心肌细胞再生与心肌组织损伤修复

1心肌细胞的再生 1.1传统观念上的心肌细胞与近代观念传统观点认为:心肌细胞(指心脏中的工作细胞,不包括平滑肌细胞、血管内皮细胞及成纤维细胞)是终末细胞,不能进一步分化与繁殖[1].近年来,有研究向这一观点提出挑战.认为成熟个体的心肌细胞在正常生理情况下,能够增殖、再生,并且,在病理情况下增殖、再生加速.

单极标测射频消融显性房室旁道对心肌损伤的临床研究

目的探讨单极标测与双极标测左右侧显性房室旁道射频消融(RFCA)对心肌组织损伤的差异。方法对80例左右侧显性房室旁道患者用大头导管标测时采用双极和单极同步记录,测定患者RFCA术前、术后12,24 h的血清cTnI、CK-MB、MYO,并观察射频电流的各项物理学参数。结果双极标测时RFCA射频电流的各项物理学参数增大,消融时间延长,靶点数增加,与单极标测相比差异有统计学意义(P均<0.05);单极标测与双极标测治疗后cTnI、CK-MB、MYO较治疗前明显改善(P均<0.05),且双极标测与单极标测相比差异有统计学意义(P<0.05),提示双极标测明显增加心肌的损伤。结论采用单极标测提高了靶点标测的精确性,减少消融时间和放电功率,从而减少了心肌组织损伤。

阿的平对微波辐射小鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨预先给予阿的平对微波辐射致小鼠心肌损伤的保护作用。方法:130只小鼠随机分为4组。正常对照组(10只),正常饲养。辐射对照组(40只)、阿的平低剂量组(40只)和阿的平高剂量组(40只)分别给予注射用水、12.6 mg/kg和50.4 mg/kg阿的平(溶于注射用水中)灌胃,灌胃量20 ml/kg;1 h后接受50 mW/cm^2的微波照射30 min,辐射后即刻(0 d)、1、2、7 d取心肌组织,正常组动物于辐射实验后7 d取心肌组织,观察病理学变化,Western Blot法检测心肌组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果:病理学观察显示,微波辐射导致小鼠心肌组织疏松、细胞水肿、血管扩张肿胀、间质充血等病理损伤;预先灌胃给予小鼠阿的平后,小鼠心肌组织的病理损伤有所减轻,状况有所改善,不同剂量阿的平组的病理改变相近。HSP70表达水平的检测结果表明,微波辐射可使小鼠HSP70表达略有升高,阿的平给药组于0、1、7 d蛋白表达上调,且高剂量组上调更明显(P<0.05和P<0.01)。结论:阿的平可以降低微波辐照引起的组织损伤,其保护机制可能与其上调HSP70蛋白表达发挥抗炎和抗凋亡作用有关。

益气活血解毒汤对心肌缺血大鼠TNF-α、IL-6及心肌组织的影响

目的观察益气活血解毒汤对实验性心肌缺血大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及心肌组织的影响,探讨其抗心肌缺血的作用机理。方法将70只Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,益气活血解毒汤低、中、高剂量组及复方丹参滴丸组,硝酸异山梨酯组,每组10只。采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)制造心肌缺血模型,记录各组大鼠心电图,造模后30 min处死动物,测定TNF-α、IL-6,取心尖部全层心肌观察心肌损伤情况。结果益气活血解毒汤可以降低心肌缺血大鼠J点总偏移值;降低血清TNF-α、IL-6水平,减轻心肌缺血导致的病理损伤,以高剂量效果最为明显。结论益气活血解毒汤对ISO造成的心肌缺血大鼠具有保护作用,其作用机制可能与其抑制炎症反应,降低TNF-α、IL-6的水平有关。

