益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血清及心肌组织NO和NOS的影响

目的 :探讨益心胶囊对心肌缺血家兔一氧化氮 (NO )及一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :雄性家兔 2 0只 ,随机分为 4组 ,每组 5只 ,预防给药 5d。灌胃结束后 ,开胸结扎家兔左冠状动脉前降支 ,建立心肌缺血动物模型 ,观察血清及心肌组织NO和NOS的变化。结果 :模型组、益心胶囊组、通心络组与假手术组比较 ,心肌组织NO及NOS含量均有明显降低(P <0 .0 5 ) ;而与模型组相比 ,益心胶囊组、通心络组的NO及NOS含量均有明显的恢复 (P <0 .0 5 ) ,提示益心胶囊能够提高心肌缺血家兔心肌组织NO及NOS含量。结论 :心肌缺血损伤时 ,血清及心肌组织NO及NOS含量明显降低 ,而益心胶囊能够显著提高心肌缺血家兔血清及心肌组织NO及NOS含量 ,对血管内皮细胞功能具有保护作用。

心肌缺血-致命性心动过缓血清代谢特征分析

目的探讨心肌缺血-致命性心动过缓大鼠血清代谢特征。方法制作心肌缺血-心动过缓-死亡(myocardial ischemia-bradycardia-sudden cardiac death,MI-B-SCD)大鼠模型,以假手术组为对照组,应用气相色谱质谱联用仪检测死后血清代谢谱,结合代谢组学策略分析血清代谢特征。结果 MI-B-SCD大鼠血清代谢轮廓与对照差异显著。与假手术组相比,MI-B-SCD大鼠血清赖氨酸、鸟氨酸、嘌呤、丝氨酸、丙氨酸、尿素、乳酸含量明显升高;琥珀酸、棕榈酸、酮己二酸、甘油醛、己烯二酸、辛二酸含量明显下降,其中多种差异代谢物之间存在相关性。结论 MI-B-SCD大鼠血清代谢显著改变,赖氨酸与嘌呤有较高的诊断MI-B-SCD价值,可望为心源性猝死的法医鉴定及临床防治提供参考。

大鼠异丙肾上腺素性心肌缺血模型中医证型的反证研究

目的:对大剂量异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血这一公认模型的中医证型属性进行反证研究. 方法:72只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、失笑散组、瓜蒌薤白白酒汤组、参附汤组和生脉散组.采用腹腔注射异丙肾上腺素20mg/kg,每日两次,共2天,建立心肌缺血模型,以经典小复方失笑散、瓜蒌薤白白酒汤、参附汤和生脉散进行治疗,分别对应临床最常见的冠心病四种证型--心血瘀阻型、阴寒凝滞型、阳气虚衰型和气阴两虚型,以期了解该模型归属何种中医证型.疗效判定选择常用的经典指标,包括:Ⅱ导联心电图,自大鼠右颈总动脉逆行插管至左心室,检测lvsp、±dp/dtmax,抽取血液检测血清CK-MB及血浆ET、TXB2及6-keto-PGF1α等指标.之后取心肌组织分别作SOD、NO和MDA检测,并进行形态学观察.

西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中SOD、MDA、NO、NOS含量及病理学的影响

目的 研究西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量及病理学改变的影响。方法 选用21只沙土鼠并随机分为3组,脑缺血再灌注组(再灌注组)、西比灵预防组(预防组)及对照组,每组7只,分别测定血清、脑组织中SOD、MDA、NO、NOS的含量,并用电镜检测其病理学的变化。结果 与对照组比较,再灌注组显示严重的病理损害,其血清、脑组织中MDA、N0、NOS含量明显上升、SOD含量明显下降,两组比较有显著性差异(均P<0.01);与再灌注组比,预防组病理改变较轻,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS明显下降,SOD明显上升,两组比较均有显著性差异(分别P<0.01和P<0.05)。结论 西比灵可减少自由基,诱导SOD生成,具有保护脑细胞的作用。

人参皂苷Rb_3对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护

背景:人参皂苷Rb3具有多种生理活性,主要集中体现在心血管方面。目的:观察人参皂苷Rb3对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将120只SD大鼠随机分6组,每组20只,模型组、假手术组灌胃给予生理盐水2 mL/(kg·d),连续2 d;阳性药物组灌胃给予地尔硫卓2 m L/(kg·d),连续2 d;低剂量给药组、中剂量给药组、高剂量给药组分别灌胃给予人参皂苷Rb3 10,20,30 mg/(kg·d),连续2 d。给药2 d后,假手术组只开胸,不做任何处理;其余5组结扎左侧冠状动脉前降支,建立心肌缺血再灌注损伤模型,48 h后,观察大鼠心肌组织病理切片,计算脏器系数与心肌梗死面积百分比,测定血清中同工酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、内皮舒张因子、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶等生化指标的水平。结果与结论:(1)病理切片:中剂量与高剂量人参皂苷Rb3对心肌缺血再灌注组织损伤有显著改善作用;(2)脏器系数与心肌梗死面积百分比:与模型组比较,中剂量与高剂量人参皂苷Rb3能显著降低大鼠脏器系数及心肌梗死面积百分比(P<0.05,P<0.01);(3)血清指标:与模型组比较,人参皂苷Rb3呈剂量依赖性降低同工酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、内皮舒张因子水平,呈剂量依赖性升高谷胱甘肽过氧化酶、超氧化物歧化酶水平;(4)结果表明:人参皂苷Rb3对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抗细胞过脂质化、抗自由基、抗炎症反应及影响心肌酶参与体内能量代谢的过程有关。

