血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血心电图及瘀血模型血液流变性的影响

目的 :观察血府逐瘀汤抗心肌缺血的药理效应。方法 :舌下静脉注射垂体后叶素 (Pit)制备大鼠急性心肌缺血模型 ,皮下注射肾上腺素加冰水浴制备大鼠血瘀模型 ,观察血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠模型心电图T波和瘀血模型血液流变性等指标的影响。结果 :血府逐瘀汤可显著改善心肌缺血大鼠心电图T波、瘀血大鼠全血黏度及红细胞压积。结论 :血府逐瘀汤对心肌缺血有明显的保护作用 ,同时可有效降低血液黏度 。

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及缺血心肌血管新生影响的研究

目的:探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及缺血心肌血管新生的影响。方法:取雄性SD大鼠,结扎其冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,随机分为模型对照组、血府逐瘀汤组、麝香保心丸组,并设假手术组,每组8只。分别灌胃给药,7 d后处死动物,取出心脏,HE染色检测梗死面积,免疫组织化学法检测缺血心肌血管新生的变化。结果:血府逐瘀汤组心肌梗死范围明显减少,新生内皮细胞数及微血管密度显著升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对心肌缺血损伤具有保护作用。

血府逐瘀汤超微饮片和传统饮片对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达影响的比较研究

目的:比较血府逐瘀汤超微饮片和传统饮片对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,随机分为模型对照组、血府逐瘀汤超微饮片1/3剂量组、血府逐瘀汤超微饮片等剂量组、麝香保心丸组及假手术组6组,每组8只。用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度(MVD),检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素1(ANG-1)的表达。结果:与模型对照组对比,血府逐瘀汤超微饮片两剂量组和传统饮片组内皮细胞数、微血管密度及bFGF、ANG-1表达均有明显升高,差别有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与传统饮片组对比,血府逐瘀汤超微饮片等剂量组内皮细胞数、微血管密度及bFGF、ANG-1表达均明显升高,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:血府逐瘀汤超微饮片与传统饮片均能促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部bFGF、ANG-1蛋白表达有关,但同剂量超微饮片作用强于传统饮片。提示超微饮片可以代替传统饮片,且节省药材。

九香气雾剂抗急性心肌缺血的实验研究

目的:观察九香气雾剂对急性心肌缺血的影响,研究其对急性心肌损伤的预防和治疗作用。方法:利用结扎冠状动脉左前降支的方法造成大鼠急性心肌缺血—再灌注损伤,观察与测定九香气雾剂对模型大鼠心肌梗塞面积的影响;耳缘静脉注射垂体后叶素的方法造成家兔急性心肌缺血模型,观察九香气雾剂对模型家兔心电图及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响。结果:九香气雾剂能明显降低模型大鼠梗塞心肌重量和梗塞面积百分率,明显降低模型家兔心肌缺血15 min内心电图出现ST段抬高、压低或T波低平、倒置的例数,明显降低阳性率,显著降低心肌缺血家兔血浆cAMP含量和cAMP/cGMP比值。结论:九香气雾剂对急性心肌缺血具有预防和治疗作用。

通心脉方对大鼠心肌缺血再灌注损伤AKt及p38αMAPK蛋白表达的影响

目的:观察通心脉方对大鼠离体心脏缺血再灌AKt及p38αMAPK(p38 a mitogen-activated protein kinase,MAPK)蛋白表达的影响,初步探讨通心脉方对心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡的作用机制。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法模拟缺血再灌注模型;分光光度法观察心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、caspase-8及caspase-3含量的变化,酶联免疫(ELISA)法观察心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化,免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织p-p38αMAPK(phosphoryl-ated p38αmitogen activated protein kinase)、p38αMAPK、p-AKt(phosphorylated AKt)及AKt蛋白表达的变化。结果:与缺血再灌注组对比,正常灌流组、通心脉方大、中剂量组及卡维地洛组MDA、TNF-α、caspase-8及caspase-3含量显著降低,差别有统计学意义(P<0.01或P<0.05),SOD及CAT含量显著升高,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01);p38αMAPK及AKt在各组表达相对恒定,与缺血再灌注组相比,差别无统计学意义(P>0.05),p-p38αMAPK在与缺血再灌注组明显激活,在通心脉方大、中剂量组及卡维地洛组表达明显降低,差别有统计学意义(P<0.01);p-AKt在与缺血再灌注组激活,而在通心脉方大、中剂量组及卡维地洛组表达进一步增加(P<0.05)。结论:通心脉方能保护心肌缺血再灌注损伤和细胞凋亡,其作用机制可能与通过抑制脂质过氧化,下调p-p38αMAPK表达,减少TNF-α的形成,进而抑制caspase-8及caspase-3活性以及激活细胞增殖信号AKt有关。