糖尿病/肥胖相关的炎症,心肌细胞死亡及心肌病(英文)

糖尿病心肌病( DCM)是糖尿病引发的一种慢性心肌病理改变。在这一慢性病理过程中,急性心肌反应如心肌细胞死亡起关键性的启动作用。除了高血糖,炎症反应也是引起糖尿病性心肌病心肌细胞死亡的一个重要因素。研究证实,糖尿病或肥胖经常可导致全身包括心脏中的肿瘤坏死因子-α( TGF-α) ,白介素-18和血小板激活抑制因子-1( PAI-1)的升高。这些细胞因子引起心肌细胞死亡的机制主要是与氧化和/或氮化损伤相关。金属硫蛋白做为一个有效的抗氧化剂,可以保护心肌免受氧化应激损伤以及细胞因子引发的心肌细胞死亡,从而有效地防止DCM的发生。应用特异性的超氧化抑制剂可以完全阻断细胞因子导致的心肌细胞死亡,所以抑制氧化应激可以有效防止心肌死亡。因此,糖尿病诱发的炎症因子通过氧化应激反应所诱发的心肌细胞死亡是糖尿病心肌病( DCM)发生发展中的重要始动因子。

左旋卡尼汀对兔缺血/再灌注心肌细胞死亡及心脏功能的影响

目的 探讨左旋卡尼汀对心肌缺血 再灌注 (MI R)后心肌细胞死亡 (坏死和凋亡 )及心脏功能的影响。方法 制备家兔MI R模型 ,缺血 45min ,再灌注 3h。 2 5只家兔随机分为 3组 :对照组 (Ⅰ组 ,n =5) ,丝线穿过冠状动脉左室支但不结扎 ;MI R组 (Ⅱ组 ,n =10 ) ,MI后 5min静脉滴注生理盐水至实验结束 ;左旋卡尼汀治疗组 (Ⅲ组 ,n =10 ) ,在缺血后 5min静脉滴注左旋卡尼汀 (1.5ml·kg- 1·h- 1)加生理盐水至实验结束。观察心率、左室压等的变化 ,再灌注结束后检测心肌梗死或用原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数 ,心肌组织游离脂肪酸 (FFA)含量。结果 MI R造成明显的心脏功能障碍 ,心肌梗死和缺血区细胞凋亡 ,组织FFA含量增多。与Ⅱ组比较 ,Ⅲ组的梗死面积明显缩小 (P <0 .0 5) ,凋亡指数减少 (P <0 .0 5) ,FFA减少 (P <0 .0 5)及促进再灌注后心脏收缩舒张功能恢复。结论 左旋卡尼汀可减少心肌梗死范围 。

多功能线粒体Epac1控制心肌细胞死亡

虽然第二信使环磷酸腺苷（cyclic AMP，cAMP）在生理上对心脏是有益的，但当其调控失常时在很大程度上促进心脏疾病进展。目前的证据表明，cAMP是在线粒体内产生的。然而，线粒体cAMP信号通路及其在心脏病理生理中的作用尚未知。

成体心肌细胞凋亡、增殖与运动促进心肌细胞再生研究进展

传统观点认为,成体心肌细胞是终末分化细胞,不再进行分裂增殖,其细胞数目也不再增加。20世纪90年代研究显示,哺乳动物包括人类心脏在正常生理状态下存在着心肌细胞死亡,在病理状态下心肌损伤后,心肌细胞除了发生坏死外,还通过凋亡使心肌组织发生重构。

基因疗法可以重建心肌细胞

在一次心脏病发作的过程中，血液流向心脏组织会受到阻断，通常会引起心肌细胞死亡和疤痕组织的形成。但是如果这些受损的心肌细胞可以重生．那么心脏功能就可以恢复正常。科学家观察这种现象仅在两栖类动物和鱼类而并非哺乳动物中出现。

干细胞修复心肌损伤的表观遗传药理学研究

心肌梗死（Myocardial Infarction,MI）仍是目前全球的主要死因之一.人类心脏梗死区一般丢失近10亿个心肌细胞,而心肌细胞死亡后没有再生能力,使梗死区心肌丢失或功能丧失.因此,有必要寻找具有心肌分化能力的内源性或外源性种子细胞,以此补充或替代死亡的心肌细胞,干细胞被认为是治疗梗死区域心肌丢失的最佳种子细胞.干细胞的主要来源有自体、同种异体、异种组织细胞等.异种动物细胞是个方便的来源.