心肌缺血日负荷对新西兰兔血管内皮生长因子表达的影响

要目的:观察心肌缺血日负荷对新西兰兔血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:健康成年新西兰兔38只,体重2.0—2.5kg。根据日缺血次数随机分为2次/日组、4次/日组、6次/日组、假手术组以及正常组。将气囊梗阻器安装在冠状动脉左室支,制作间断性心肌缺血模型。缺血负荷为2min/h,缺血刺激4周。取缺血区心肌观察形态学变化;WesternBlotting方法检测VEGF蛋白在缺血区心肌的表达水平;取兔术前和缺血刺激前、后24h血清检测肌钙蛋白(cTnI)。结果:气囊充气可以有效、迅速地诱发心肌缺血;与假手术组和正常组相比,缺血刺激2次/日组、4次/日组、6次/日组缺血心肌VEGF表达升高(P<0.05),各缺血刺激组间的VEGF表达无差异;各组左室支支配区未见心肌坏死和血栓形成;兔缺血刺激后24h血清肌钙蛋白无明显升高。结论:持续4周的间断性心肌缺血对心肌无损伤,可以显著提高缺血区心肌VEGF表达增加,不同刺激频率对其表达无明显影响。

四氯化碳和猪血清肝纤维化模型组织病理比较

目的:比较四氯化碳和猪血清染毒诱导的大鼠肝纤维化模型肝组织病理表现的异同. 方法:四氯化碳组、猪血清组大鼠分别于每周一、四腹腔注射.400 mL/L CCl4(2 mL/kg)、猪血清0.5 mL/鼠,连续7 wk.实验末取肝组织,常规切片,HE染色后光镜下观察肝组织病理改变;Masson三重染色、James染色后光镜下分别观察胶原纤维、网状纤维的增生情况,并采用病理图像系统进行半定量分析;另取部分肝组织,常规处理后电镜下观察超微结构变化. 结果:猪血清组肝组织纤维间隔纤细,包含明显的胶原沉积,间质细胞成分多,胶原沉积并不弥散,仅限于纤维间隔,偶见细胞损伤.四氯化碳组纤维间隔粗大,弥散分布,纤维间隔内细胞成分多;肝细胞损伤严重且广泛,脂肪变性明显.病理图像分析系统半定量分析显示四氯化碳组胶原纤维和网状纤维面密度、数密度、周密度均显著高于猪血清组(P<0.05或P<0.001). 结论:四氯化碳诱导的肝纤维化程度较猪血清严重.

桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 探讨桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素造成急性心肌缺血模型 ,观察桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对实验性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量的影响。结果 桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤均可以明显提高血清NO、SOD的含量 ,显著降低ET、MDA含量 (P <0 .0 5～0 .0 1) ,各给药组之间无明显差异。结论 桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠均具有保护作用。

血府逐瘀汤抗急性心肌缺血实验研究

目的:观察血府逐瘀汤对急性心肌缺血犬缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,实验结束后检测肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),观察心肌组织病理学变化。结果:心肌缺血组CPK、LDH含量及MDA水平均明显升高,SOD水平下调,与对照组比较均有显著差异(P<0.05),形态学观察示心肌细胞坏死增多。血府逐瘀汤组CPK、LDH含量及MDA水平均低于缺血组,SOD水平上调,与缺血组比较有显著差异(P<0.05),与对照组比较无显著差异,形态学观察示心肌坏死程度较低。结论:血府逐瘀汤可有效降低CPK、LDH含量及MDA水平,提高SOD水平,减少心肌细胞坏死,对缺血心肌有保护作用。

急性心肌缺血再灌注大鼠早期心脏舒张功能降低及心肌纤维化的研究

目的:探讨急性心肌缺血再灌注大鼠心功能的改变及心肌纤维化对其影响。方法:建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,利用心脏超声和血流动力学检测其心功能状态。用水解法检测心肌羟脯氨酸含量。分别用免疫印迹和酶联免疫吸附剂测定法检测心肌和血清中TNF-α的表达。结果:急性心肌缺血再灌注大鼠早期出现心脏舒张功能降低,在灌注第3天时尤为显著。心肌纤维化发生在缺血再灌注区,且该部位胶原容积分数显著增高,与心肌TNF-α表达规律相同。同时心肌羟脯氨酸含量和血清TNF-α在急性缺血再灌注时也显著增加。结论:急性心肌缺血再灌注大鼠心肌纤维化降低早期心脏舒张功能,而炎症因子TNF-α的异常增高是急性心肌缺血再灌注心肌纤维化的可能因素之一。

