人参皂苷Rb1对心力衰竭大鼠心肌细胞葡萄糖转运载体-4的影响

目的探讨人参皂苷Rb1(ginsenoside Rb1,Gs-Rb1)减轻阿霉素所致的慢性心力衰竭(CHF)效应与改善葡萄糖转运载体-4(glucose transporter-4,GLUT-4)的关系。方法阿霉素诱导CHF大鼠被随机分为对照组(n=10)、阿霉素组(n=15)和Gs-Rb1组[70 mg/(kg.d),n=17],同时培养的乳鼠心肌细胞随机分为对照组、阿霉素组(1μmol/L)和Gs-Rb1组(200μmol/L)。干预完毕后,检测心脏超声、GLUT-4蛋白和mRNA水平。结果 (1)与阿霉素组相比,Gs-Rb1组的左室射血分数显著提高(P<0.05);(2)在体内研究中,Gs-Rb1组GLUT-4蛋白和mRNA水平均显著高于阿霉素组(P<0.05),但显著低于对照组(P<0.05);(3)在体外研究中,与阿霉素组相比,Gs-Rb1组GLUT-4蛋白水平和mRNA水平显著提高(P<0.05),但均显著低于对照组(P<0.05);(4)阿霉素组心肌细胞膜GLUT-4蛋白水平显著低于对照组(P<0.05),而Gs-Rb1组心肌细胞膜GLUT-4蛋白显著高于阿霉素组(P<0.05)。结论在阿霉素促发CHF进程中,GLUT-4的表达和移位被抑制可能起着一定作用;Gs-Rb1改善阿霉素CHF效应与促进GLUT-4的表达和移位有关。

玉米-杂粕型饲粮中添加复合纤维素酶对蛋鸡生产性能、肝脏糖代谢、内源消化酶活性和肠道中葡萄糖转运载体基因表达的影响

本试验旨在研究玉米-杂粕型饲粮中添加不同水平的复合纤维素酶对蛋鸡生产性能、蛋品质、肝脏中糖代谢相关酶活性、内源消化酶活性以及肠道中葡萄糖转运载体基因表达的影响,并筛选出复合纤维素酶的适宜添加量。选取288只健康状况良好的53周龄海兰褐蛋鸡,随机分为4组,每组6个重复,每个重复12只鸡。对照组饲喂玉米-杂粕(豆粕-棉籽粕-菜籽粕)型饲粮,3个试验组在玉米-杂粕型饲粮中分别添加200、400、600 mg/kg复合纤维素酶(主要成分为纤维素酶、木聚糖酶、淀粉酶和蛋白酶)。预试期7 d,正试期84 d。结果显示:1)与对照组相比,400 mg/kg组产蛋率显著提高(P<0.05),料蛋比和平均日采食量显著降低(P<0.05)。2)玉米-杂粕型饲粮中添加不同水平复合纤维素酶对蛋鸡蛋品质各项指标均无显著影响(P>0.05)。3)与对照组相比,玉米-杂粕型饲粮中添加400或600 mg/kg复合纤维素酶可以显著提高蛋鸡肝脏中丙酮酸激酶活性(P<0.05)。4)与对照组相比,400 mg/kg组蛋鸡空肠中淀粉酶与胰蛋白酶活性显著提高(P<0.05)。5)与对照组相比,玉米-杂粕型饲粮中添加400或600 mg/kg复合纤维素酶均可以显著提高蛋鸡空肠中钠-葡萄糖协同转运蛋白-1(SGLT-1)mRNA相对表达量(P<0.05)。综上可知,在玉米-杂粕型饲粮中添加复合纤维素酶可以通过提高饲粮中营养物质的释放量而增强蛋鸡小肠消化酶活性及肝脏中糖代谢相关酶活性,还能提高空肠中SGLT-1 mRNA相对表达量,进而改善生产性能。在本试验条件下,蛋鸡玉米-杂粕型饲粮中复合纤维素酶的最适添加量为400 mg/kg。