非编码RNA在调控心脏细胞死亡相关的心血管疾病中的作用

鉴于成年心脏中心肌细胞的再生能力有限,使得功能性心肌细胞的丧失成为心肌重塑相关的心血管疾病的主要原因.细胞凋亡、自噬和坏死过程涉及多个复杂的信号通路,控制着心肌细胞死亡和细胞存活的平衡,导致心肌细胞的损失.近年发现,非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNAs)在心血管疾病相关的细胞死亡中发挥至关重要的作用.此外,线粒体的动态平衡与3种类型的细胞死亡密切相关,非编码RNA能够通过靶向细胞死亡信号通路中的基因来调节心肌细胞中的线粒体分裂/融合平衡.重点介绍了在应激状态下的心肌细胞中,关于细胞凋亡/自噬/坏死和ncRNAs之间复杂关系的最新研究进展,以及对心脏病治疗的潜在应用价值.

m6A甲基化修饰非编码RNA调控病理性心脏重塑的作用

背景:m6A甲基化修饰非编码RNA是病理性心脏重塑形成机制的研究热点,在心血管疾病的发生发展中起着重要作用。目的:总结m6A甲基化修饰非编码RNA对调控病理性心肌肥大、心肌细胞死亡、心肌纤维化与血管重塑等病理性心脏重塑主要过程的可能作用机制。方法:以“m6A甲基化修饰,非编码RNA,病理性心肌肥大,心肌细胞凋亡,心肌细胞焦亡,心肌细胞铁死亡,心肌纤维化,血管重塑”为中文主题词,以“m6A、non-coding RNA,pathological cardiac hypertrophy,cardiomyocyte apoptosis,cardiomyocyte pyroptosis,cardiomyocyte ferroptosis,myocardial fibrosis,vascular remodeling”为英文主题词,检索中国知网、PubMed、Web of Science数据库1974年1月至2023年4月发表的相关文献,对符合筛选标准的86篇文献进行综述。结果与结论:①m6A甲基化修饰是一种动态可逆的表观遗传修饰方式;②病理性心脏重塑主要包括病理性心肌肥大、心肌细胞死亡、心肌纤维化、血管重塑,m6A相关酶可调控病理性心脏重塑相关进程;③m6A甲基化修饰相关酶可通过多种非编码RNA与不同信号通路参与调控病理性心脏重塑过程,可作为心血管疾病新的潜在干预方式;④在病理性心脏重塑中,m6A甲基化修饰与非编码RNA之间的调控关系仍处于起步阶段,随着表观遗传学的发展,m6A甲基化修饰非编码RNA来调控病理性心脏重塑有望有新的发展。

瘦素在心肌缺血-再灌注损伤中的作用机制

心肌缺血-再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusioninjury,MIRI）是指在阻断冠状动脉一定时间后缺血的心肌在开放循环再灌注期出现的心脏功能、代谢及结构上的损伤。在恢复血流再灌注后,早期缺血心肌会出现损伤加重,引起更多心肌细胞死亡,心肌梗死面积增大,从而进一步损害心功能[1-2]。当前,世界各国都在寻求改进心肌保护的方法,但是心肌缺血-再灌注后的心肌细胞损伤仍无法修复。在众多因素中,瘦素（leptin）与MIRI的关系已经引起广泛关注,大量资料显示。