冠心康对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的 研究冠心康抗心肌缺血的作用。方法 用结扎冠脉和给异丙肾上腺素造成两种大鼠心肌缺血模型,研究冠心康对实验性心肌缺血的影响。结果 冠心康颗粒可明显降低心肌缺血大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活力,降低MDA含量,缩小心肌梗塞面积;还可明显对抗心肌缺血所致心电图异常变化。结论 冠心康颗粒对实验性心肌缺血有明显保护作用,其作用机理可能与抗脂质过氧化有关。

大鼠急性心肌缺血后心肌NF-kB的检测及其法医学意义

目的检测大鼠急性心肌缺血后核因子-kB(NF-kB)在心肌组织内的变化,探讨其在心肌早期缺血死后诊断中的法医学意义。方法30只大鼠随机分为正常对照,缺血0.5h,1h,2h,4h,8h共6组,每组5只建立大鼠急性心肌缺血模型,用免疫组化染色技术(S-P法),观察不同时间缺血心肌中NF-kB阳性着色,并应用图像分析系统进行定量分析。结果大鼠心肌缺血30m in,心肌细胞核出现散在NF-kB阳性染色;缺血60m in,心肌阳性染色细胞核增多;4h达高峰;8h组开始下降;免疫组化染色定量检则的阳性单位:缺血2h、4h、8h分别为20.042±1.084、22.028±3.452和20.524±1.595;正常对照组未见核阳性反应。结论大鼠心肌缺血8h内,心肌细胞核NF-kB阳性染色呈现一定规律性变化,对早期急性心肌缺血的死后诊断具有法医学意义。

缺血预处理与心肌缺血/再灌注细胞凋亡及NF-κB表达的关系

目的:研究缺血预处理对心肌缺血/再灌注细胞凋亡及NF-κB表达的影响。方法:健康SD大鼠30只随机分为3组:对照组,缺血/再灌注组,缺血预处理组,每组10只。利用心肌缺血/再灌注模型,采用原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞,采用W estern-b lot法测定NF-κB的表达。结果:缺血再灌注组心肌细胞的凋亡百分数和NF-κB的表达均显著增加,与对照组相比有显著差异;而缺血预处理组与缺血/再灌注组相比,其凋亡心肌细胞百分数和NF-κB的表达均显著减少。结论:缺血预处理抑制心肌细胞的凋亡的作用机制与其抑制NF-κB的表达有关。

吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min。各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。

心肌缺血动物实验技术方法在机能实验教学中的创新

心肌缺血动物模型的制备方法很多,目前应用比较广泛的是结扎左冠状动脉前降支复制心肌缺血模型[1]。根据多年科研与教学实验,发现如果实验动物外科手术顺利,术后抗感染和术后营养达到标准,给药组大鼠实际死亡量很小,而且各种生理功能指标均能恢复,实验动物甚至日常活动跟正常对照组,假手术组一样。但是同样的药物治疗对于人类心肌缺血患者尤其是长期慢性患者来说,治疗的效果不佳,有些人不得不接受支架,搭桥手术。

芳香通络饮组方对大鼠心肌缺血的保护作用

目的大鼠通过口服给与芳香通络饮组方,观察药物对大鼠心肌缺血的保护作用。方法 30只Wistar大鼠,随机分为3组,每组10只,假手术组,心肌缺血模型组,心肌缺血治疗给药组。在乙醚麻醉下仰位固定于手术台,测定大鼠Ⅱ导联正常心电图后,自左侧3~4肋间开胸,暴露心脏,于肺动脉圆锥及左心房间找出冠脉左前降支,以0号丝线立即结扎冠脉,将心脏送回胸腔,并挤出胸腔内血液和气体,迅速关闭胸腔,开胸时间不超过30 s,假手术组仅置缝线不结扎冠脉。手术后心肌缺血治疗给药组口服给与芳香通络饮组方,大鼠按100 g体质量给药1 m L,日3次口服,连续给药7 d,第7天给药1 h后处理,取出大鼠心脏,用生理盐水洗去心腔内血液,福尔马林浸泡以备组织病理学切片。取血分离血清,检测心肌三酶、SOD活性,MDA、TNF-α含量,数据做组间t检验统计。结果心肌缺血治疗给药组大鼠CK、LDH、AST、MDA、TNF-α明显低于心肌缺血模型组,SOD活性明显高于心肌缺血模型组。结论芳香通络饮组方对大鼠心肌缺血具有保护作用。

参附注射液对家兔心肌缺血再灌注的保护作用

目的 评价参附注射液对家兔心肌缺血再灌注的保护作用。方法 采用家兔离体心脏缺血模型,分别给予不同浓度参附注射液,观测心脏血流动力学、心肌酶学以及心肌病理改变,进行组间比较。结果 在参附注射液组中,LVP、LVdp/dtmax和CO都得到改善,缺血后灌流液心肌酶浓度变化明显低于对照组。光镜及电镜均显示心肌细胞的损害较对照组轻。结论 参附注射液具有保护心肌和防止心肌细胞破坏的作用。