左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床疗效及其对心肌细胞功能的影响

目的:对左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床疗效进行分析,探讨其对心肌细胞功能的影响。方法:选取缺血性心肌病心力衰竭患者136例,按照随机数字法分为观察组和对照组2组,各68例,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用左卡尼丁3.0 g,1次/天,静脉滴注14 d,比较2组临床疗效,并在治疗前及治疗14 d后测定2组的左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心排出量(CO)、B型尿钠肽(BNP)及6 min步行距离。结果:观察组治疗3个月后总有效率为96.6%,高于对照组的84.8%(P<0.01);随访1年2组病死率及住院率差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月后2组LVEF、SV、CO、BNP和6 min步行距离均有所改善(P<0.01),但观察组改善更为明显(P<0.01);2组治疗期间血常规及肝、肾功能均在正常范围内,不良反应主要是口干及胃肠道反应,但发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:左卡尼汀可明显改善缺血性心肌病心力衰竭患者的临床症状,改善心功能,且安全性高,值得临床推广。

小剂量左卡尼汀保护小儿病毒性心肌炎心肌细胞功能的效果观察

目的:探讨小剂量左卡尼汀保护小儿病毒性心肌炎心肌细胞功能的效果。方法:选择2014年2月—2017年2月我院收治的小儿病毒性心肌炎患儿80例,随机将其分为观察组与对照组,各40例。观察组采用50mg/kg左卡尼汀,对照组采用100mg/kg左卡尼汀;比较两组患儿治疗前、治疗14d后心肌酶谱指标[肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)]水平以及不良反应发生率。结果:两组患儿治疗前和治疗14d后心肌酶谱指标对比,差异无统计学意义(P> 0. 05);观察组不良反应发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:小儿病毒性心肌炎采用小剂量左卡尼汀可以保护心肌细胞功能,有效降低并发症发生率,促进患儿康复。

心肌细胞功能的分子微循环学初步实验研究

目的应用微循环及分子生物学实验方法研究心肌细胞的生理功能 ,观察一氧化氮(NO)对心肌细胞功能的影响 ,试图为防治心血管疾病寻找新的治疗靶点。方法培养新生Wistar大鼠心脏各部位的心肌细胞 ,用TimeLapseRecorder8050缩时录像技术以及微循环图像数字处理技术记录分析培养的心脏各部位心肌细胞功能 ,同步检测正常状态及不同浓度的NO作用下心脏各部位细胞搏动频率、存活率和凋亡细胞的比例。结果通过正常的放像速度观察发现 ,心脏各部位细胞的搏动频率分别为心尖细胞(115.34±11.36)次/min、心房细胞(78.5±11.0)次/min、左心室细胞(88.4±6.3)次/min、右心室细胞(90.3±10.9)次/min ,平均搏动频率为81.3次/min。不同浓度的L -AA对各部位心肌细胞的搏动频率无明显影响。各部位的细胞存活率分别为总细胞生存率96 %、心尖95.3 %、心房96 %、左心室95 %、右心室95 %。不同浓度的L -AA对细胞存活率无影响。流式细胞仪显示细胞的凋亡率分别为全心脏5.1 %、心尖1.8 %、心房1.3 %、左心室1.1 %、右心室4.8 %。不同浓度的L -AA对细胞凋亡率无影响。结论上述实验结果表明 ,不同部位的心肌细胞其搏动频率不同 ,信号起始处的心尖细胞搏动最快 ,信号传递终末处的心房细胞搏动最慢 ,表现出区域差异性。在正常状态下 ,

多功能干细胞和体细胞直接转化为心肌细胞的研究进展

心血管疾病现已成为全球范围发病率和死亡率最高的疾病之一，成熟的心肌细胞是终末分化细胞，缺乏再生能力。如果心肌细胞功能出现故障或者心肌细胞大量坏死，则可导致心律失常以及心力衰竭。尽管目前应用血运重建和药物治疗来阻止心功能的恶化和心律失常的发生，