膀胱癌组织中葡萄糖转运蛋白-4、连接蛋白-4的表达及其与临床病理特征及预后的关系研究

目的:探讨膀胱癌组织中葡萄糖转运蛋白-4(GLUT4)、连接蛋白-4(nectin-4)的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法:收集本院2018年5月—2021年8月间治疗的90例膀胱癌患者癌组织石蜡标本及其对应的癌旁正常组织石蜡标本。对比膀胱癌组织与癌旁组织中GLUT4、nectin-4的阳性表达率,分析GLUT4、nectin-4的表达与临床病理特征及预后的关系,采用COX回归模型分析患者预后的影响因素。结果:GLUT4、nectin-4在膀胱癌组织中的阳性率分别为75.56%与80.00%,高于GLUT4、nectin-4在癌旁正常组织中的阳性率(25.56%与31.11%),差异有统计学意义(P<0.05);GLUT4在膀胱癌组织中的表达情况与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05);nectin-4在膀胱癌组织中的表达情况与肿瘤最大直径、病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05);随访至2023年10月,膀胱癌组织中GLUT4、nectin-4阳性表达患者无病中位生存时间32.52个月与34.18个月,均高于GLUT4、nectin-4阴性表达患者(26.25个月与27.47个月)(P<0.05);COX多因素回归分析结果显示,临床分期(肌层浸润)、淋巴结转移(有)、GLUT4(阳性表达)与nectin-4(阳性表达)为影响膀胱癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:GLUT4、nectin-4在膀胱癌组织中均具有高表达,两项指标与膀胱癌患者病情发展及预后密切相关,为影响患者预后的独立危险因素。

葡萄糖转运蛋白4活性与钙超载后心肌细胞胰岛素抵抗

目的:初步研究钙超载后心肌细胞胰岛素抵抗与葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)活性之间的关系,探讨钙超载后心肌细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法:采用伊屋诺霉素构建不同程度成年大鼠心肌细胞钙超载模型;应用同位素示踪技术观察胰岛素刺激大鼠心肌细胞的葡萄糖摄取效应,用West-ern blot分析检测胰岛素刺激的心肌细胞膜GLUT4的活性变化。结果:钙超载后心肌细胞表现出严重的胰岛素抵抗,实验组(1.0μmol/L伊屋诺霉素)心肌细胞膜基础GLUT4磷酸化形式和对照组无统计学差异,但胰岛素刺激的GLUT4磷酸化形式显著增加,为对照组的226.3%(P<0.05)。结论:胰岛素刺激的GLUT4活性障碍是心肌细胞钙超载后胰岛素抵抗的另一重要分子机制;缺血再灌注心肌细胞内钙超载是急性胰岛素抵抗的始动因素。

葡萄糖转运蛋白4转位与钙超载后心肌细胞胰岛素抵抗的关系

目的初步研究钙超载后心肌细胞胰岛素抵抗与葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)转位的关系,探讨钙超载后心肌细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法采用伊屋诺霉素构建不同程度成年大鼠心肌细胞钙超载模型;应用同位素示踪技术观察胰岛素刺激大鼠心肌细胞的葡萄糖摄取效应,采用Western blotting分析检测胰岛素刺激的心肌细胞膜GLUT4的含量变化。结果钙超载后心肌细胞表现出严重的胰岛素抵抗,胰岛素刺激的GLUT4转位仅为对照组的82.4%(P<0.05)。结论胰岛素刺激的GLUT4转位障碍是心肌细胞钙超载后胰岛素抵抗的重要分子机制之一;缺血再灌注心肌细胞内钙超载是急性胰岛素抵抗的始动因素。

黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运子-4的影响

目的:研究黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠骨骼肌细胞GLU-4的影响及机制。方法:采用膳食诱导建立代谢综合征大鼠模型,将符合成模标准的代谢综合征大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、黄连温胆汤低、高剂量组,并给予相应方法干预4周后,检测大鼠骨骼肌细胞HE染色,免疫组化法观察骨骼肌细胞GLU-4的表达。结果:HE染色结果显示模型组大鼠骨骼肌细胞排列紊乱,部分充血水肿,间隙增宽。药物干预组较模型组明显好转,其中黄连温胆汤高剂量组骨骼肌细胞排列较规整,无明显水肿。免疫组化结果显示各组大鼠骨骼肌细胞均可见GLU-4的表达,其中黄连温胆汤高剂量组与其他组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄连温胆汤可减轻代谢综合征大鼠骨骼肌损伤,上调骨骼肌细胞GLU-4的表达。

