IGF-1基因转染促进胚胎干细胞诱导分化的心肌细胞中IGF-1、肌球蛋白、肌动蛋白及心肌特异性肌钙蛋白-T的表达

目的观察胰岛素样生长因子-T(IGF-1)基因转染对胚胎干细胞(ES细胞)诱导分化的心肌细胞中IGF-1、肌球蛋白(myoglobulin)、肌动蛋白(actin)及心肌特异性肌钙蛋白-T(Troponin-T)表达的影响。方法将含有IGF-1基因的真核质粒转染入大鼠胚胎干细胞诱导分化的心肌细胞中,采用免疫组织化学方法对心肌细胞内上述4种蛋白的表达进行检测。利用HPIAS-2000图像分析系统测定4种蛋白在各组中表达的平均吸光度值和平均阳性面积率。结果IGF-1基因转染后的心肌细胞内上述4种蛋白的表达明显高于未转染的对照组(P<0.05)。结论IGF-1基因转染的心肌细胞较未转染的心肌细胞合成IGF-1、肌球蛋白、肌动蛋白及心肌特异性肌钙蛋白-T的能力增强,为IGF-1基因治疗心肌梗死提供了实验依据。

血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平与急性心肌梗死患者预后的相关性

目的探讨血清心脏肌球蛋白结合蛋白C(cMyBP-C)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)水平与急性心肌梗死(AMI)患者预后的相关性。方法选取2021年4月至2023年4月于郑州市惠济区人民医院行经皮冠状动脉介入(PCI)术治疗的142例AMI患者作为研究对象,根据入院时Gensini积分将患者分为轻度狭窄组(49例)、中度狭窄组(55例)、重度狭窄组(38例)。比较三组术前血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平,比较不同预后患者(术前、术后7 d、术后14 d)血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平,采用Pearson分析相关性,采用绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估预测价值,分析各指标不同水平患者预后不良的危险度。结果三组术前血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平比较:重度狭窄组>中度狭窄组>轻度狭窄组(P<0.05);术后7 d、术后14 d预后不良患者血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平高于预后良好患者(P<0.05);预后良好患者术后血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平呈下降趋势(P<0.05);术前血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平与Gensini积分均呈正相关(P<0.05);术后14 d联合预测AMI患者PCI术后预后不良AUC为0.813;术后14 d血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1高水平患者PCI术后预后不良的危险度是低水平的4.410、5.217、3.638倍(P<0.05)。结论血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平与AMI患者PCI术后转归情况密切相关,临床可根据各指标水平变化给予针对性干预,进而改善患者预后。

4-1BB/4-1BBL在自身免疫性心肌炎小鼠心肌中的表达及意义

目的:探讨4-1BB/4-1BBL在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)小鼠心肌组织中的表达及意义。方法:将提纯的猪心肌肌球蛋白和完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在1 d、8 d免疫具有遗传易感性的BALB/c小鼠,建立EAM模型。对照组小鼠仅用完全弗氏佐剂皮下注射。分别于初次免疫后21 d、80 d进行心肌炎症评分及血清cTnI测定,采用免疫荧光及RT-PCR技术检测4-1BB/4-1BBL在小鼠心肌组织中的表达。结果:在急性期21 d,模型组小鼠心肌组织见不同程度的急性炎性细胞浸润和心肌细胞变性坏死、cTnI水平高于对照组(P<0.05);80d模型组小鼠心肌组织炎症减弱伴有纤维化出现、cTnI较前期降低;免疫荧光见4-1BBL在模型组心肌中表达明显,在对照组小鼠心肌中少量表达(P<0.05);21 d模型组小鼠心肌组织中4-1BB/4-1BBL基因表达水平均高于对照组(P<0.01),80 d时表达仍然升高(P<0.01)。结论:4-1BB/4-1BBL在EAM小鼠心肌中的表达是上调的,4-1BB/4-1BBL通路参与了自身免疫性心肌炎的发生发展过程。

前列地尔脂微球制剂在体外循环中对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

体外循环（CPB）心内直视术中心肌保护至关重要,心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）是CPB心内直视手术中引起心肌损害的一个重要因素。目前有研究证实前列地尔脂微球制剂（Lipo-PGE1）具有心肌保护作用[1,2]。我们的研究旨在进一步探讨Lipo-PGE1在CPB心内直视手术中对MIRI的保护作用。1资料与方法1.1病例选择和分组：选取我院2009年1月至2010年8月择期在CPB下行冠状动脉旁路移植术（CABG）患者50例,