缺血预处理通过β_2-肾上腺素受体保护心肌细胞收缩功能

本文旨在探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤心脏的保护机制,从细胞和受体水平研究β2-肾上腺素受体(β2-adrenoreceptor,β2-AR)是否参与了IP对I/R损伤心脏的保护作用。Sprague-Dawley大鼠随机分为单纯I/R组(对照组)、IP组、短暂异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)处理组、IP+ICI118551组、ISO+ICI118551组和ICI118551组。除对照组外,其它各组大鼠处理后均行缺血30min/复灌30min。记录心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)及左心室内压差(difference of left ven-tricular pressure,ΔLVP,左心室收缩压-左心室舒张压)。测定冠状动脉流出液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。进一步酶解分离心脏,获得单个心室肌细胞,测定其存活率和收缩功能。结果显示,IP和ISO组±dp/dtmax、ΔLVP较对照组增高;心肌细胞存活率和收缩幅度也显著升高;收缩时间(time-to-peak contraction,TTP)缩短;冠状动脉流出液LDH含量减少。选择性β2-AR拮抗剂ICI118551阻断IP和ISO的作用。各组间心肌细胞舒张50%时间(time-to-50%relaxation,R50)和舒张100%时间(time-to-100%relaxation,R100)均无明显差异。结果提示,β2-AR可能在IP对I/R损伤心脏的保护作用中发挥重要作用。

养心通脉方对大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体功能的影响

目的研究养心通脉方对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体呼吸功能的影响。方法实验大鼠被随机分为3组(每组15只):对照组、模型组、养心通脉方组,实验结束后所有动物采用脱颈椎法处死,通过测定呼吸控制率(RCR)、二磷酸腺苷磷/氧(ADP/O)比值及ATP的浓度来评价线粒体的呼吸功能,并对线粒体内胆固醇、磷脂(PL)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFAs)的含量进行测定。结果模型组中大鼠心肌细胞线粒体内RCR、ADP/O比值及ATP浓度均明显低于对照组(P<0.001),而在养心通脉方组中心肌细胞线粒体内RCR、ADP/O比值及ATP浓度均接近于对照组(P>0.05)。与对照组相比,模型组中胆固醇、TG和FFAs的水平均明显升高(P<0.001),同时磷脂(PL)水平明显降低(P<0.001)。但在养心通脉方组中心肌细胞线粒体内胆固醇、TG、FFAs以及PL的水平均与对照组无明显差异(P>0.05)。结论养心通脉方对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体的呼吸功能及其膜完整性具有保护作用。

心肌内线粒体膜钙离子活化的钾通道对心肌细胞的保护作用

离子通道和细胞内线粒体膜均可通过特异的途径影响心肌细胞功能,对其存活起有害或有益的作用.

地奥心血康对心肌细胞缺氧复氧损伤保护机制的研究进展

作为心肌缺血损伤的主要类型，缺血再灌注所造成的心肌细胞缺氧复氧损伤已经引起了医学界的广泛关注。心肌缺血时，三磷酸腺苷（ATP）的含量与活性降低，离子分布异常，导致心肌细胞功能下降，而再灌注所产生的大量氧自由基（OFR）7％钙超载、无复流现象等又进一步加重了心肌细胞的损伤，导致其受损、凋亡。近年来，中药在减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究方面取得了较大进展，单味植物药地奥心血康由于其具有的活血化瘀、行气止痛、宣痹通阳、补益气血等功能，多年来被广泛地应用于缺血性心脏病的治疗，具有减慢心率、降低血压、增加冠脉流量、改善心脏舒缩功能及保护缺血性心肌损伤等作用，并且在一定程度上能够保持心肌细胞膜结构的完整性，对心功能具有明显的保护作用。

注射用重组人脑利钠肽与左西孟旦治疗缺血性心肌病致心力衰竭的效果

目的 分析缺血性心肌病致心力衰竭患者联合使用注射用重组人脑利钠肽及左西孟旦对肺毛细血管楔压(PCWP)、肺动脉压(PAP)水平及心肌细胞功能的影响。方法 选择160例于2021年4月至2023年4月就诊在安阳市人民医院收治的缺血性心肌病致心力衰竭患者,对其行随机方法,使用方法为随机数字表法,分组结果为患者分别进入例数为80例的联合组和对照组。对照组接受左西孟旦等基础治疗,联合组在对照组基础上接受重组人脑利钠肽联合治疗。比较两组疗效。比较两组治疗前后血流动力学参数、心肌细胞功能、心功能、药物不良反应发生情况。结果 联合组治疗总有效率达93.75%,同对照组相比较更高(P<0.05)。两组PCWP、PAP及氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平同治疗前相较均下降,且联合组相对更低(P<0.05)。两组左心射血分数(LVEF)同治疗前相较升高,左心收缩末期内径(LVESD)及左心舒张末期内径(LVEDD)通治疗前相较下降,且联合组LVEF水平相对更高,LVESD及LVEDD则相对更低(P<0.05)。联合组治疗后1个月内不良反应发生率为10.00%,较对照组不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 缺血性心肌病致心力衰竭患者联合应用重组人脑利钠肽及左西孟旦,其PCWP、PAP水平及心肌细胞功能的调节效果均得到增强,增强患者心功能改善效果,且不增加药物不良反应发生风险。