α-亚麻酸对大鼠骨骼肌细胞胰岛素信号转导蛋白和葡萄糖转运蛋白4的影响

目的:从胰岛素信号转导方面研究α-亚麻酸对胰岛素抵抗的作用及可能的机制,为富含α-亚麻酸的植物油应用于糖尿病的防治提供实验依据。方法:原代培养大鼠骨骼肌细胞,应用免疫印迹法检测α-亚麻酸对大鼠骨骼肌细胞蛋白激酶B(PKB)信号转导通路及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响。结果:在0.125-1.0μmol/L的浓度范围,α-亚麻酸对骨骼肌细胞PKB的磷酸化及GLUT4蛋白的水平呈剂量一效应关系及时间-效应关系,对PKB的表达水平未见影响;采用P13K抑制剂LY294002(15μmol/L)抑制P13K/PKB信号通路后,GLUT4蛋白水平、PKB磷酸化同空白对照相比较均无显著性差别(P>0.05)。结论:α-亚麻酸通过作用于肌细胞胰岛素的P13K/PKB信号通路,进而调节GLUT4的蛋白表达水平,增加骨骼肌对胰岛素的敏感性,减轻或避免骨骼肌胰岛素抵抗和糖代谢障碍。

缺氧诱导因子-1α过表达通过葡萄糖转运载体-4介导缺氧大鼠骨髓间充质干细胞对葡萄糖的摄取

目的探列缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）基因转染是否提高骨髓间充质干细胞（MSC）缺氧状态下的葡萄糖摄取能力以及这种能力是否与葡萄糖转运载体-4（GLUT-4）的表达和易位有关。方法将MSCs分为常氧非转染组（即对照组）、常氧转染组、缺氧非转染组和缺氧转染组，分别于常氧（5％CO2，37℃）和缺氧（94％N2、1％0z和5％CO2，37℃）条件下孵育8h。放射同位素法检测。H—G摄取量，免疫细胞化学和Western-blot检测GLUT-4的表达。结果①与缺氧非转染组相比，缺氧转染组显著提高细胞摄取。H—G量（P〈0．01），但二者均显著低于对照组和常氧转染组对。H—G的摄取（P〈0．01）；②与缺氧非转染组相比，缺氧转染组显著提高细胞和细胞膜GLUT-4蛋白的表达（P〈0．01），2组均显著低于对照组GLUT-4蛋白的表达和移位（P〈0．01）；③。H—G摄取量与细胞膜中GLUT-4表达呈正相关（r=0．437，P=0．001）。结论HIF-1a基因提高MSCs的葡萄糖摄取能力，此机制与HIF-1α基因提高GLUT-4的表达和易位相关。

HPLC-DAD法检测降糖类保健食品中非法添加的二肽基肽酶-4抑制剂和钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂

目的利用高效液相色谱-二极管阵列检测器(HPLC-DAD)技术,建立降糖类保健食品中可能添加的维格列汀、沙格列汀、阿格列汀、利格列汀、恩格列净、达格列净、卡格列净和西格列汀等8种化学药物的检查方法。方法采用Agilent Zorbax C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-0.01 mol·L^(-1)磷酸二氢铵水溶液(含0.04%辛烷磺酸钠,用磷酸调pH至3.3)为流动相,进行梯度或等度洗脱,流速1.0 mL·min^(-1),柱温25℃,检测波长为210、220 nm。结果8种化学成分在对应质量浓度范围内与峰面积呈良好的线性关系(r≥0.9999);低、中、高3个质量浓度的平均回收率均在98.8%~100.7%,RSD在0.44%~0.76%;精密度和稳定性良好,RSD均小于1.0%;检测限为0.022~0.54μg·mL^(-1);定量限为0.070~1.7μg·mL^(-1)。结论该方法简便、准确、易于推广,适用于降糖类保健食品中8种可能非法添加的新型降糖化学药物的检测。

