天香丹对心肌缺血大鼠血栓形成及心肌细胞结构的影响

目的：观察天香丹对心肌缺血大鼠血浆血栓素（TXB2）、前列环素（6-Keto-PGF1α）及心肌细胞结构的影响.方法： 50只健康Wistar大鼠随机分为生理盐水组、心可舒组（0.27g/kg心可舒）及天香丹大、中、小剂量组（天香丹剂量分别为10.2、3.4、1.1 g/kg）共5组,每组10只,用皮下注射异丙肾上腺素法复制心肌缺血模型,观察天香丹对大鼠心肌缺血时心电图的影响,采用放射免疫法检测各组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,并进行比较.采用电镜观察各组大鼠心肌结构的变化.结果：与生理盐水组比较,天香丹各剂量组及心可舒组心电图ST段偏移明显减小（P＜0.05～0.01）,血浆TXB2含量明显降低（P＜0.05～0.01）,而天香丹组优于心可舒组（P＜0.05～0.01）;与生理盐水组及心可舒组比较,天香丹各剂量组血浆6-Keto-PGF1α含量明显升高（P＜0.05～0.01）.结论： 天香丹是改善心肌缺血的有效药物.

甘肃黄芪对心肌病大鼠血管紧张素及心肌细胞结构的影响

目的:探讨了解甘肃黄芪对阿霉素诱导的心肌病大鼠血浆血管紧张素I(AngⅠ)、血管紧张素II(AngⅡ)的水平及心肌细胞结构的影响。方法:30只Wistar大鼠随机分3组:对照组即生理盐水组(n=10);阿霉素组(n=10);黄芪+阿霉素组(n=10)。用放射免疫分析法测定血浆AngⅠ、AngⅡ,光镜及透射电镜观察心肌病理变化。结果:阿霉素组AngⅡ水平较对照组升高显著(P<0.01),黄芪+阿霉素组血浆AngⅡ水平比阿霉素组低,差异有统计学意义(P<0.05);阿霉素组血浆AngⅠ水平较对照组降低显著(P<0.01);黄芪+阿霉素组血浆AngⅠ水平与阿霉素组相比增高有显著性(P<0.01)。黄芪可改善阿霉素引起的心肌细胞结构的损伤。结论:黄芪对阿霉素诱导的心肌病大鼠具有心脏保护作用。

高血压合并糖尿病大鼠心肌细胞结构及心功能的观察

目的:观察高血压合并糖尿病对心肌细胞结构及心功能的影响。方法:实验动物随机分为4组:对照组、自发性高血压(SH)组、糖尿病(DM)组和自发性高血压合并糖尿病(SHDM)组,每组各6只。SD大鼠和SH大鼠腹腔分别注射链脲佐菌素(STZ),结合高热量饲料喂养,复制DM和SHDM模型。16周后进行有创心功能检测及心肌细胞病理学检查。结果:SHDM组大鼠心肌细胞排列紊乱,细胞间隙减少,部分细胞变性坏死,并且有较多损伤的线粒体。SH组、DM组和SHDM组左心室舒张末压(LVEDP)较对照组显著增高(P<0.01),DM组和SHDM组左心室压力上升和下降最大速率(+dp/dMt ax、-dp/dMt ax)与对照组和SH组比较显著降低(P<0.01),而且SHDM组+dp/dMt ax和-dp/dMt ax显著低于DM组(P<0.01)。结论:高血压合并糖尿病对心肌细胞结构与心脏功能有严重的损害,且远大于单一疾病。

