着心力衰竭治疗的进展，其治疗也有很大进步，但预后仍不十分乐观。我院于2003年6月至2008年4月对222例扩张型心肌病患者在给予卡托普利、双氢克尿噻、安体舒通、地高辛基础上加用参麦注射液治疗，取得一定疗效，现分析报告如下。

美托洛尔治疗扩张型心肌病心力衰竭的疗效观察

【目的】观察美托洛尔对扩张型心肌病(DCM)心衰(HF)的临床疗效及QT离散度(QTd)和室性心律失常发生的影响。【方法】60例DCM并HF患者在利尿剂、洋地黄、转换酶抑制剂(ACEI)及硝酸盐制剂治疗的基础上,随机分为美托洛尔治疗组及常规疗组(每组30例)。治疗前及治疗4个月后用超声心动图测左室缩短分数(FS)、射血分数(EF)、左室舒张末内径(LVDD)、室间隔厚度(IVS)和左室后壁厚度(LVPW),同时检测QTd及室性心律失常。【结果】治疗4个月后,两组心功能明显改善。美托洛尔组LVDD[61.5±6.6 VS 67.3±6.2(P<0.05)]、EF[48.3±9.7 VS 40.3±6.2(P<005)],D/T[4.1±0.7 VS 4.6±0.5(P<0.05)]显著改善,QTd显著缩短,室性心律失常检出率明显降低。【结论】美托洛尔能显著改善DCM HF心功能及心肌重构,使QTd缩短而减少室性心律失常的发生。

不同剂量培哚普利对扩张型心肌病患者血管内皮功能的影响

【目的】探讨不同剂量培哚普利在扩张型心肌病治疗中对肱动脉充血后舒张功能的影响。【方法】对40例扩心病患者予不同剂量培哚普利治疗和20例健康成人应用高分辨超声分别测定治疗前后反应性充血后和舌下含服硝酸甘油后的肱动脉的内径,计算反应性充血和硝酸甘油诱发的肱动脉内径变化百分率。【结果】扩心病组的反应性充血诱发的肱动脉内径变化率(2.32±2.10%)显著低于对照组(7.87±4.15)%(P<0.01);舌下含服硝酸甘油后诱发的肱动脉内径变化百分率两组间无显著差异(P>0.05)。经不同剂量培哚普利治疗后,扩心病组的反应性充血诱发的肱动脉内径变化百分率和硝酸甘油诱发的肱动脉内径变化百分率较治疗前均有明显的增加(P<0.01,P<0.05)。【结论】扩心病患者肱动脉内皮功能减低。培哚普利能改善扩心病患者的内皮功能,且较大剂量组改善效果更显著。

卡托普利加美托洛尔治疗扩张型心肌病疗效观察

【目的】观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)加β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病的疗效。【方法】选择扩张型心肌病患者45例,随机分为两组:观察组25例和对照组20例。两组均给予一致的基础治疗,在此基础上对照组加用地高辛和观察组加用卡托普利和美托洛尔。治疗半年后比较两组的临床疗效。【结果】治疗组的显效率和总有效率明显高于对照组(P<0.01)。【结论】相对于洋地黄制剂,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)加β受体阻滞剂将更有利于扩张型心肌病患者心功能的改善。

自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及缬沙坦的干预作用

目的:研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制。方法:实验选用10周龄自发性高血压大鼠30只,随机均分为缬沙坦治疗组和未治疗组,每组15只;以10周龄健康Wistar鼠15只作为正常对照组。缬沙坦治疗组给予缬沙坦20mg/(kg·d),溶解于特制饮水器中每天一次胃管灌入。其他两组每天饮用水10mL/kg灌胃。观察期限为12周,每2周测鼠尾动脉血压。12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果:未治疗组大鼠心肌TUNEL阳性细胞计数犤(116.7±11.3)核/高倍镜视野犦显著高于正常对照组及缬沙坦治疗组犤(23.3±3.3),(35.0±1.3)核/高倍镜视野犦(P<0.01)。自发性高血压大鼠随周龄增长,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡,缬沙坦用药12周后,心肌细胞凋亡显著降低至接近正常对照组(P<0.05)。结论:心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。

过氧化体增殖物激活型受体γ对肥厚心肌炎症反应的调控(英文)