骨骼肌细胞葡萄糖运载体4的研究进展

骨骼肌是体内最主要摄取葡萄糖和代谢葡萄糖的组织之一。葡萄糖跨膜转运是骨骼肌利用葡萄糖的首要步骤。葡萄糖跨膜进入骨骼肌细胞需要细胞膜上的葡萄糖运载体（glucose transporter,GLUT）协助扩散。GLUT有多种亚型，其中葡萄糖运载体4（GLUT4）是存在于骨骼肌、脂肪组织中帮助葡萄糖转运的蛋白。胰岛素和肌肉收缩可通过不同的机制调节GLUT4的基因表达和转位，从而促进葡萄糖的跨膜转运。因此，GLUT4是糖尿病基础研究中的一个热点。

核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响

【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB(NF-κB)对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组:A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α(TNF-α)组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-κB活性抑制剂)+TNF-α组。各组干预48h后检测phospho-NF-κBp65(Ser536)的蛋白水平、GLUT4mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】B组phospho-NF-κBp65蛋白水平(71.1±5.9)高于A组(41.3±1.7,P<0.001)和C组(25.4±4.7,P<0.001)。B组GLUT4的mRNA水平(0.86±0.14,P<0.001)与蛋白水平(31.6±7.2,P<0.001)低于A组(2.01±0.65;60.7±8.4),C组mRNA水平(0.46±0.12)与B组比较有下降趋势但无统计学意义(P=0.100),C组蛋白水平(9.5±3.0)低于B组(P=0.001)。【结论】TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。

大鼠脂肪细胞中14-3-3蛋白与葡萄糖转运子4的相互作用

目的研究在大鼠脂肪细胞中,14-3-3蛋白与葡萄糖转运子4(GLUT4)之间是否存在相互作用。方法用胶原酶I消化雄性SD大鼠附睾上的脂肪垫,获得分离的脂肪细胞。在纯化的细胞中,采用低渗裂解和甘油梯度速率沉降技术获得3个含有GLUT4的组分:T、H和L。用交联了1F8(GLUT4特异性单抗)的琼脂糖微珠对脂肪细胞总提取物以及上述3个组分分别进行免疫吸附实验,经吸附后在上清液和微珠的洗脱液中分别进行14-3-3蛋白和GLUT4的免疫印迹分析。结果在脂肪细胞的总提取物以及上述GLUT4的3个组分T、H和L中,14-3-3蛋白都能够与GLUT4发生免疫共沉淀。共沉淀下来的14-3-3蛋白在免疫印迹分析时显示为2个条带,其相对分子质量分别约为29 ku和60 ku,提示14-3-3蛋白可能以二聚体的形式与GLUT4发生相互作用。结论在生理条件下,14-3-3蛋白与GLUT4在大鼠脂肪细胞中存在相互作用。

SGLT2i通过HIF1α/NRF2/HO-1通路对缺氧-复氧心肌细胞老化的保护作用

目的探讨钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)卡格列净在缺氧心肌细胞修复损伤中的作用及机制。方法应用H9C2大鼠心肌细胞构建缺氧-复氧模型,将心肌细胞分为对照组、单纯SGLT2i组、缺氧-复氧组及缺氧-复氧+SGLT2i组。采用蛋白免疫印迹和荧光定量PCR检测心肌细胞老化相关因子SA-β-gal、p16、p21、p53及抗氧化应激相关核因子2相关因子(NRF2)和血红素氧合酶1(HO1)以及具有转录调节作用的低氧诱导因子1α(HIF1α)表达水平,采用微量酶标法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),免疫荧光检测HIF1α和NRF2核定位,双荧光素酶报告基因实验检测HIF1α与NRF2基因的相互作用。结果与对照组相比,缺氧-复氧组心肌细胞老化相关因子SA-β-gal、p16、p21和p53表达水平明显上升,氧化应激水平增强。给予SGLT2i预处理后,老化相关因子表达水平下降,氧化应激水平下调。进一步检测发现,缺氧-复氧组抗氧化应激相关分子NRF2和HO1蛋白表达下降,并伴随HIF1α表达上升;给予SGLT2i后NRF2与HIF1α表达恢复至正常水平;而下调NRF2基因表达则消除了SGLT2i对缺氧心肌细胞的保护作用。双荧光素酶报告基因检测发现,HIF1α可直接与NRF2基因启动子区域结合,并转录调控其表达。结论SGLT2i通过抑制低氧诱导的HIF1α激活,上调NRF2抗氧化通路,改善缺氧-复氧心肌细胞的氧化应激损伤和老化,对心肌细胞起保护作用。