小鼠自身免疫性心肌炎发病过程中4-1BB/4-1BBL和IL-15的表达及意义

目的:探讨在小鼠自身免疫性心肌炎发病过程中4-1BB/4-1BBL、IL-15的表达和变化,及其免疫学活性对心肌炎的影响。方法:将提纯的猪心肌肌球蛋白和完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在1 d、8 d及30 d免疫具有遗传易感性的BALB/c小鼠,建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型。对照组小鼠仅用完全弗氏佐剂皮下注射。分别于初次免疫后21 d、80 d进行心肌炎症评分及血清肌钙蛋白I(cTnI)测定,免疫组化检测心肌淋巴细胞活化诱导受体配体(4-1BBL)的表达,ELISA法检测血清白细胞介素-15(IL-15)的浓度,RT-PCR技术检测4-1BB/4-1BBL和IL-15 mRNA在小鼠心肌组织中的表达。结果:在急性期21 d,EAM组小鼠心肌组织见不同程度的炎性细胞浸润和心肌细胞变性坏死、血清cTnI水平升高(P<0.05);80 d EAM组小鼠心肌组织炎症减弱伴有纤维化出现、cTnI较前期降低;心肌4-1BBL和血清IL-15在EAM组中表达明显,在对照组中少量表达(P<0.05);21 d EAM组小鼠心肌组织中4-1BB/4-1BBL和IL-15基因表达水平均高于对照组(P<0.01),且与心肌炎症呈明显的正相关,80 d时表达仍然升高(P<0.05)。结论:4-1BB/4-1BBL和IL-15在EAM小鼠发病过程中的表达上调,4-1BB/4-1BBL共刺激通路和IL-15可能协同参与了自身免疫性心肌炎的发生发展过程。

肌纤生成调节因子-1促肌节F-actin组装引起新生乳大鼠心肌细胞肥大

目的探索肌纤生成调节因子-1(myofibrillogenesis regulator-1,MR-1)通过调节肌原纤维生成引起心肌肥大的机制。方法干预MR-1在体外培养的新生乳大鼠心肌细胞中的表达,检测心肌细胞表面积、心房利钠因子和脑钠肽水平及蛋白合成速率3种心肌肥大指标的变化,以鬼笔环肽-异硫氰酸荧光素标志并观察肌节F-actin组装,以半定量反转录-聚合酶链反应、免疫印迹和细胞免疫荧光术检测重要肌节分子myomesin-1、肌球蛋白调节轻链-2(myosin light chain-2,MLC-2)含量及亚细胞定位。结果 MR-1过表达引起心肌细胞肥大、肌节F-actin组装明显促进、MLC-2与myomesin-1表达上调(P<0.05)以及myomesin-1的细胞核-细胞质转位;MR-1沉默后小泛素样调节因子-1过表达引起的转位和肌节F-actin组装明显抑制。结论 MR-1通过促进myomesin-1和MLC-2调节肌原纤维生成引起心肌细胞肥大。

心肌营养素1在压力超负荷致心肌肥大中的作用

目的研究心肌营养素1在腹主动脉缩窄所致大鼠压力负荷性心肌肥大模型中的作用,观察AG490对心肌肥大及心肌营养素1表达的影响。方法用腹主动脉缩窄的方法建立心肌肥大大鼠模型,检测左心室重量指数,应用逆转录聚合酶链反应检测心肌营养素1、β-肌球蛋白重链mRNA表达,放射免疫分析法测定血浆和心肌血管中血管紧张素Ⅱ水平。结果腹主动脉缩窄术后14天心肌肥大组左心室重量指数明显高于假手术组(P<0.01);AG490干预组左心室重量指数明显低于心肌肥大组(P<0.01),但仍高于假手术组(P<0.01)。心肌肥大组血浆和心肌血管紧张素Ⅱ增高,与假手术组比差异有统计学意义(P<0.01);AG490干预组血管紧张素Ⅱ水平低于心肌肥大组(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.01)。心肌肥大组心肌营养素1mRNA表达较假手术组增加(P<0.01);AG490干预组心肌营养素1表达较心肌肥大组无明显变化(P>0.05),但与假手术组相比表达明显增加(P<0.01)。心肌肥大组心肌β-肌球蛋白重链mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01);AG490干预组β-肌球蛋白重链mRNA表达较心肌肥大组明显降低(P<0.01),与假手术组相比表达仍增加(P<0.01)。结论心肌营养素1参与腹主动脉缩窄所致大鼠压力负荷性心肌肥大的发病过程,AG490可抑制心肌营养素1的表达及心肌肥大。

快速补液对大鼠烧伤延迟复苏心肌血管内皮细胞的保护作用

目的 探讨快速补液对烧伤延迟复苏大鼠心肌微血管通透性、心肌局部内皮素 1(ET 1)和一氧化氮等细胞因子产生和分泌的改善及其心肌损害的保护作用。方法 采用大鼠 3 0 %TBSAⅢ度烧伤模型 ,动态观察烧伤延迟复苏快速补液和均匀补液后 ,大鼠心肌微血管通透性和心肌局部内皮素 1和一氧化氮等细胞因子含量及血浆中心肌肌球蛋白轻链 1浓度的改变。结果 伤后 1h ,心肌微血管通透性、心肌局部内皮素 1和一氧化氮含量即显著升高 ,6h达高峰。补液后 ,微血管通透性、心肌局部内皮素 1和一氧化氮含量均明显降低 ,快速补液组的心肌微血管通透性和心肌局部内皮素 1含量的降低幅度显著大于均匀补液组。而一氧化氮含量则两组间无明显差异。血浆中心肌肌球蛋白轻链 1的浓度变化与心肌局部内皮素 1含量改变呈正相关。结论 烧伤延迟复苏快速补液能够改善心肌血管内皮细胞功能 ,减轻心肌受损程度 ,因此 ,对烧伤延迟复苏是有益的。