七氟醚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

心肌缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，I/R）所致的心肌细胞死亡以往认为是坏死，近来研究提示尚有凋亡参与I／R的形成。凋亡发生是一个复杂的，由蛋白酶介导的级联反应过程，天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）是参与调节和执行凋亡最重要的蛋白酶之一，抑制其活性可以减少凋亡发生。

细胞凋亡:研究现状和待解决的关键课题

细胞凋亡的研究近年来发展极为迅速。它与临床现象之间亦已开始了浅层的联系，但未知多于已知。随着凋亡现象的研究深入，使细胞死亡这一病理生理和病理学重要问题更加复杂化了。坏死与凋亡，是相互孤立的过程吗？两者间更深层处的关系如何？哪些因子影响它们的活化和抑制？更是未知多于已知。探明了机制和调节因子， 也就有了逆转它们的干预办法。也就是说逐渐掌握操纵、左右细胞的死、生的干预办法。Ｈａｕｎｓｔｅｔ－ｔｅｒ在德国的一项基金的资助下，全面温习了近年来有关细胞凋亡的基础研究和心血管临床方面的进展、现状和今后研究方向，涵容广泛； Ａｎｖｅｒｓａ对时下的趋势提出独立的见解。以其中肯见地与 Ｈａｕｎｓｔｅｔｔｅｒ的互为补充，有助于我们把握细胞凋亡的全景，有助于未来前瞻性考虑，很值得一读。

老年糖尿病反复脑梗死 心肌梗死1例护理体会

糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病,持续高血糖与长期代谢紊乱等可导致全身组织器官,特别是眼、肾、心血管及神经系统的损害及其功能障碍和衰竭。心肌梗死是指由于心肌缺血时间过长导致的心肌细胞死亡,是心肌灌注供给与需求失衡的结果。脑梗死又称缺血性卒中,系由各种原因所致的局部脑组织血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。我院收治1例患者由于患糖尿病而多次并发脑梗死、心肌梗死，身体功能衰退，并发轻度抑郁，现将其护理情况介绍如下。

线粒体自噬在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

自噬是指细胞吞噬自身的蛋白质或细胞器并降解,以实现细胞本身代谢的需要和某些细胞器的更新。线粒体自噬是指细胞通过自噬机制来清除受损或不需要的线粒体。线粒体是真核生物进行能量代谢的重要场所,并且参与细胞分化、细胞信息传递和细胞凋亡等过程。近年来研究表明,自噬特别是线粒体自噬被认为在缺血性心脏疾病中起着重要作用（[1]）,线粒体自噬具有保护因心肌缺血引起心肌细胞死亡的作用（[2]）。

51例心肌梗死患者恢复期护理干预效果观察

心肌梗死是心肌长时间缺血导致的心肌细胞死亡，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血导致的心肌细胞死亡。临床表现有持久地胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变。

急性心肌梗死患者的治疗与护理

心血管疾病种类繁多,急性心肌梗死（AMI）是其中一种较为严重的疾病.急性心肌梗死是能引起心肌细胞死亡的十分严重、不可逆的疾病.通常表现为胸痛、血液循环障碍,严重时可引发一系列并发症,如休克等.急性心肌梗死在我国的发病有年轻化趋势,且呈逐年上升趋势[1], 病死率在50%左右, 每年有54 万人死于心肌梗死[2].因此,及早对患者进行静脉溶栓治疗和合理有效的护理对策是抢救成功的重要保证.我科2009年6月～2013年2月共收治38例急性心肌梗死患者,均采用阿替普酶溶栓治疗,治疗前后采用综合护理方法,动态观察病情,效果较好.现将护理体会报道如下.

心肌细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

1概述 持续的心肌缺血必然导致大量的心肌细胞死亡，虽然在早期进行再灌注治疗尽快恢复缺血区心肌的血供是拯救濒临死亡的心肌细胞的较好方法，但是有充足的实验证据证实再灌注过程可以对心肌细胞造成损害，导致心肌细胞的非缺血性功能障碍甚或死亡，有研究者证实在再灌注的起始阶段采取一些干预措施可以削弱这种再灌注损伤。