地氟醚后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的研究地氟醚后处理对心肌缺血-再灌注损伤葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GIUT4)表达的影响。方法选择雄性新西兰白兔24只,体重4.0~5.0kg,随机分为四组:正常对照组(NC组)、缺血-再灌注组(IR组)、缺血-再灌注后处理组(IRP组)和地氟醚后处理组(Des组),每组6只。结扎左冠脉左室支建立心肌缺血-再灌注模型。分别于缺血前即刻(T0)、缺血后30min(T1)、再灌注后30min(T2)、60min(T3)和120min(T4)时采集取耳缘静脉血检测血糖、胰岛素浓度和心肌葡萄糖摄取率;采用定量RT-PCR法检测心肌组织GLUT4 mRNA表达;采用Western blot法检测细胞膜GLUT4蛋白表达。结果 T2~T4时IR组血糖浓度明显高于NC组(P<0.05);T2~T4时Des组血糖浓度明显低于IR组和IRP组(P<0.05)。T1~T3时IR、IRP和Des组胰岛素浓度明显高于NC组(P<0.05);T1、T2时IRP组和Des组胰岛素浓度明显高于IR组(P<0.05),Des组明显高于IRP组(P<0.05)。T2~T4时IR组心肌葡萄糖摄取率明显低于NC组、IRP组及Des组(P<0.05),Des组明显高于IRP组(P<0.05)。IR、IRP和Des组GLUT4mRNA表达及GLUT4蛋白表达明显少于NC组(P<0.05);Des组GLUT4mRNA表达和GLUT4蛋白表达明显多于IR组和IRP组(P<0.05)。结论地氟醚后处理能改善兔心肌缺血-再灌注后胰岛素抵抗,提高心肌葡萄糖摄取,可能与提高心肌GLUT4表达有关。

黄精对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠葡萄糖转运蛋白-4基因表达的影响

目的观察黄精水提液对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠肌肉组织葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)基因表达的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗模型,将造模大鼠随机分为模型对照组和黄精高、中、低剂量治疗组(分别灌胃10.0、5.0、2.5 g·kg-1·d-1),另选10只为正常对照组。灌胃8周后,空腹取材,反转录-聚合酶链反应法检测肌肉组织GLUT-4基因mRNA水平。结果与正常对照组相比,模型对照组及黄精高、中、低剂量治疗组大鼠GLUT-4基因mRNA表达减少,空腹血糖(FPG)显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型对照组比较,黄精高、中、低剂量治疗组FPG均降低,其中以中、高剂量治疗组降低显著,差异有统计学意义(P<0.01);黄精高、中、低剂量治疗组GLUT-4基因mRNA表达均增高,其中以中、高剂量治疗组增高显著,差异有统计学意义(P<0.01)。结论黄精水提液具有增强T2DM胰岛素抵抗大鼠GLUT-4基因表达,从而降低血糖的作用。

玉液汤对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中葡萄糖转运子-4mRNA表达的影响

目的观察玉液汤对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中葡萄糖转运子-4 mRNA(GLUT-4 mRNA)表达的影响。方法采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测大鼠骨骼肌中GLUT-4 mRNA的水平。结果玉液汤高剂量组能显著增加大鼠骨骼肌中GLUT-4mRNA的表达(P<0.01)。结论玉液汤通过增强骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达改善胰岛素抵抗。

