扩心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca^(2+)-ATP酶及受磷蛋白的影响

目的:研究扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病模型大鼠心功能、心肌损伤的保护作用,探讨扩心方作用机制。方法:50只Wistar大鼠腹腔注射阿霉素6周建立DCM模型,开始造模4周后随机分为模型组,扩心方高、中、低剂量组,卡托普利组(每组各10只),连续灌胃给药四周,另设10只正常对照。正常组和模型组以生理盐水灌胃。治疗结束后,对各组大鼠进行心脏超声检查,病理形态学检测,以及用反转录-聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法分别检测心肌组织中SERCA2α、PLB的m RNA和蛋白含量。结果:与正常对照组相比,模型组心功能减弱,出现心肌病理损害,SERCA2α与PLB表达异常;与模型组相比,扩心方组可以改善DCM大鼠的心功能、心肌病理学形态,同时,提高SERCA2αm RNA和蛋白表达、抑制PLB m RNA和蛋白表达。结论:扩心方能提高DCM大鼠的左心室射血分数和缩短率,减轻心肌损伤,改善心功能,同时调控DCM大鼠SERCA2α、PLB的表达。提示扩心方改善DCM大鼠心功能的作用机制,可能与纠正心肌肌浆网钙调控相关蛋白-SERCA2α、PLB的异常表达相关。

心肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶基因转导改善慢性心力衰竭犬心功能的研究

目的:探讨以重组腺相关病毒(rAAV)为载体的心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)基因转导对慢性心力衰竭犬心功能的影响。方法:选取成年比格犬17只,随机分为对照组4只和心力衰竭组11只。快速右心室起搏建立慢性心力衰竭犬模型并随机分为心力衰竭组4只、心力衰竭+绿色荧光蛋白(EGFP)组4只、心力衰竭+SERCA2a组5只(其中1只在开胸后死亡)。接受基因导入的心力衰竭犬行开胸术,分别向心肌内注射携带EGFP和SERCA2a基因的rAAV载体。于基因转导30d时停止起搏后进行超声心动图和血流动力学检查。结果:基因转导30d时,心力衰竭+SERCA2a组犬的症状及超声心动图指标与心力衰竭+EGFP组相比有显著好转(P<0.05);与对照组相比无显著差别。血流动力学监测发现,转导SERCA2a的犬LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax明显升高,平均值较EGFP组分别增加54.12%[(214.72±31.74)mmHgvs(139.32±36.79)mmHg]、146.81%[(6779.43±217.58)mmHg/svs(2746.85±931.23)mmHg/s]和71.52%[(-4341.42±322.02)mmHg/svs(-2531.14±616.15mmHg/s)],LVEDP则降低了63.43%[(21.86±6.95)mmHgvs(59.78±6.92)mmHg],所有参数与对照组相比无显著差异。心力衰竭+EGFP组犬心肌冰冻切片在激光共聚焦显微镜下可见弥漫绿色荧光。结论:以rAAV为载体介导SERCA2a基因转导能够改善慢性心力衰竭犬心脏的收缩和舒张功能,是1种有前景的治疗慢性心力衰竭的方法。

加减木防己汤对缺血性心力衰竭大鼠心肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶及心肌重构的影响

目的:探讨加减木防己汤对缺血性心力衰竭(ischemic heart failure IHF)大鼠心室重构的影响及其作用机制。方法:60只雄性SD大鼠,冠脉结扎法制备IHF模型,选取6只为假手术组(只穿线不结扎),将造模成功大鼠随机分为模型组(6只)、西药组(6只)、中药高剂量组(6只)、中药中剂量组(6只)及中药低剂量组(6只)5组。假手术组和模型组给予1.0 m L/(100 g·d)纯净水灌胃;中药高、中、低剂量组(8、4、2g/m L)分别予等体积加减木防己汤灌胃;西药组予5 mg/(100 g·d)卡托普利灌胃,持续4周。心脏超声、血浆TNF-α、AngⅡ、IL-6、ET-1浓度测定及免疫组化测SERCA2a含量。结果:与假手术组比较,模型组的射血分数(EF)、实际面积和IOD阳性指数明显降低(P<0.05),左室收缩末期内径(LVS)、左室后壁厚度(LVPWD)明显升高(P<0.05);与模型组比较,西药对照组、中药低、中、药高剂量组EF明显升高(P<0.05),中药低、中、高剂量组LVS明显下降(P<0.05);中药3组室间隔厚度(IVSD)、LVPWD无明显改变(P>0.05),中药高剂量组实际面积明显升高(P<0.05),中药中剂量组IOD阳性指数明显升高(P<0.05);与西药对照组比较,中药高剂量组EF明显升高(P<0.05),中药中、高剂量组LVS明显下降(P<0.05),中药3个剂量组实际面积和IOD阳性指数无明显改变(P>0.05)。结论:西药和中药均能改善大鼠心功能,主要表现为对收缩功能改善;中高剂量中药在改善收缩功能方面优于西药;中高剂量中药能显著增加心肌SERCA2a含量,但中药未能改善心肌重构。