miR-346缓解心肌缺血再灌注大鼠心肌氧化应激损伤

目的分析miR-346缓解心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠心脏功能受损和氧化应激的作用。方法将48只大鼠随机分为对照组、I/R组、I/R+agomiR-NC组和I/R+agomiR-346组,采用结扎左冠状动脉前降支法复制I/R模型,尾静脉注射重组腺相关病毒miR-346进行过表达干预。再灌注120 min后,检测心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)和左心室壁厚度(LVWT),检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平,TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡,Western blot检测心肌组织B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2基因、Bcl相关蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶(Cas)-3、Cas-9表达。结果I/R组大鼠HR、LVEF、FS和LVWT低于对照组,血清CK-MB、LDH、Mb和cTnI水平高于对照组,心肌组织MDA、Bax/Bcl-2、cleaved Cas-3/Cas-3和cleaved Cas-9/Cas-9蛋白表达高于对照组,SOD和GSH-px水平低于对照组,心肌组织细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);I/R+agomiR-346组大鼠HR、LVEF、FS和LVWT高于I/R+agomiR-NC组,血清CK-MB、LDH、Mb和cTnI低于I/R+agomiR-NC组,心肌组织MDA、Bax/Bcl-2、cleaved Cas-3/Cas-3和cleaved Cas-9/Cas-9蛋白表达低于I/R+agomiR-NC组,SOD和GSH-px水平高于I/R+agomiR-NC组,心肌组织细胞凋亡率低于I/R+agomiR-NC组(P<0.05)。结论miR-346过表达可以降低I/R大鼠的氧化应激水平,减轻心肌组织损伤,改善心功能。

砭贴穴位预处理对急性低压低氧模型大鼠心肌损伤的影响

目的探究砭贴预处理内关、太渊、人迎穴对急性低压低氧模型大鼠心肌损伤和氧化应激程度的影响。方法将36只SD雄性大鼠,随机分为空白组、模型组、砭贴组、药物组,每组9只。空白组和模型组不进行干预,砭贴组大鼠每日在双侧内关、太渊、人迎穴处贴砭贴2 h,药物组大鼠按照280 mg/(kg·d)剂量进行大株红景天胶囊灌胃。干预14 d后,除空白组大鼠外,其余3组大鼠均需放入氧舱中持续24 h以模拟高原6000 m海拔环境。出舱后进行腹主动脉取血、心肌组织取材。用ELISA法测定大鼠血清和心肌中肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)表达,测定心肌组织丙二醇(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)、低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α表达,HE染色观察心肌组织病理学改变并测定心肌组织含水量。结果病理切片显示模型组大鼠心肌组织细胞出现溶解、断裂、细胞间隙增宽的现象。砭贴组和药物组较模型组病理改变较轻,缺氧损伤表现不明显。模型组较空白组心肌含水量增多(P<0.05),血清CK-MB、cTnI、BNP水平升高(P<0.05),心肌中CK-MB、cTnI、BNP、H2O2、MDA、HIF-1α水平升高(P<0.05);砭贴组较空白组心肌MDA水平降低(P<0.05)。砭贴组较模型组心肌含水量降低(P<0.05),血清CK-MB、cTnI、BNP水平降低(P<0.05),心肌CK-MB、cTnI、BNP、H2O2、MDA、HIF-1α水平降低(P<0.05);药物组较模型组血清CK-MB、cTnI水平降低(P<0.05),心肌CK-MB、cTnI、BNP、H2O2、MDA水平降低(P<0.05),心肌含水量、血清BNP水平、心肌HIF-1α水平有下降趋势。砭贴组较药物组,心肌BNP水平降低(P<0.05)。结论砭贴预处理内关、太渊、人迎穴可改善模型大鼠心肌缺氧状态,降低氧化应激程度,减轻低压低氧环境诱导的心肌损伤,为急性高原心脏病提供了新的治疗思路和防治措施。

高敏感方法检测心肌肌钙蛋白临床应用中国专家共识（2014）

心肌肌钙蛋白（cardiac troponin,cTn）是心肌组织损伤时可在血液中检测到的特异性高和敏感性好的标志物,是诊断急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）以及对心脏疾病进行危险分层的良好标志物。高敏感心肌肌钙蛋白（high-sensitive cardiac troponin,hs-cTn）是指用高敏感方法测定cTn,其检测方法已在临床实践中广泛应用。

急性冠状动脉综合征患者检测心肌肌钙蛋白的专家共识

心肌肌钙蛋白（cTn）是现今心肌组织损伤时可在血液中检测到的特异性最高和敏感性最好的标志物，是诊断急性心肌梗死（AMI）以及对心脏疾病进行危险分层的最好标志物，

心脏电损伤当前的观念和临床处理

电流于水平或者垂直方向通过人体时均能造成心脏损伤，最主要的表现是心律失常和心肌组织损伤。既往报道电击伤后心律失常发生率从百分之几至最高40％不等，但多为小样本观察。而大样本研究监测中仅有3％的患者发生过典型心律失常，最常见的是窦性心动过速和室性早搏，房颤、室性心动过速或室颤也有报道。其机制可能是电击后数小时内引发了心肌复极紊乱，从而增强了异常自律性或后去极化所致。