冠心康对大鼠缺血再灌注损伤诱导凋亡心肌细胞结构形态学的影响

目的:观察中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤诱导凋亡心肌细胞结构形态学的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为4组,假手术组、MIRI模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组。分组给药处理7天,采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30分钟,再灌注2小时复制大鼠MIRI模型,造模成功后,在MIRI结扎线以下区域至心尖取材,通过常规苏木素-伊红(HE)染色,光镜200倍下用图形分析系统定量观察单位视野全部心肌细胞核平均光密度、平均黑度值、心肌细胞核的直径、心肌细胞的面积和周长、最大直径及最小直径的变化。结果:模型组大鼠心肌细胞结构形态学指标明显下降,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);冠心康组和盐酸地尔硫卓治疗组心肌细胞结构形态学明显改善,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:冠心康对大鼠MIRI心肌组织具有明显的保护作用,其作用机制与保护心肌细胞结构形态学有明显的关系。

化瘀祛痰方对异丙肾上腺素(ISO)急性心肌缺血大鼠心肌细胞结构、心电图ST段总偏移值、MDA、SOD、LDH、CK表达影响随机平行对照研究

[目的]观察化瘀祛痰方对异丙肾上腺素(ISO)急性心肌缺血大鼠心肌细胞结构、心电图ST段总偏移值、血清MDA、SOD、LDH、CK表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将70只SPF级雄性SD大鼠(体质量200±20g),按随机数字表法分为7组,空白组(A组)、模型组(B组)、心通口服液组(C组)、单硝酸异山梨酯组(D组),化瘀祛痰方高、中、低组(E、F、G组),10只/组。异丙肾上腺素(ISO)复制大鼠急性心肌缺血损伤模型,连续灌胃干预7天,2次/d;干预第7天,各组1次性(30min)皮下多点注射ISO,空白组注射生理盐水。观测大鼠心电图Ⅱ导联ST段、光镜心肌细胞显微结构、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)。[结果]实验第7天,末次灌胃干预、造模后30min,光学显微镜下心肌组织HE染色:模型组心肌纤维大片断裂,间质未见明显血管;化瘀祛痰高剂量组心肌纤维未见明显断裂,间质中毛细血管充满红血球;化瘀祛痰方中剂量组间质血管充血,未见明显断裂;化瘀祛痰方低剂量组可见心肌断裂,间质出血;心通口服液组心肌间质可见毛细血管,心肌纤维亦可见灶性断裂或不全断裂;单硝酸异山梨酯组间质血管充血,偶见心肌断裂。造模后30min,心电图ST段总偏移空白组低于其余各组(P<0.01),模型组高于化瘀祛痰方低中高组、西药组(P<0.01);化瘀祛痰方低剂量组高于化瘀祛痰方中高组、西药组(P<0.01),化瘀祛痰方中组高于心通口服液组(P<0.01),化瘀祛痰方高组低于心通口服液组(P<0.01),心通口服液组高于西药组(P<0.01)。血清MDA空白组低于其余各组(P<0.01),模型组高于化瘀祛痰方低中高组、心通口服液组、西药组(P<0.01),化瘀祛痰方低组高于化瘀祛痰方高组、心通口服液组、西药组(P<0.01),化瘀祛痰方中组高于化瘀祛痰方高组、心通口服液组、西药组(P<0.01),心通口服液组高于西药组(P<0.01)。SOD空白组高于其余各组(P<0.01),模型组低于化瘀祛痰方低中高组、心通口服液组、西药组(P<0.01),化瘀祛痰方低组低于化瘀祛痰方高组、西药组(P<0.01),心通口服液组低于西药组(P<0.05)。LDH、CK空白组低于其余各组(P<0.01),模型组高于化瘀祛痰方低中高组、心通口服液组、西药组(P<0.01),化瘀祛痰方低组高于化瘀祛痰方中高组、心通口服液组、西药组(P<0.05),化瘀祛痰方中组高于化瘀祛痰方高组、心通口服液组、西药组(P<0.01),化瘀祛痰方高组低于心通口服液组(P<0.01),心通口服液组高于西药组(P<0.01)。[结论]化瘀祛痰方高、中、低剂量干预均能保护心肌细胞,有效降低心肌缺血大鼠心电图ST段偏移,升高SOD含量,降低血清CK、LDH及MDA含量,作用强于单硝酸异山梨酯与心通口服液,高剂量化瘀祛痰方作用最明显。