苯那普利对自发性高血压大鼠心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca^(2+)-ATP酶的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca^(2+)-ATP酶的影响。方法:30只10周龄雌性SHR分为2组,SHR对照组(SHR)、SHR+B组(每日10mg/kg苯那普利);另15只同周龄、同性别Wistar大鼠作为对照组(Wistar)。治疗12周后,每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注30min,观察血流动力学参数,左室心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性及肌浆网(SR)Ca^(2+)-ATP酶活性。结果:与Wistar组比较,SHR组血压、左心室重/体重较高,左心功能损害程度较重,心肌MDA含量较高,SOD活性和SRCa^(2+)-ATP酶活性较低;SHR+B组血压、左心室重/体重、左心功能损害程度,SR CA^(2+)-ATP酶活性无显著性差异,但心肌MDA含量较低,SOD活性较高。结论:苯那普利可逆转SHR左室肥厚,促进缺血-再灌注心肌SR Ca^(2+)-ATP酶活性的恢复和减少氧自由基损害,从而减轻缺血-再灌注心功能损伤。

缬沙坦对扩张型心肌病心衰大鼠肌浆网Ca^(2+)-ATP酶及其调控蛋白的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂(ARB)缬沙坦对扩张型心肌病(DCM)心衰大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SER-CA2a)及其调控蛋白(PLB)的影响及意义。方法腹腔注射多柔比星建立SD大鼠DCM模型。随机分为DCM组(M组,n=11)、缬沙坦组(V组,n=10)、另设正常对照组(C组,n=10),V组予以缬沙坦30 mg.kg-1.d-1,C组和M组予以生理盐水灌胃,8周后行血流动力学检测,采用RT-PCR和Western-blot法分别检测心肌组织SERCA2a、PLB的mRNA和蛋白含量。结果与正常对照组相比,DCM组左心室压峰值(LVSP)、左室最大压力上升及下降速度(±dp/dtmax)显著下降(均P<0.05),左室舒张末压(LVEDP)显著上升(P<0.05);缬沙坦组LVSP、±dp/dtmax显著高于DCM组(均P<0.05),LVEDP显著低于DCM组(P<0.05);DCM组SERCA2a的mRNA及蛋白含量显著低于正常对照组(均P<0.05),PLB的mRNA及蛋白含量显著高于正常对照组(均P<0.05)。缬沙坦治疗后SERCA2a的mRNA及蛋白含量显著升高(均P<0.05),PLB的mRNA含量显著降低(P<0.05),而PLB蛋白含量无显著改变(P>0.05)。结论缬沙坦改善DCM心功能可以与其部分纠正SERCA2a、PLB的异常有关。

利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na^+-K^+-ATP酶、肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

目的观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶、肌浆网Ca2 +_ATP酶活性的影响。方法SD大鼠48只 ,随机均分为6组。假手术组 ;生理盐水组 ;利多卡因5mg·kg-1 组 ;利多卡因10mg·kg-1 组 ;异丙酚300μg·kg-1·min-1 组 ;异丙酚1000μg·kg-1·min-1 组。于缺血前5min ,生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30s内注射完) ;异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支 ,造成左室前壁相应心肌组织缺血15min ,然后松开结扎线再灌注10min ,应用分光光度法测定心肌细胞膜Na+_K+ _ATP酶、肌浆网Ca2 + _ATP酶活性。结果利多卡因可明显地促进肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复(P<0.05) ,大剂量时还促进心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶活性的恢复(P<0.05 ,P<0.001),大剂量时促进肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP和肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复 ,从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。

慢性心力衰竭犬心肌过表达肌浆网Ca^(2+)-ATP酶的安全性分析

目的研究心肌注射法转导肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)基因治疗慢性心力衰竭犬的安全性。方法检测SER-CA2a基因转导心力衰竭犬的心肌酶学、心肌组织内cAMP含量、心肌耗氧量、心律失常及系统炎症指标、肝肾功能。结果 SER-CA2a基因转导治疗不增加细胞内cAMP浓度,心律失常的发生率和心肌氧耗未增加,未引起明显的全身炎症反应和肝肾功能的损伤。结论 SERCA2a基因转导是一种安全的治疗策略。