益气养心汤治疗缺血性心肌病气虚血瘀证临床研究

目的:观察益气养心汤对缺血性心肌病气虚血瘀证患者的临床疗效。方法:选择缺血性心肌病气虚血瘀证患者98例,治疗时间为2021年3月至2022年3月,按随机数字表法分为西医组、中医组各49例,西医组给予西医基础治疗,中医组在西医基础治疗同时给予益气养心汤。治疗前后检测两组患者循环内皮微颗粒(EMP)、血管性血友病因子(vFW)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、一氧化氮(NO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、可溶性凋亡因子配体(sFasL)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、抗超氧阴离子自由基(抗O2-)活力、丙二醛(MDA)水平,检测患者肺血管阻力(Rp-V)、平均血流量(Qmean)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室收缩末期内径(LVESD),比较中医证候评分及临床疗效。结果:治疗后,中医组GSH-Px、抗O2-活力、Bcl-2、NO、Qmean含量较西医组明显升高(P<0.05),中医组MDA、vFW、EMP、CK-MB、sFasL、Rp-V、LVESV、LVESD含量较西医组明显降低(P<0.05),中医组胸痛胸闷、神疲乏力、心悸气短、面色紫暗评分较西医组改善明显,总有效率较西医组明显升高(P<0.05)。结论:益气养心汤治疗缺血性心肌病患者,可改善氧化应激反应及血管内皮功能,抑制复氧损伤,改善血流动力学、心室重构及心肌细胞功能,缓解患者临床疗效,提升其临床疗效。

骨髓间充质干细胞治疗心力衰竭研究进展

充血性心力衰竭是各种心血管疾病发展最终的一种临床综合征，其发病与有功能的心肌细胞数量减少和进行性心室重塑有关。尽管目前有研究表明心肌细胞可发生有丝分裂，但发生分裂增生的细胞数量少，不能代偿坏死和凋亡的心肌细胞功能。

人诱导多功能干细胞分化的心肌细胞在心律失常建模中的应用

心律失常涉及多种心脏离子通道,理想的研究模型应能够表达各种通道,构成完整的动作电位,更好揭示心律失常复杂的机制。与成熟的人心脏电活动相比,异源表达体系或动物模型不可避免地存在较大差异。自体来源的人诱导多功能干细胞分化的心肌细胞(human-induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes,hiPSC-CMs)建立的研究模型,在体外近乎完全地复制了心脏电生理活动特性,为疾病的研究搭建了广阔的平台。该文概述了以hiPSC-CMs为工具建立的心律失常模型,希望为相关研究提供一定的参考意义。

人诱导多功能干细胞分化的心肌细胞在心脏安全性评价中的应用

心脏毒性是导致药物研发中断或撤市的主要原因之一。目前,临床前药物心脏安全性评价主要检测药物对h ERG(Human ether-a-go-go)单一钾离子通道的阻断作用和药物对动物心电图QT间期的影响。这些检测假阳性率高,已经影响了新药研发的进程。人诱导多功能干细胞分化的心肌细胞(Human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes,hi PSC-CMs)具有人心肌细胞相似的结构与性质,为临床前药物心脏安全性评价提供了新的细胞模型,已经成为了未来心律失常检测方法--体外综合性心律失常检测(Comprehensive in vitro proarrhythmia assay,Ci PA)的组成内容之一。此外这种技术也促进了非心律失常心脏毒性(包括药物导致的结构性心脏毒性与收缩性心脏毒性)检测方法的发展。文章介绍hi PSC-CMs的基本特性、在临床前药物心脏安全性评价中的研究进展以及局限性。

