左旋卡尼汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护

目的探讨左旋卡尼汀在心肌缺血再灌注损伤状态下对心肌的保护作用。方法制备兔缺血再灌注模型,实验分为空白对照组、盐水对照组和左旋卡尼汀组,左旋卡尼汀组心肌缺血30 min后给予左旋卡尼汀。观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及再灌注结束后动脉血游离脂肪酸、超氧化物歧化酶、丙二醛、肌酸激酶的含量和组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;用Western blot法检测结扎点以下5 mm处左心室全层心肌热休克蛋白70的含量。结果盐水对照组和左旋卡尼汀组均造成明显的心电图动态改变,与盐水对照组比较,左旋卡尼汀组心电图ST段出现有效改善;左旋卡尼汀组分别与盐水对照组和空白对照组相比,游离脂肪酸和丙二醛含量均显著减少(P<0.05);Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及超氧化物歧化酶的含量显著增多(P<0.05),肌酸激酶含量有下降趋势(P>0.05);心肌热休克蛋白70含量显著增多(P<0.05)。结论左旋卡尼汀可能诱导产生热休克蛋白70,并对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。

温阳益心法与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的实验研究

目的:研究温阳益心中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法:建立IR心肌梗死动物模型,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果:中药组I、P组与IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显著性,中药组与IP组比较无显著性差异。结论:温阳益心中药和IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。

活血化瘀法与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的实验研究

目的研究活血化瘀中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法建立IR心肌梗死动物模型,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果中药组、IP组与IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显著性,中药组与IP组比较差异无显著性。结论活血化瘀中药和IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。

氟伐他汀对正常血脂兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察氟伐他汀对正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤有无保护作用及其可能原因。方法 将2 4只标准饲养的日本大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀组,氟伐他汀组在行缺血再灌注术前给予氟伐他汀10mg/ (kg·d)干预一周。建立心肌缺血再灌注模型,监测血流动力学变化;检测乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性;以Evans蓝和TTC双重染色方法测量心肌梗死面积。取局部梗死区及对应部位心肌检测诱导型一氧化氮合酶活性的表达。结果 与缺血再灌注组比较,氟伐他汀组心肌梗死面积、乳酸脱氢酶1及肌酸激酶活性均显著减小(P <0 .0 5及P <0 .0 1) ;缺血即刻始氟伐他汀组各时间点较缺血再灌注组左心室舒张末压减小(P <0 .0 5 ) ,左心室内压变化最大速率(±dp/dtmax)增大(P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注组及氟伐他汀组总一氧化氮合酶活性均显著高于假手术组(P <0 .0 5 ) ,缺血再灌注组诱导型一氧化氮合酶活性与总一氧化氮合酶活性比值显著大于假手术组和氟伐他汀组(P <0 .0 1)。结论 氟伐他汀可以保护正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤,其机制可能部分与调节一氧化氮合酶活性的表达有关。

温阳益心法与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的实验研究

目的:研究温阳益心中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法:建立IR心肌梗死动物模型,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果:中药组I、P组与IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显著性,中药组与IP组比较无显著性差异。结论:温阳益心中药和IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性,其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。

佐芬普利对心肌梗死后左室功能尚可的患者有心肌缺血保护作用

意大利Bologna大学的BorghiC等，就血管紧张素转换酶抑制剂佐芬普利对左室功能尚好的心肌梗死（MI）后患者有无心脏保护作用进行了研究，研究结果发表在2007年3月的Am Heart Journal上。

康心宁颗粒剂保护心肌缺血和抗心律失常作用的实验研究

目的:观察康心宁颗粒剂对心肌缺血性的保护作用和抗心律失常作用。方法:结扎大鼠冠状动脉造成心 肌缺血及缺血性心律失常;静注乌头碱诱发大鼠心律失常。结果:康心宁颗粒剂可明显减少结扎大鼠冠状动脉所导致的 室性异位搏动数,推迟心律失常出现时间,缩短室速时程,降低室颤发生率,减少心脏坏死面积,降低血中肌酸激酶(CK) 活性和游离脂肪酸(FFA)含量;可明显延长乌头碱所导致的室早、室速、室颤的出现时间,并显著降低心脏停搏的发生 率。结论:康心宁颗粒剂具有明显的保护心肌缺血作用,对结扎冠脉和注射乌头碱所导致的心律失常也有显著的对抗作 用。