在体外成年期肝干细胞获得心肌细胞结构和功能性表型

作者在心脏的体内微环境里检测了一种成年期肝脏干细胞系（WB F344）的分化潜能。WB F344细胞是从一只正常成年大鼠肝脏的一个单克隆非肝上皮细胞分离而来的。遗传改良后，把那些表达β-牛乳糖和绿荧光蛋白或者只表达β-牛乳糖的WB F344细胞和解离的大鼠或小鼠的新生心肌细胞共培养。

二尖瓣置换术中心脏跳动与停跳对降钙素基因相关肽及心肌细胞超微结构的影响

目的：为进一步评价心内直视术中心脏跳动的作用。方法：２０例风湿性心脏瓣膜病二尖瓣置换者，随机分为心脏不停跳组及停跳组。应用放射免疫法测定血浆和心肌组织中的降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量和进行心肌细胞超微结构观察。结果： １、血浆ＣＧＲＰ，与术前比较，均有明显升高（Ｐ ＜０．０１）。两组间比较，在主动脉开放后１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ，术后２ｈ、６ｈ等４个时点的含量，不停跳组均低于停跳组（Ｐ ＜０．０５或Ｐ ＜０．０１）。２、心肌ＣＧＲＰ含量，两组内各时点与其术前比较，均有明显下降（Ｐ＜０．０１）；两组间比较，术后含量不停跳组高于停跳组（Ｐ ＜０．０５）。３、不停跳组心肌细胞超微结构术前、术后无明显变化，而停跳组术后较术前心肌损害加重Ｉ－ＩＩ级。结论：提示浅低温体外循环心脏跳动中心内直视术对心肌损伤较轻，推测并非主要是由于增加了保护性细胞因子的产生而且还减少了心肌缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤，为一种值得推广的具有较好心肌保护作用的手术方式。

全真一气汤多糖对慢性心力衰竭大鼠心功能和心肌细胞超微结构的影响

目的观察全真一气汤多糖对慢性心力衰竭模型大鼠心功能、心肌细胞超微结构的影响。方法应用尾静脉注射阿霉素的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组,以及全真一气汤多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组10只。造模成功后2周开始给药。卡托普利组给予卡托普利2.25 mg/kg;全真一气汤多糖低、中、高剂量组分别给予全真一气汤多糖0.3、0.9、2.7 g/kg,灌胃,每天1次;空白对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。各组均灌胃4周。观察全真一气汤多糖对心力衰竭模型大鼠心功能和心肌细胞超微结构的影响。结果模型组左室舒张末容积最高,全真一气汤多糖各剂量组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01);模型组左室射血分数值最低,全真一气汤多糖各剂量组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。电镜结果显示:模型组心肌细胞排列紊乱,部分肌丝断裂,线粒体增多,明暗带结构模糊,核膜部分溶解。全真一气汤多糖各剂量组心肌细胞超微结构较模型组明显改善。结论全真一气汤多糖可以改善心力衰竭模型大鼠心功能,改善心肌细胞超微结构。

糖尿病大鼠心肌细胞超微结构变化及西洛他唑的干预作用

目的观察糖尿病(DM)大鼠心肌细胞超微结构变化及西洛他唑对其干预作用。方法将DM大鼠随机分为西洛他唑治疗组和DM组,用药8周后检测两组血糖、体质量、糖化血红蛋白、心脏重量指数,观察其心肌细胞超微结构变化。结果两组比较,除治疗组心脏重量指数低于DM组外(P<0.05),其余无统计学差异。治疗组心肌细胞变化较DM组明显减轻(P<0.05)。结论西洛他唑对DM大鼠的心肌损伤有保护作用。