试述心肌缺血再灌注损伤及药物治疗进展

心肌细胞持续低灌注缺血后早期获得再灌注时，一方面可改善心肌缺血的程度，从而有利于心肌细胞功能的恢复；另一方面又可加重心肌组织的损伤，引起心肌细胞超微结构不可逆坏死。近年来随着冠心病的溶栓、介入治疗的开展，缺血再灌注损伤成为影响患者再灌注后心脏结构和功能恢复的主要因素。

左卡尼汀注射液联合脑心通胶囊治疗老年缺血性心肌病心力衰竭的临床研究

目的观察左卡尼汀注射液联合脑心通胶囊治疗老年缺血性心肌病心力衰竭的疗效及对心肌细胞功能与神经内分泌因子的影响。方法选取2015年1月—2017年1月于我院就诊的106例老年缺血性心肌病心力衰竭病人,按抽签法分为对照组和研究组,每组53例。对照组予以左卡尼汀注射液治疗,研究组在对照组基础上加用脑心通胶囊治疗。比较两组临床疗效,观察两组治疗前后心肌细胞功能、神经内分泌因子变化及不良反应发生情况。结果研究组总有效率为92.45%,显著高于对照组的77.36%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组左室射血分数(LVEF)较治疗前升高(P<0.05),研究组明显高于对照组(P<0.05),两组左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、肌钙蛋白I(cTnI)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)均较治疗前显著下降(P<0.05),研究组显著低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论左卡尼汀注射液联合脑心通胶囊治疗老年缺血性心肌病心力衰竭的疗效优于单用左卡尼汀注射液,可有效改善病人心肌细胞功能,调节神经内分泌因子分泌。

检测血清NT-proBNP及h-FABP水平在COPD患者中的临床意义

目的探讨检测血清N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）及心脏型脂肪酸结合蛋白（h-FABP）水平在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中的临床意义。方法分别采用电化学发光免疫分析（ECLLIA）法及双抗体夹心酶联免疫-步（ELISA）法，定量检测研究对象血清NT-proBNPh-FABP水平。结果COPD患者血清NT-proBNP及h-FABP水平均显著高于正常对照组（P〈0．01），且Ⅲ、Ⅳ级患者血清NT-proBNP及h-FABP水平均显著高于Ⅰ、Ⅱ级患者（P〈0．01）；COPD患者血清NT-proBNP阳性率（47．3％）显著低于血清h-FABP的阳性率（71．3％）（P〈0．01），且两者具有相关一致性。结论COPD患者存在血清NT-proBNP及h-FABP水平增高，联合检测血清NT-proBNP及h-FABP水平可及时了解COPD患者早期心肌细胞损害及心脏功能情况，对指导治疗及改善预后具有重要意义。

COPD患者诊治中检测血清NT-proBNP及h-FABP水平的意义分析

目的探讨检测血清N末端B型钠尿肽原(即NT-proBNP)和心脏型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)水平在慢性阻塞性疾病(COPD)治疗的疗效和意义。方法主要是采用双抗体夹心酶联免疫一步方法和电化学发光免疫分析来检测患者血清中N末端B型钠尿肽原和心脏型脂肪酸结合蛋白的水平。结果 COPD患者的h-FABP和NT-proBNP的水平都显著大于对照组(P【0.01),而且③级和④级患者两者的水平也显著高于①级和②级患者(p【0.01);血清h-FABP阳性率要显著大于NT-proBNP的阳性率(P【0.01)。结论 COPD患者存在血清NT-proBNP及h-FABP水平增高,联合检测血清NT-proBNP及h-FABP水平可及时了解COPD患者早期心肌细胞损害及心脏功能情况,对指导治疗及改善预后具有重要意义。

心脏干细胞的研究进展

传统观点认为心脏是终末分化器官，心脏细胞数目在出生后固定且终生不再增加，损伤后没有内源性再生能力，因此目前治疗手段局限于改善现有的心肌细胞功能。但日益增多的证据已对这一概念提出挑战，研究者分别在梗死后心肌、晚期缺血性心脏病及扩张型心肌病患者心脏中检测到心肌细胞有丝分裂表现。Hiedihy等于2002年首次发现心脏包含一群内源性干细胞，有自我更新及多向分化能力，负责维持心脏内环境稳态，这类细胞被称为心脏干细胞（cardiac stem cells，CSC）。此后很多实验室已经在人类或其他哺乳动物成熟心脏中分离出CSC，但其在何种程度上参与心脏的生理及病理过程，有何生物学特性，能否用于临床等更多问题随之而来，本文就此综述如下。