益气温阳、活血利水方药对充血性心力衰竭大鼠模型IR及心肌组织病理学改变的研究

目的:探讨益气温阳、活血利水方药对充血性心力衰竭(CHF)大鼠模型胰岛素抵抗(IR)及心肌组织病理学改变的影响。方法:通过对Wistar雄性大鼠尾静脉注射盐酸阿霉素制备充血性心力衰竭大鼠模型,造模成功后将Wistar雄性大鼠随机分成模型组、西药组、方药低剂量组、方药中剂量组、方药高剂量组,连续灌胃4周后,取内眦静脉窦静脉血3 m L,测血糖及血清胰岛素,计算IR。最后处死大鼠,取出心脏,切片HE染色,观察心肌组织病理学改变。结果:与模型组比较,益气温阳、活血利水方药能明显改善CHF大鼠IR水平(P<0.05),其中高、中剂量组较为明显;同时益气温阳、活血利水方药能改善CHF大鼠心肌细胞的损伤,高剂量组心肌细胞形态学的改变接近地高辛组。结论:益气温阳、活血利水方药能一定程度逆转大鼠CHF的IR并改善心室重构。

电针对压力超负荷大鼠心室重构影响

目的:通过电针内关和曲池穴作用于腹主动脉不完全结扎致大鼠心室重构的动物模型,观察电针的抗心室重构作用,分析其可能的作用机理。方法:不完全结扎大鼠腹主动脉造成压力超负荷型心室重构模型,假手术组动物除不进行结扎外其他操作与模型动物相同。造模第2天取存活的造模动物随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组和电针组。阳性对照药卡托普利40?mg/(kg·d)组。电针组采用内关穴和曲池穴,20?min/次,各组动物灌胃给予受试药物或等体积蒸馏水溶液,每天给药1次,连续给药28?d。电针组采用内关穴和曲池穴,20?min/次,1次/d,连续28?d。末次给药动物禁食不禁水12?h,进行如下指标的检测:右侧颈总动脉插管测定血流动力学相关指标;称取体重、摘取心脏测定左心室指数及全心指数;HE染色光镜观察心肌结构,摄片对比。结果:给予相应药物及电针干预后,与假手术组相比,模型组动物的左心室指数、全心指数明显升高(P<0.01),SBP、DBP、MAP、±dP/dtmax明显升高(P<0.05);心肌纤维增粗,排列紊乱,细胞肿胀,细胞核大而深染,细胞间质增多,间隙增宽。与模型对照组相比,阳性药卡托普利40?mg/(kg·d)可使左心室指数、全心指数明显降低(P<0.01),SBP、DBP、MAP、±dP/dtmax明显降低(P<0.05);电针组可使左心室指数降低,SBP、MAP、±dP/dtmax降低(P<0.05)。心肌纤维排列欠整齐,间质较少,间隙较窄,心肌病理损害明显较轻。结论:电针内关穴和曲池穴能改善压力超负荷大鼠血流动力学指标,降低心脏质量指数,在一定程度上可以改善压力超负荷大鼠的心室重构。

华凤仙总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨

目的:研究华凤仙总黄酮(total flavones of Impatiens chinensis,TFIC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血再灌注损伤模型。取72只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照组,TFIC低、中、高剂量组,每组12只。术前10d,TFIC组灌胃给予不同剂量TFIC(50,100,200mg·kg-1·d-1),模型组(普萘洛尔25mg·kg-1·d-1),其余2组给予生理盐水20ml·kg-1。测定术后2h心肌酶谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的含量,以RT-PCR半定量检测细胞凋亡蛋白酶(Caspase-3)、腺嘌呤核苷酸转位酶1(adeninenu-cleotide translocator 1,ANT1)mRNA的表达,并采用电子显微镜和光镜观察各组大鼠心肌组织变化情况。结果:与模型组比较,TFIC药物组高、中剂量能显著降低心肌酶的水平,以及降低心肌组织中ANT1mRNA的表达(P<0.01或P<0.05),TFIC药物组能显著提高血清中GSH-Px,、SOD含量,降低血清中MDA含量及心肌组织中Caspase-3mRNA的表达,差异有显著性(P<0.01或P<0.05),心肌病理组织变化观察表明TFIC能明显改善心肌缺血再灌注损伤。结论:TFIC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和减轻心肌细胞凋亡有关。

银杏酮酯对压力超负荷大鼠心室重构的影响

目的:通过银杏酮酯作用于腹主动脉不完全结扎所致的大鼠心室重构动物模型,观察银杏酮酯的抗心室重构作用,分析其可能的作用机理。方法:不完全结扎大鼠腹主动脉造成压力超负荷型心室重构模型,假手术组动物除不进行结扎外其他操作与模型动物相同。造模第二天取存活的造模动物随机分为模型对照组、卡托普利40mg/kg、银杏酮酯50mg/kg、银杏酮酯100mg/kg及银杏酮酯200mg/kg。各组动物灌胃给予受试药物或等体积1%羧甲基纤维素钠溶液(1%CMC),每天给药1次,连续给药28天。末次给药后行右侧颈总动脉插管,测定血流动力学相关指标;测定左心室指数及全心指数;HE染色光镜观察心肌结构。结果:与正常组相比,模型组动物的左心室指数、全心指数明显升高;SBP、DBP、MAP、±dp/dtmax明显升高;心肌纤维增粗,排列紊乱,细胞肿大,细胞核大而深染,细胞间质增多,间隙增宽。与模型对照组相比,卡托普利组左心室指数,全心指数,SBP,DBP明显降低,MAP,±dp/dtmax降低;银杏酮酯100mg/kg可使左心室指数、全心指数明显降低;±dp/dtmax降低;卡托普利组、银杏酮酯100mg/kg的心肌病理损害明显较模型组减轻;而银杏酮酯100mg/kg与卡托普利组相比,左心室指数及全心指数、SBP、DBP、MAP、±dp/dtmax及病理形态学方面均无显著性差异。结论:银杏酮酯100mg/kg能改善压力超负荷大鼠血流动力学指标,降低心脏质量指数,减轻心肌病理损害,在一定程度上可以改善压力超负荷大鼠的心室重构。