17-β-雌二醇对去卵巢胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中葡萄糖转运体4表达的影响

目的观察17-β-雌二醇对高果糖诱导的去卵巢胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中葡萄糖转运体4(GLUT4)表达的影响。方法 40只成年雌性SD大鼠随机地分为正常对照组、模型组、17-β-雌二醇替代组和溶媒对照组。模型组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养8 w诱导胰岛素抵抗的产生;17-β-雌二醇替代组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养8 w同时给予17-β-雌二醇(30μg/kg)每天皮下注射。溶媒对照组大鼠给予相同剂量的乙醇。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重、收缩压、空腹血糖、血清胰岛素、内脏脂肪重量、甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白均显著增加,高密度脂蛋白、股四头肌糖摄取和胰岛素敏感指数均显著降低,股四头肌中p-Akt和GLUT4 mRNA和蛋白的表达显著性降低;17-β-雌二醇替代逆转上述改变。结论 17-β-雌二醇抑制高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗,其机制与17-β-雌二醇上调骨骼肌中p-Akt和GLUT4的表达有关。

“双固一通”电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑葡萄糖转运因子-4基因表达的影响

目的观察"双固一通"电针法对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠下丘脑中葡萄糖转运因子-4(Glut-4)基因表达的影响。方法 Wistar大鼠40只,正常组10只,另30只用高脂饮食诱导造模;8周造模成功后随机分为模型组、治疗组、阻滞剂组,每组10只;阻滞剂组行电针治疗同时脑室灌注磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)阻滞剂。实验开始后16周,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(Fins)及胰岛素抵抗指数(IAI);RT-PCR法检测大鼠Glut-4 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组的FPG、Fins指数上升,有明显统计学意义(P<0.01),且IAI、Glut-4 mRNA表达下降,有明显统计学意义(P<0.01);与模型组比较,治疗组的FPG、Fins指数下降,有明显统计学意义(P<0.01),且IAI、Glut-4 mRNA表达上升,有明显统计学意义(P<0.01);与阻滞剂组比较,治疗组的FPG、Fins指数下降,具有明显统计学意义(P<0.01,P<0.05),且IAI、Glut-4 mRNA表达上升,有明显统计学意义(P<0.01)。结论 IR的发生与下丘脑PI3K/PKB信号通路异常及Glut-4的表达下降有关;"双固一通"电针法可通过调节下丘脑Glut-4的表达,从而改善IR大鼠的空腹血糖、血浆胰岛素水平及胰岛素敏感性。

高糖对培养大鼠心肌细胞牛磺酸转运的影响及其可能机制

目的 :观察不同浓度葡萄糖对细胞牛磺酸 (taurine)转运功能的影响。方法 :在培养的大鼠心肌细胞上 ,用3H标记的牛磺酸测定细胞牛磺酸转运和竞争性定量RT PCR测定细胞牛磺酸转运体 (TAUT)mRNA含量。结果 :不同浓度葡萄糖 ( 10～ 30mmol/L)孵育 ,抑制细胞3H 牛磺酸转运 ,呈时间依赖性。与对照组比较 ,高糖 ( 2 0mmol/L和 30mmol/L)使心肌细胞牛磺酸摄入量显著减少 ,其3H 牛磺酸转运的最大速率 (Vmax)减少 ,心肌细胞TAUTmRNA含量较对照组减少。结论 :高糖抑制心肌细胞牛磺酸转运 ,这与TAUT的牛磺酸结合位点减少和TAUT基因转录水平下调有关。

不同膳食构成对葡萄糖转运因子-4影响

目的探讨不同饲料构成对大鼠骨骼肌葡萄糖转运因子-4的影响。方法利用不同饲料(包括基础饲料、高蛋白、高脂肪、高能1与高能2饲料)喂养雄性Wistar大鼠9周,观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比、血糖及胰岛素的影响,并应用蛋白印迹法测定大鼠骨骼肌葡萄糖转运因子-4含量。结果高能饲料1组与高能饲料2组的体重、脂体比、血糖、胰岛素均显著高于基础组、高蛋白组与高脂肪组(P<0.05),而后3组体重、脂体比、血糖、胰岛素比较差异无统计学意义(P>0.05)。高能饲料1组与高能饲料2组葡萄糖转运因子-4含量减少,能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组含量相近。结论高能饲料可影响机体的葡萄糖代谢。