B超扫描检查对胎儿心肌细胞超微结构影响的研究

目的了解B超定点扫描检查后人胎儿心肌细胞的超微结构变化,限制对早、中期孕妇及超定点扫描检查的时间。方法将15例避孕失败[均为单胎中期妊娠(孕18～25周)]要求引产的健康妇女随机分为、、组各5例,均行水囊引产术。组引产术前不行B超扫描检查;、组均在术前30分钟经腹部行B超定点扫描检查胎儿心脏,时间分别为5分钟和10分钟。胎儿娩出后即取胎心,常规制备标本,用透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果组胎儿心肌细胞无明显变化;组心肌细胞出现线粒体轻度肿胀,糖原稀少;组心肌细胞线粒体肿胀明显、嵴缺失,糖原稀疏,部分心肌纤维Z线模糊,核膜出现分离现象。结论早、中孕期孕妇行B超定点扫描检查时间不宜超过5分钟。

心肌细胞超微结构改变与心力衰竭

心肌细胞是心脏收缩和舒张的基本结构单元,由肌膜/横管、肌质网、肌纤维、线粒体、细胞核等多种细胞器构成。心肌细胞及其亚细胞结构是维持心脏正常工作的结构基础。在多种原因所致的心脏重塑发生时,这些结构出现了一系列的改变,导致心脏舒缩功能紊乱,并进一步加重重塑,最终导致心力衰竭的发生。因此,了解心肌细胞及其亚细胞结构在心力衰竭发展过程中的变化及其调控机制对心力衰竭的早期诊断和治疗具有重要的意义。本文将就此作一简要综述。

复方心康口服液对大鼠心肌细胞急性缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨由牛磺酸、丹参组合而成的复方心康口服液,对大鼠心肌细胞急性缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用。方法以1￣3d的SD大鼠的心室肌细胞为基质,利用模拟缺氧(缺血)溶液和模拟复氧(再灌)溶液,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,分为对照组(复氧组)、A/R组、心康组,分别观察3组的心肌细胞存活率、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌细胞超微结构。结果A/R组与对照组相比其细胞存活率显著降低(P<0.01),心康组与A/R组相比细胞存活率明显升高(P<0.01);A/R组与对照组相比其LDH活力显著升高(P<0.01),心康组与A/R组相比LDH活力明显降低(P<0.01);对照组心肌细胞超微结构正常,A/R组心肌细胞超微结构破坏,成不可逆损伤,心康组细胞超微结构大有改善。结论复方心康口服液对大鼠心肌细胞急性A/R损伤具有显著的保护作用,表现为心肌细胞存活率明显增加、LDH活性显著降低及改善心肌细胞超微结构。由此可见,复方心康口服液作为心肌缺血、再灌注损伤治疗的辅助性用药具有较好的临床应用前景。

天香丹对急性心肌梗死大鼠IL-18表达及心肌超微结构的影响

目的观察天香丹对急性心肌梗死大鼠血清中白细胞介素-18(IL-18)以及对梗死心肌细胞与心肌超微结构的影响,探索天香丹改善心肌梗死的作用机制。方法将54只7周龄左右雄性Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组各6只,天香丹低剂量组、中剂量组、高剂量组各12只。造模成功后分别予低、中、高剂量的天香丹药物进行干预。检测大鼠血清中IL-18以及内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的含量,电镜观测各组大鼠心肌细胞与心肌超微结构的变化,超声观测各组左室射血分数与心室结构改变。结果相对于模型组,天香丹高剂量组IL-18含量显著降低,NO含量显著升高(P<0.05)。镜下观察,与模型组比较,天香丹高剂量组可减轻炎细胞浸润、心肌细胞空泡变性及坏死程度,明显减少间质纤维组织增生。心脏超声检测天香丹高剂组对模型大鼠左室射血分数及心室结构有显著改善作用。结论天香丹是改善急性心肌梗死的有效药物,其作用机制可能与其抗炎,改善血管内皮功能及心功能与心肌超微结构有关。