加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的影响

目的研究加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的影响及部分作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的大鼠心肌缺血模型,观察加味丹参饮高、中、低剂量(8.24g/kg、4.12g/kg、2.06g/kg)对造模后大鼠心电图ST段心肌组织的损伤情况以及血清CK、AST、LDH水平、血浆中MDA含量和SOD、GSH-Px活性的影响。结果与造模组比较加味丹参饮高剂量组Ⅱ导联心电图ST段升高幅度明显下降(P<0.05);各加味丹参饮组对AST、LDH、MDA升高和SOD活性下降均有显著的抑制作用(P<0.01),且高剂量组对血清CK的升高、GSH-Px活性下降亦有显著的抑制作用(P<0.05);光镜观察显示加味丹参饮可明显改善心肌结构的损伤。结论加味丹参饮可明显减轻大鼠心肌缺血损伤程度,对实验性心肌缺血具有显著的保护作用,这与其抗过氧化作用密切相关。

类似促红细胞生成素结构对缺血性心肌损伤有保护作用的新化合物

近10年来广泛报道的促红细胞生成素（EPO）虽然具有强大的心肌缺血保护作用,但是却很难作为一种心肌缺血保护药物推广应用到临床治疗中,其主要原因在于该药物使用同时也激活红细胞生成以及血栓生成。

槭酮对抗大鼠急性心肌缺血和血栓形成的研究

目的观察槭酮（槭叶草总黄酮）对垂体后叶素引起大鼠心电图S-T段变化的影响以及观察槭酮对血小板血栓形成的影响．方法灌胃给药法．结果中剂量和大剂量组具有一定对抗垂体后叶素引起的S-T段变化的作用，槭酮大剂量组具有较好的抗血小板血栓作用．结论槭酮对大鼠缺血性心肌具有保护作用并可对抗血小板血栓的形成，具有一定抗血小板聚集作用．

厄贝沙坦对心肌梗死大鼠糖代谢基因Akt和Glut4的干预作用研究

目的观察糖代谢基因Akt、Glut4在心肌梗死大鼠中的表达及血管紧张素受体抑制剂厄贝沙坦对其的影响。方法结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分为AMI组(n=6),假手术组(n=6),厄贝沙坦治疗组(n=6)和假手术治疗组(n=6),8周后超声心动图评价心功能,采用Realtime PCR和Western Blot测定mRNA和蛋白水平表达。结果AMI组与假手术组比较,AMI组Glut4 mRNA水平及蛋白水平表达均增加(分别为155．9±9．4 vs 100．0±10．9,142．1±11．8 vs 100．0±12．1,P＜0．05),磷酸化Akt也增高(185．8±11．9 vs 100．0±10．2,P＜0．05),而经厄贝沙坦治疗后Glut4 mRNA和蛋白水平表达均降低(分别为155．9±9．4 vs 113．1±8．4,142．1±11．8 vs 112．1±16．9,P＜0．05),磷酸化Akt表达也降低(185．8±11．9 vs 135．5±19．6,P＜0．05)。结论心肌梗死后心肌缺血影响糖代谢基因Akt、Glut4的表达,厄贝沙坦可能通过改善心肌能量代谢起到对缺血心肌的保护性作用。

中药保护心肌缺血的有效成分及作用机制

近10年来,中医药学人新发现了对心肌缺血有明确保护作用的中药活性成分18种。这些成分是从22种中草药中提取出来的,多数是含苯环的强极性分子,具强氧化性或强还原性。它们通过调控不同的信号通路扩张冠脉血管、阻遏血栓形成、逆转过度氧化应激、抑制钙超载及心肌细胞凋亡、促进心肌侧枝循环的建立等多方面发挥抗心肌缺血作用。文章全面概述了这18种成分的分子结构、理化性质、源自何种中草药,以及它们发挥心肌缺血保护作用的机制,对中药"益气活血、开胸除痹"的物质基础及作用机制研究领域10年来的进展进行了系统总结。

米槁心乐滴丸对实验性“血瘀证”大鼠血液流变学的影响

本文观察了米槁心乐滴丸对寒凝血瘀证大鼠血液流变学的影响 ,结果米槁心乐滴丸能明显降低全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原粘度、红细胞电泳时间及红细胞压积 ,能明显抑制血小板聚集。