快速补液对烧伤延迟复苏并发心肌损害的防治

目的 探讨快速补液对烧伤延迟复苏血液流变学特性和心肌局部血流量的改善作用。方法 采用大鼠 30 %TBSA烧伤模型 ,动态观察烧伤延迟复苏快速补液和均匀补液后 ,大鼠血液流变学特性和心肌局部血流量及血浆中心肌肌球蛋白轻链 - 1浓度的改变。结果 伤后 1h ,全血粘度即显著升高 ,6h达高峰 ,补液后 ,全血粘度均降低 ,快速补液组的降低幅度显著大于均匀补液组 ,血浆粘度、红细胞比积、血浆纤维蛋白原含量和红细胞膜带电性质等血液流变学参数也发生改变 ;心肌局部血流量和血浆中心肌肌球蛋白轻链 - 1的浓度也相应发生改变 ,其变化趋势与全血粘度改变密切相关。结论 烧伤延迟复苏快速补液能够改善血液流变学特性 ,提高心肌局部血液灌注量 ,使心肌损害程度减轻 ,因此 。

快速补液对烧伤延迟复苏并发心肌损害的保护作用

制作大鼠30%TBSAⅢ度烧伤模型,动态观察了烧伤延迟复苏快速补液和均匀补液前后血浆中CMLC-1浓度变化及伤后24h的病死率。结果,伤后大鼠血浆中CMLC-1浓度为(924±315)μg/L,伤后1h即显著升高至(18198±6692)μg/L(P<005),6h达最高峰(35941±13219)μg/L。补液后,伤后12、24、48h,快速补液组的血浆中CMLC-1浓度下降幅度显著大于均匀补液组(P<005)。24h的病死率,快速补液组为1466%,明显低于均匀补组的4666%。结果提示,烧伤延迟复苏快速补液能迅速补充循环血容量,在一定程度上遏制心肌继续缺血缺氧性损害,减轻心肌受损程度,对于临床延迟复苏的大面积烧伤病人救治具有重要意义。

快速补液对烧伤延迟复苏的心肌保护作用

目的 :探讨快速补液对大鼠烧伤延迟复苏心肌局部肾素—血管紧张素系统的影响及其心肌保护作用。方法 :采用大鼠 30 %TBSAⅢ度烧伤模型 ,分为快速补液组和均匀补液组 ,测定伤前和伤后1、3、6、1 2、2 4、4 8h心肌组织中血管紧张素转换酶 (ACE)的活性 ,血管紧张素 -Ⅱ (AⅡ )的含量及其血浆中心肌肌球蛋白轻链 -1 (CMLC -1 )的浓度。结果 :伤后 1h ,两组鼠心肌ACE活性由 ( 1 .2 1± 0 .54)nmol·mgpro- 1·min- 1升高至 ( 1 .91± 0 .71 )nmol·mgpro- 1·min- 1,同时 ,AⅡ含量及CMLC -1浓度也显著升高 ,伤后 6h均达高峰。补液复苏后三者均逐渐下降。快速补液组的下降幅度显著大于均匀补液组。三者变化趋势一致 ,呈明显正相关。结论 :烧伤延迟复苏快速补液能够降低心肌组织肾素—血管紧张素系统活性 ,减少心肌局部AⅡ的生成 。

液态氟碳脂质微球靶向损伤心肌细胞的体外实验

采用生物素-亲和素作用实现自制液态氟碳脂质微球与损伤后心肌细胞的靶向结合。先体外培养大鼠原代心肌细胞,将培养出的心肌细胞分为TNF-α处理组和非处理组,TNF-α处理组的心肌细胞给予200ng/ml TNF-α溶液刺激。6h后两组均先后加入等量的生物素化的抗大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体、链酶亲和素和自制生物素化液态氟碳脂质微球,然后用Hoechst液对两组心肌细胞核染色,最后在荧光显微镜下观察。结果显示TNF-α处理组染成蓝色的心肌细胞核周围可见大量绿色荧光微球,但非处理组蓝色的心肌细胞核周围有极少许绿色荧光微球。研究表明心肌细胞在TNF-α刺激下可产生ICAM-1炎症细胞因子,液态氟碳脂质微球联合ICAM-1单克隆抗体可通过生物素-亲和素作用实现与体外培养的大鼠损伤心肌细胞靶向连接。