家兔左室心肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性与心力衰竭后室性心律失常的关系

目的探讨家兔左室心肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶(SERCA2a)活性与心力衰竭(心衰)后室性心律失常的关系。方法采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作家兔心衰模型。随机分为假手术组、假手术姜黄素组、心衰组、心衰姜黄素组。心衰姜黄素组与假手术姜黄素组给予姜黄素胶囊100 mg/(kg·d),心衰组与假手术组给予等量空白胶囊,连续给药10周。手术10周后行心脏彩超检测心脏结构和功能变化,对所有家兔行在体电生理检查,观察左室心尖部三层心肌单相动作电位复极90%的时程(MAPD90)并计算跨室壁复极离散度(TDR),测定心室颤动(室颤)阈值。采用差速离心法提取左室心肌肌浆网,用孔雀绿比色法检测SERCA2a活性。结果与假手术组相比,心衰组左室内径增大(P<0.05),左室射血分数明显降低(P<0.05),SERCA2a活性显著减弱(P<0.05),MAPD90延长(P<0.05),TDR增大(P<0.05),室颤阈值降低(P<0.05)。与心衰组相比,心衰姜黄素组左室内径缩小(P<0.05),左室射血分数显著提高(P<0.05),SERCA2a活性明显增强(P<0.05),MAPD90缩短(P<0.05),TDR减小(P<0.05),室颤阈值升高(P<0.05)。假手术姜黄素组上述指标较假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。结论左室容量和压力超负荷可成功制作家兔心衰模型,通过姜黄素提高心衰家兔SERCA2a活性,可改善心衰心脏电生理异常,降低室性心律失常风险。

二硫化碳对小鼠心肌细胞肌浆网Ca^(2+)-ATP酶基因表达的影响

目的探讨二硫化碳(CS2)对小鼠心肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2 a)表达的影响机制。方法将48只昆明小鼠分为4组给予不同剂量CS2(0~800 mg/m3)吸入染毒5周后,提取心肌的总RNA,运用逆转录聚合酶链反应技术来检测染毒小鼠心肌细SERCA2 a表达水平的变化。结果染毒前后体重差异无显著性(P>0.05),随着染毒剂量的增大,小鼠心肌细胞SERCA2 a的表达逐渐降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论CS2能降低小鼠心肌SERCA2 a的mRNA表达水平。

心肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶研究进展

在正常心肌舒张期,心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)将Ca2+从胞质中摄回肌浆网中,在心肌肥厚、心力衰竭等病理生理过程中有多条信号通路对SERCA2a进行调节,使其活性和表达量下调。通过转基因及药物治疗上调SERCA2a的表达,可能会成为心力衰竭等疾病治疗的新手段。

阿霉素对兔血清NO含量和心肌细胞肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

为探讨阿霉素 (ADR)对心脏的慢性毒性作用 ,将新西兰纯种兔 18只随机分成 ADR组和对照组 .ADR组每周静脉注射一次生理盐水配制的 ADR,每公斤体重 2 mg,共 8次 .对照组仅注射生理盐水 .于末次注射后 3周 ,测量兔的心输出量 (CO)、颈动脉压 (BP)、颈动脉平均压 (MAP)、左心室收缩压 (L VSP)和左心室舒张末压 (L VEDP)及心肌肌浆网 (SR)的 Ca2 + - ATP酶活性和血清一氧化氮 (NO)的含量 .结果表明 ,ADR组 CO、BP、MAP、L VSP和 SR的 Ca2 + - ATP酶活性均明显低于对照组 ;L VEDP和血清 NO的含量明显高于对照组 ;ADR组 CO和 VW/ BW之间存在负相关 (P<0 .0 1) ;肌浆网 Ca2 + - ATP酶活性和 CO存在正相关 (P<0 .0 5) .提示治疗剂量阿霉素可使心脏功能下降 ,而血清 NO含量的升高和心肌细胞肌浆网 Ca2 + -