不同浓度β_(1)肾上腺素能受体自身抗体对大鼠心电指标和心肌病理的早期影响

目的探讨不同浓度β_(1)肾上腺素能受体自身抗体(β_(1)-adrenergic receptor autoantibodies,β_(1)AAbs)对大鼠心电指标及心肌细胞病理的早期影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为对照组,免疫组(低浓度组、中浓度组、高浓度组),免疫组经尾静脉注射β_(1)AAbs建立被动免疫β_(1)AAbs升高模型,通过酶联免疫吸附试验测定大鼠心肌组织中环磷酸腺苷(cAMP)含量,验证造模是否成功。各组大鼠均佩戴穿戴式心电传感器在自然状态下连续监测5 d,分析心率,昼夜节律;使用LEAD-7000心电生理仪记录大鼠基线、免疫第一天、第三天、第五天的6导心电图,免疫5 d后行大鼠心肌细胞HE染色。结果(1)各组大鼠夜间心率均高于白天,各免疫组5 d内平均心率较对照组增快(P<0.05);(2)免疫低浓度组在免疫第四天达到心率高峰;中浓度组在免疫5 d内心率持续增快;高浓度组在免疫第二天达到心率高峰,第三天开始下降(P<0.05);(3)各免疫组P波时限延长,免疫中、高浓度组P波振幅增高,免疫低浓度组QTc间期延长,免疫低、中浓度组QRS波振幅增高(P<0.05);(4)免疫低、中浓度组心肌细胞完整性降低,免疫高浓度组心肌细胞明显碎裂,细胞核空泡状。结论β_(1)AAbs增高早期可增加大鼠心率,延长P波时限;低浓度β_(1)AAbs延长QTc间期;低、中浓度β_(1)AAbs可使心肌细胞完整性降低,高浓度使心肌细胞碎裂。

益气活血利水方对心肌梗死后心衰大鼠N-末端脑钠肽前体水平及超微结构影响随机平行对照研究

[目的]观察益气活血利水方对心衰大鼠N-末端脑钠肽前体水平及心肌细胞超微结构影响。[方法]使用随机平行对照方法,将75只SPF级SD大鼠编号按随机数字表方法分为5组,假手术组、模型组、益气活血利水方(高、中、低剂量)组,15只/组。采用结扎大鼠左冠状动脉配合力竭式游泳建立心肌梗死后心衰大鼠模型,实验第1d,各组大鼠麻醉后露腹背位固定,经喉气管插管连接小动物呼吸机辅助呼吸;在胸部左侧第3、4肋间隙行一切口,将左冠状动脉主干支结扎;观察心电图,显示ST段显著抬高;假手术组大鼠不行左冠状动脉主干支结扎手术,仅穿线;回置心脏于胸腔、缝合,腹腔注射青霉素20万U,1次/d,连续3d;实验第1d(造模1d),常规喂养1周,第2周饲料减1/2量,每天游泳至疲乏无力(游泳力竭时间随状态变差,从初始3h减少为30min),1次/d,连续4周。灌胃干预,模型组及假手术组3m L生理盐水,益气活血利水方组(高、中、低剂量)灌注3m L不同浓度药汁,1次/d;连续灌胃干预6周后,戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔麻醉,腹主动脉取血,静置30min,3000r/min速度离心15min,分离后取上清液;电镜观察心肌细胞超微结构,电化学发光法测量N-末端脑钠肽前体。[结果]心肌细胞超微结构假手术组排列整齐,结构完整、清晰;模型组大鼠具有溶解倾向,肌丝松弛、断裂,结构损伤、破坏;益气活血利水方高剂量组排列整齐,结构未破坏;中剂量组结构松散,排列较整齐;低剂量组肌丝松弛,细胞排列较整齐。N-末端脑钠肽前体水平各组均高于假手术组(P<0.01);益气活血利水方高、中、低剂量组均低于模型组(P<0.01);益气活血利水方低、中、高剂量组呈递减趋势,组间均差异显著(P<0.01)。[结论]益气活血利水方可降低心肌梗死后心衰大鼠N-末端脑钠肽前体水平,改善心肌细胞超微结构,呈量效关系,高剂量组作用更明显。

