缺血预适应影响缺血心肌钙稳态的分子学机制

目的:从调控钙稳态,了解α1受体在大鼠缺血心肌中发挥效应的机制。方法:Langendorff灌流模拟心肌缺血。实验组分为缺血前用苯肾上腺素(phehylephine)亚组(称为A组)和缺血前用哌唑嗪(prazosin)亚组(称B组),使用免疫组化与生化技术观察Bcl-2、胞浆钙、线粒体钙的变化。结果:A组[Ca2+]c(胞浆钙浓度)为(5.7±1.5)nmol/mg pro.(毫克蛋白)、[Ca2+]m(线粒体钙浓度)为(8.2±2.2)nmol/mg pro.,B组的[Ca2+]c为(9.2±1.4)nmol/mg pro.、[Ca2+]m为(22±2.6)nmol/mg pro.,A组的[Ca2+]c和[Ca2+]m均较B组明显降低(P<0.01)。缺血前激活α1受体,缺血时Bcl-2表达(50.9±9)‰。结论:α1受体通过影响Bcl-2表达,改变胞膜、内质网线粒体Ca2+活性,参与调控心肌细胞的钙稳态。