参附注射液和生脉注射液对心肌细胞Ca^(2+)-ATP酶影响的对比研究

[目的]探讨参附注射液和生脉注射液对心肌细胞Ca2+-ATP酶的影响机制,旨在为参附注射液和生脉注射液的临床应用提供实验依据。[方法]采用胰酶消化法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,通过差速贴壁的方法纯化细胞后,分别把参附注射液和生脉注射液选取3个浓度梯度直接作用于对数生长期的心肌细胞,药物作用2h后检测其对心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力的影响。[结果]参附注射液的低、中、高剂量均能使心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力增强,以中剂量最为明显(P<0.05);生脉注射液低、中剂量对心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力的影响较小,高剂量有增强心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力的趋势,但没有统计学意义。[结论]提示参附注射液对心脏的作用机制可能与其能提高心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力有关;生脉注射液对心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力有一定影响,但其可能主要是通过其他机制作用于心肌细胞。

阿霉素对实验兔心肌细胞内游离钙和肌浆网Ca_(2+)-ATP酶活性的影响

目的 :探讨治疗剂量阿霉素 (ADR)对心脏血流动力学及心肌肌浆网 Ca2 + - ATP酶活性的影响。方法 :实验兔每周静脉注射 ADR(2 mg/ kg) 1次 ,共 8周。以健康同龄兔静脉注射等量生理盐水为对照组。停药 3周后多普勒测定降主动脉血流量 ,以代表心输出量 (CO)。左颈总动脉和左心室插管测定血压 (BP) ,平均动脉压 (MAP) ,左心室收缩压 (LVSP) ,左心室舒张末压 (LVEDP)。应用荧光分光光度计测定心肌细胞内游离钙 (Myo Ca2 + )浓度 ,无机磷酸根法测定心肌肌浆网 (SR) Ca2 + - ATP酶活性。结果 :阿霉素组 CO、BP、MAP、LVSP均较对照组低 ,而LVEDP则明显增高。阿霉素组使 Myo Ca2 + 浓度显著增高 ,同时 SR Ca2 + - ATP酶活性明显低于对照组。结论 :治疗剂量阿霉素可使心脏功能下降 ,心肌细胞内钙超载及 SR Ca2 + -

甲状腺功能亢进大鼠比目鱼肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性增高可加速强直收缩疲劳

甲状腺功能亢进(甲亢)时甲状腺素分泌增加,不仅使具有神经支配的慢缩型肌纤维向快缩型转化,而且改变骨骼肌的强直收缩功能。因此,甲亢性肌病的肌肉乏力可能与骨骼肌强直收缩易发生疲劳有关。本实验在离体条件下,观测甲亢4周引起的大鼠慢缩肌--比目鱼肌(soleus,SOL)单收缩与间断强直收缩功能的变化。结果显示,甲亢4周大鼠体重明显低于同步对照组[(292±13)g vs(354±10)g],但SOL湿重没有明显改变[(107.3±8.6)mg vs(115.1±6.9)mg]。甲亢大鼠SOL单收缩张力达到峰值的时间(time to peak tension,TPT)、从峰值降至75%舒张时间(time from peak tension to75%relaxation,TR75)均明显缩短;强直收缩的TR75也明显缩短[(102.8±4.1)ms vs(178.8±15.8)ms];强直收缩的最适频率从对照组的100Hz增加到140Hz;间断强直收缩期间容易发生疲劳。甲亢大鼠SOL肌浆网Ca2+-ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)活性增高。采用SERCA特异性抑制剂CPA(1.0μmol/L)处理后,对照组与甲亢大鼠SOL间断强直收缩的TR75均延长,同时不易出现疲劳。5.0μmol/L CPA灌流虽可进一步抵抗甲亢大鼠SOL间断强直收缩引起的疲劳,但强直收缩期间的静息张力却明显升高。将CPA浓度增至10.0μmol/L,甲亢大鼠SOL间断强直收缩又趋向易发生疲劳。这些结果提示,与心肌相同,骨骼肌肌纤维SERCA活性亦可影响单收缩与强直收缩的舒张时间,SERCA活性升高可加速间断强直收缩发生疲劳。

低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性及Ca^(2+)摄取和释放动力学的影响

目的研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶及钙离子摄取和释放动力学的适应性变化。方法采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿慢性电刺激(CES)组SRCa2+-ATP酶的活性及Ca2+的摄取和释放动力学变化。结果(1)(10+40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2+-ATP酶活性增高(P<0.05)。10Hz组Ca2+-ATP酶活性降低(P<0.05)。(2)(10+40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2+摄取和释放功能增强(P<0.05);10Hz组膈肌SRCa2+摄取和释放功能减弱(P<0.05)。结论不同频率的CES可导致膈肌SRCa2+-ATP酶的活性及Ca2+的摄取和释放动力学产生不同的适应性变化,慢性低频复合生理频率电刺激能增强膈肌SRCa2+-ATP酶活性,提高肺气肿兔膈肌SRCa2+摄取和释放能力,可能是体外膈肌起搏对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者膈肌康复治疗的较好频率模式之一。