七氟醚后处理对慢性砷中毒成年大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的分析研究七氟醚后处理对慢性砷中毒成年大鼠心肌细胞超微结构的影响。方法抽取48只雄性SD大鼠,随机分为健康组、七氟醚干预组、砷中毒组,各16只。对各组大鼠心脏组织砷含量、心肌梗死范围、线粒体膜电位和Parkin、p62、Beclin-1及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平进行检测对比。结果试验后砷中毒组大鼠体重与其余两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与健康组比较,砷中毒组线粒体膜电位明显下降,心肌梗死范围明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与砷中毒组比较,七氟醚干预组线粒体膜电位明显增高,心肌梗死范围明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05);与健康组比较,砷中毒组Parkin、Beclin-1及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平明显上升,p62表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与砷中毒组比较,七氟醚干预组Parkin、p62、Beclin-1及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论七氟醚后处理可有效缓解慢性砷中毒大鼠心肌损伤,减轻其心肌细胞超微结构破坏程度。

药物对心肌梗死后心脏胶原重构干预的研究进展

心力衰竭（简称心衰）是由于初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。目前己明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是一系列复杂的分子和细胞机制引起的心肌细胞结构、功能及表型的改变，临床上表现为心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。

δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠心肌的保护作用

目的 探讨δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠心脏的保护作用及机制.方法 将80只SD大鼠分为假手术组、脓毒症组、模前处理组(制模前给予5mg/kgDADLE进行干预)和模后处理组(制模后给予5mg/kgDADLE进行干预),每组20只.采用改良盲肠结扎穿孔方法(CLP)建立大鼠脓毒症模型.观查比较各组大鼠制模前及制模后2、4、6h共4个时点的平均动脉血压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)及心室压力最大变化速率(±dp/dtmax).制模后6h取血检测肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同功酶(CK-MB)含量;之后处死各组大鼠,取左心室心肌组织,常规石蜡切片观察心肌形态,并测定心肌ATP、ADP、AMP含量,然后各组间比较分析.结果 (1)与假手术组各时点比较,其他各组同一时点MAP、LVSP以及+dp/dtmax、-dp/-dtmax等指标均明显下降(P<0.05);模前及模后处理组上述各项指均较脓毒症组同一时点明显升高(P<0.05),但模前处理组与模后处理组间各项指标均无明显差异(P>0.05).(2)与假手术组比较,其余各组大鼠心肌ATP含量明显降低(P<0.05),ADP、AMP、cTnt和CK-MB含量均明显升高(P<0.05);模前及模后处理组ATP含量较脓毒症组明显升高(P<0.05),ADP、AMP含量明显降低(P<0.05),cTnt、CK-MB含量明显降低(P<0.05),但模前处理组与模后处理组并无明显差异(P>0.05).(3)假手术组心肌细胞结构正常,心肌纤维束排列整齐.横纹清晰,心肌间质无水肿;脓毒症组大鼠心肌纤维部分断裂、溶解,心肌间质明显水肿,炎症细胞浸润;模前及模后处理组可见心肌纤维结构完整,间质无明显水肿,偶见炎症细胞浸润.结论 δ阿片受体激动剂DADLE具有明显的心肌保护作用,其可能是通过改善心肌细胞能量代谢来实现的.

前列腺素E_1心肌保护的研究进展

心脏手术的心肌保护问题一直是心脏科研究的热点。在体外循环（cardio pulmonary bypass，CPB）、不停跳心脏手术及心脏移植手术过程中．由于血流动力学改变、缺血缺氧和全身炎症反应综合征等因素，可导致心肌细胞结构、代谢和功能上的损害。前列腺素E1（PGE1）是一种具有广泛生物活性的内源性物质,位于人体多种组织和体液中，具有扩张血管，