家兔挤压伤后应变率成像与心肌病理变化对照的实验研究

目的研究家兔挤压伤后不同时间段心肌组织的病理情况,通过超声应变率成像技术评价家兔挤压伤后不同时间段的心肌应变率,以评估挤压伤后心脏继发受损的情况。方法新西兰家兔42只,雌雄不拘,随机分为对照组(6只)和挤压伤组(36只),挤压伤组应用自制挤压器具按标准制作挤压伤模型。挤压伤组又分为解压即刻、解压后6h、12h、24h、48h及72h组,每组6只。分别用光镜和超声应变率成像检测对照组、挤压伤组挤压前及解压后不同时间段左室心肌组织病理变化,以及左室心肌应变和应变率等情况。结果挤压伤组挤压前与对照组比较,左室心肌感兴趣区域的应变和应变率差异无统计学意(P>0.05)。与对照组比较,挤压伤组挤压伤后心肌组织发生继发性受损,最明显的病理变化发生在解压后12～24h;左室心肌感兴趣区域的应变和应变率在解除挤压后12～24h降至最低(P<0.01)。结论挤压伤后心肌发生继发性损害,尤其在解除挤压后12～24h是挤压伤后心肌继发损伤的达峰时间段。由于缺血再灌注等多种因素可导致心肌纤维正性变力及变时效应减低或丧失,心肌纤维收缩性能明显降低,超声应变率成像能够较为精准、客观地评价心肌收缩性能。

病毒性心肌炎MMP-3和TIMP-1的动态变化及其与心肌胶原重构的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在病毒性心肌炎小鼠发病过程的动态变化及其在心肌胶原重构中的作用。方法50只7周龄雄性Balb/c小鼠腹腔接种0.2 ml的CVB3建立VM模型,应用SP免疫组化法观察VM组心肌炎发病过程中MMP-3,TIMP-1的表达,心脏石蜡切片HE染色计算病理积分,masson三色法胶原特异染色及氯氨T法测定心肌的胶原含量。结果VM小鼠心肌MMP-3和TIMP-1均呈现一过性表达。MMP-3表达于第10天达高峰。TIMP-1于第7天可见表达,第21天达高峰;心肌胶原含量在21,30 d显著增高(P<0.05);MMP-3与心肌病理积分呈正相关(r=0.852,P<0.05),TIMP-1与胶原含量有正相关性(r=0.819,P<0.05)。结论VM小鼠心肌MMPs过度激活并伴有继发的胶原含量增高,且MMPs表达与心肌病理变化密切相关,TIMP-1表达与胶原含量密切相关。MMPs/TIMP参与了心肌炎的病理改变,可能是导致心肌间质改变、胶原增生的因素之一。

家兔严重挤压伤后左室整体功能变化的实验研究

目的结合家兔肢体挤压伤后心肌组织超微病理改变情况,应用多功能复合心脏超声心动图技术评价家兔挤压伤后左心功能变化的情况。方法健康新西兰家兔42只,雌雄不拘,将其随机分为未被挤压组6只(对照组)和挤压伤组36只。挤压伤组应用自制挤压器具按标准制作挤压伤模型,依据解压时间不同将挤压伤组分为:解压即刻组、挤压伤后6 h、12 h、24 h、48 h和72 h,每组6只;应用多功能复合心脏超声测量各组心脏整体功能;透射电镜观察挤压伤前后心肌细胞超微结构改变。结果持续挤压6 h后解压,解压即刻组心脏整体收缩指标及舒张功能指标测值均降低,且与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);解压后6 h和12 h组左室收缩功能均较对照组显著下降(P<0.01);而左室舒张功能在解压后24 h下降最为明显(P<0.01)。电镜下观察可见挤压伤后心肌细胞线粒体水肿、嵴小梁断裂等改变。结论严重挤压伤后可致心肌组织继发损伤及心功能障碍,在解压后逐渐加重,至解压后12～24 h达到峰值,持续至伤后72 h后逐渐缓解;多功能复合心脏超声技术能够较精准、客观、快捷评估挤压伤后左室整体功能情况。

小儿轮状病毒性肠炎心肌酶谱检测分析

目的 研究小儿轮状病毒性肠炎对心肌酶谱的影响，为临床治疗提供科学依据。方法 用SPSS10．0软件进行两独立样本比较的t检验。结果 小儿轮状病毒性肠炎与对照组比较心肌酶谱各项均显著高于对照组(P<0．01)。结论 小儿轮状病毒性肠炎对心肌损伤明显。因此在临床治疗中应注意加强心肌营养，保护心肌。