力竭运动对大鼠心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

目的以力竭运动大鼠为模型,探讨力竭运动对大鼠心肌损伤的可能机制。方法将筛选后的雄性SD大鼠30只随机分为3组:安静对照组、有氧运动组、力竭运动组,每组10只。运动组每周运动5d,持续4周,于每周末次运动结束后称量大鼠体重。于实验结束后取大鼠心肌组织和血清,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)及心肌组织中SOD、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化;观察骨骼肌LD含量;采用定磷法检测心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的活性。结果与对照组比较,有氧运动组和力竭运动组血清和骨骼肌中的乳酸含量增加(P<0.05),血清SOD活力降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌组织SOD、GSH-PX活性降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活力降低(P<0.05);与有氧运动组比较,力竭运动组血清和骨骼肌乳酸含量增加(P<0.05),血清SOD活力降低不明显(P>0.05)、MDA含量增加(P<0.05),心肌SOD和GSH-PX活力降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活力降低(P<0.05)。结论力竭运动可以降低机体抗氧化酶活性,增加自由基的产生,使心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活力降低。

缺血再灌注对心肌细胞Ca^(2+)-ATP酶蛋白及其基因表达的影响

目的 研究鼠缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌细胞肌浆网钙ＡＴＰ酶（ＳＲ·Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ，ＳＥＲＣＡ２ａ）的蛋白及其基因表达的变化，探讨基固调控在。肌保护中的作用。方法 将ＳＤ大鼠分为正常对照组与Ｉ／Ｒ组，利用离体心工作模型进行灌注，采用Ｗｅｓｔｅｒｎ－Ｂｌｏｔ方法检测心肌细胞ＳＥＲＣＡ２ａ蛋白的含量，利用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ－Ｂｌｏｔ方法测定ＳＥＲＣＡ２ａ ｍＲＮＡ相对含量。结果Ｉ／Ｒ心肌细胞的ＳＥＲＣＡ２ａ蛋白含量（０．５３８±０．００６ｖｓ１．０２０±０．０１５）及其ｍＲＮＡ相对量（０６２±０．００８ｖｓ０．９５±０．００９）均明显下降，分别下降３４．７％与４７．３％，其变化状态与其心肌功能变化一致。结抡 缺血再灌注过程严重影响了心肌细胞 ＳＲ·Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ蛋白及其基因的表达，ＳＥＲＣＡ２ａ基因表达显著下降可能是心肌Ｉ／Ｒ损伤的重要机制；若采取有效措施进行基固调控，增强ＳＥＲＣＡ２ａ基因的表达，可能起到保护Ｉ／Ｒ心肌细胞、增强心肌功能的作用。

丹参总酚酸对慢性心衰大鼠肌浆网Ca^(2+)-ATP酶、受磷蛋白表达的影响

目的:观察丹参总酚酸对慢性心力衰竭大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase,SERCA)、受磷蛋白(Phospholamban,PLB)的蛋白表达的影响,探讨丹参总酚酸抗心力衰竭的作用机制。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌梗死后慢性心力衰竭模型,连续给予丹参总酚酸4周后,采用蛋白印迹(Western Blot)技术检测心肌组织的SERCA和PLB蛋白表达水平及PLB的磷酸化水平。结果:与心力衰竭模型组相比,丹参总酚酸能明显升高SERCA及磷酸化受磷蛋白(phosphorylated Phospholamban,P-PLB)的蛋白表达及PLB的磷酸化水平。丹参总酚酸能明显降低PLB/SERCA比值。结论:丹参总酚酸能升高SERCA的蛋白表达,升高P-PLB的蛋白表达及PLB的磷酸化水平,降低PLB/SERCA比值,减轻PLB对SERCA功能的抑制,这可能是丹参总酚酸抗心力衰竭的机制之一。

地黄煎剂消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚并抑制其升高的心、脑线粒体Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活力

Ｌ甲状腺素４ｍｇ／ｋｇ·ｄ连续ｐｏ７ｄ诱发大鼠心肌肥厚和心、脑线粒体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力显著升高。经地黄４ｇ／ｋｇ·ｄｐｏ治疗３ｄ后，心肌肥厚及其心、脑升高的Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力显著降低，但未恢复至正常。结论：地黄消退Ｌ甲状腺素诱发的大鼠缺血性心肌肥厚并抑制升高的心脑线粒体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力，保护心脑组织避免ＡＴＰ耗竭和缺血损伤。