背景:过氧化体增殖物激活型受体γ可以通过抑制白细胞介素6、环氧合酶、内皮素1、一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶9、明胶酶、黏附分子等的表达,抑制心肌肥厚中炎性反应。目的:观察压力负荷所致心肌肥厚过程中,过氧化体增殖物激活型受体γ配体-罗格列酮钠对肥厚心肌中炎性因子的影响。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第三军医大学新桥医院心血管外科。材料:纯种S.P.F.级雄性SD大鼠50只,体质量(220±22)g。方法:实验于2004-08/2005-10在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。SD大鼠50只随机分为对照组、假手术-生理盐水组、假手术-罗格列酮组、心肌肥厚-生理盐水组、心肌肥厚-罗格列酮组,各10只。采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠心肌肥厚模型,罗格列酮组:于术后4周用罗格列酮钠生理盐水溶液4mg/(kg·d)腹腔注射1周;生理盐水组:于术后4周用生理盐水腹腔注射1周[1mL/(kg·d)]。术后5周测定心肌肥厚指数及血液动力学指标;放免法检测左心室肌肿瘤坏死因子α、血小板活化因子含量,以及髓过氧化物酶含量;逆转录聚合酶链反应法检测心肌中过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达;EMSA法检测核因子κB活性。主要观察指标:动物模型大鼠血流动力学和心室重塑指标,心肌炎性指标检测。结果:实验动物50只,对照组中1只在饲养3周后因撕咬外伤造成死亡,49只进入结果分析。①在主动脉缩窄术后心肌肥厚-罗格列酮组肥厚心肌中瘤坏死因子α、血小板活化因子、髓过氧化物酶的含量比心肌肥厚-生理盐水组显著降低(P<0.01～0.05),但仍高于对照组水平(P<0.01)。②心肌肥厚-罗格列酮组、心肌肥厚-生理盐水组心肌组织中过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达均明显高于对照组(P<0.01),且心肌肥厚-罗格列酮组高于心肌肥厚-生理盐水组(P<0.01)。③心肌肥厚-生理盐水组、心肌肥厚-罗格列酮组心肌细胞核因子κB的DNA结合活性明显高于对照组(P<0.01),且心肌肥厚-罗格列酮组明显低于心肌肥厚-生理盐水组(P<0.01)。结论:压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中核因子-κB激活明显增强,肿瘤坏死因子α、PAF、髓过氧化物酶表达升高,这一炎症反应能被过氧化体增殖物激活型受体γ人工合成配体罗格列酮钠所抑制。

曲美他嗪联合替米沙坦、比索洛尔治疗酒精性心肌病疗效观察

目的:探讨曲美他嗪对酒精性心肌病左心收缩功能和血浆脑钠肽(BNP)的影响。方法:随机将60例患者分成治疗组和对照组,对照组为常规治疗,即强心、利尿、扩张血管加替米沙坦、比索洛尔,治疗组在此基础上加服曲美他嗪6个月,治疗前后分别测定BNP的值,并与同期的心脏超声结果对照,以分析左心收缩功能的改善。结果:治疗前两组血浆BNP水平及左心收缩功能差异无统计学意义,但治疗后两组血浆BNP水平均显著降低(P<0.05)及左心功能明显改善,而治疗组更加明显;两组患者治疗后血浆BNP水平及左室射血分数比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:曲美他嗪在改善酒精性心肌病患者左室收缩功能和降低血浆BNP水平上有很好的疗效。

维生素C及辅酶Q_(10)治疗前后乙醇对兔心脏超声参数的影响

目的:观察乙醇对兔心脏超声参数LVPW d、LV Sd、LVD d、FS%、EF%、E、A及E/A比值的影响及维生素C、辅酶Q10治疗的效果。方法:将30只白色獭兔随即分为3组,1组(正常对照组):正常饲喂30 d做超声心动图;2组(饲喂乙醇组):饲喂乙醇30 d做超声心动图;3组(干预治疗组):饲喂乙醇30 d停喂乙醇加喂维生素C、辅酶Q1015 d,做超声心动图。结果:2组心脏超声参数EF%、FS%、E、E/A比值明显低于1组及3组(P<0.05);LVPW d、LV Sd、LVD d、A值明显高于1组及3组(P<0.05);3组与1组相比上述心脏超声参数可见明显差异(P<0.05)。结论:乙醇可以降低兔心脏的收缩功能及舒张功能;维生素C、辅酶Q10对酒精性心肌病具有保护作用,可逆转心功能下降。

不同剂量美托洛尔治疗扩张型心肌病临床观察

目的探讨不同剂量美托洛尔对扩张型心肌病（DCM）心力衰竭（心衰）患者心室重构和心功能的影响。方法26例DCM心衰患者在常规药物治疗基础上,加用美托洛尔治疗,按美托洛尔每日用量分为A组（美托洛尔≤75mg/d）,B组（美托洛尔≥100mg/d）,比较2组患者在用药前和用药后1年的心功能NYHA分级、心胸比率、心脏彩色超声心动图各项测量指标变化。结果用药1年后2组患者心功能NYHA分级、心胸比率、心室形态各项指标均有改善,且B组改善更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论提示美托洛尔治疗DCM心衰时,尽可能达到最大剂量或最大耐受量。

泽通治疗扩张型心肌病慢性心功能不全患者的疗效观察及护理

目的探讨泽通治疗扩张型心肌病慢性心功能不全患者的利尿效果及安全性护理方法。方法实验组(25例)患者使用泽通,对照组(20例)患者使用呋塞米,共治疗7 d,观察两组患者的尿量及不良反应。结果泽通组患者尿量明显增多,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。泽通组和对照组的不良反应发生率分别为12%和25%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论使用泽通治疗扩张性心肌病慢性心功能不全,尿量明显增加,加强安全性护理可降低不良反应及并发症的发生。

安体舒通联合依那普利对扩张型心肌病心功能及心肌纤维化的疗效观察

目的评价醛固酮拮抗剂安体舒通（Aldosterone）联合血管紧张素转换酶抑制剂依那普利（Enalapril）对原发性扩张型心肌病（DCM）改善心功能及逆转心肌纤维化的作用。方法83例DCM心力衰竭患者随机分为对照组和治疗组，对照组为依那普利加基础用药，治疗组为对照组用药加上安体舒通。治疗6个月后复查心脏超声指标和血清心肌纤维化指标。结果治疗后两组心脏超声指标改善，心肌纤维化指标下降；且治疗组与对照组比较，改善明显，治疗组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论安体舒通联合依那普利能明显改善心功能及逆转DCM心肌纤维化。