心肌肌球蛋白轻链Ⅰ对急性心肌梗死的诊断价值

心肌肌球蛋白轻链Ⅰ作为心肌损伤时的一种高度敏感和特异的无创性指标,可以为急性心肌梗死的诊断和预后提供大量信息。

衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)参与调控心肌收缩力的作用机制研究

目的探究衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)及其下游通路参与调控心肌收缩力的作用机制,旨在揭示衰老时心肌收缩力与cMLCK表达及其活性的关系。方法 23只雄性Wistar大鼠分为两组,分别饲养至4和30个月并行心动超声、组织切片、蛋白检测及核酸检测等试验。大鼠乳鼠心肌细胞培养,分为四组:正常对照组、正常疾病组(缺血缺氧)、衰老组(DOX刺激)和衰老疾病组(DOX+缺血缺氧),实验后收取细胞进行rt-PCR和蛋白Western blot检测。结果衰老组(30个月龄)左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、收缩末左室后壁厚度(LV PWs)和左室重量(LV mass)相较于年轻组(4个月龄)增大(all P<0.01)。另外,左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)在衰老组更低(all P<0.01)。心脏标本免疫组化Masson染色提示,衰老组纤维化明显增加(P<0.01)。蛋白检测结果提示,衰老组cMLCK蛋白较年轻组表达下降,其下游心肌肌球蛋白轻链2(MLC2)的磷酸化在衰老组相应降低,而MLC2蛋白表达未明显变化。缺血缺氧后衰老组与年轻组cMLCK蛋白表达与MLC2磷酸化(p-MLC)皆上升(all P<0.05),两组±dp/dt在缺血缺氧后都下降,且衰老组±dp/dt数值皆低于年轻组(all P<0.01)。心肌细胞分组培养后,衰老组相比正常组出现心肌细胞明显数量减少和细胞肥大,搏动减弱,衰老疾病组表现出心肌细胞进一步凋亡和肥大,而正常疾病组并未出现以上变化,但出现星状结构增多且有序,搏动速度增加。结论衰老时心肌收缩力的减弱与MLCK表达及其活性减弱有关,同时,在缺血缺氧条件下,衰老的心肌表现出更差的适应性。

心肌型肌球蛋白轻链激酶调控肌球蛋白轻链对心肌肥大的影响

目的探讨心肌型肌球蛋白轻链激酶(cardiac myosin light chain kinase,cMLCK)对AngⅡ诱导的心肌肥大的作用。方法纯化cMLCK作为激酶,体外激酶反应实验探索cMLCK活性位点。制作野生型cMLCK(WT-cMLCK)及敲除了氨基端(N端)的变异体(ΔNT-cMLCK)腺病毒,感染原代心肌细胞,并用随机数法随机分为6组:对照组、AngⅡ组、WT-cMLCK组、WT-cMLCK+AngⅡ组、ΔNT-cMLCK组、ΔNT-cMLCK+AngⅡ组,每组3个样本。RT-PCR检测心衰因子表达;Western blotting检测cMLCK及底物的表达;免疫荧光检测细胞表面积。结果WT-cMLCK在体外体系能对其底物MLC2v进行磷酸化;而ΔNT-cMLCK对MLC2v的磷酸化作用消失;使用AngⅡ处理后,可见细胞面积增大[(1787.0±142.6)μm^(2)vs.(2458.0±211.3)μm^(2),P<0.001],ANP、β-MHC表达上调(均P<0.05);cMLCK及p-MLC2v表达上调(均P<0.05);过表达WT-cMLCK可逆转心肌肥大[(2527.0±116.4)μm^(2)vs.(1775.0±88.5)μm^(2),P<0.001];敲除N端可使cMLCK的保护作用丧失[(1775.0±88.5)μm^(2)vs.(2613.0±118.4)μm^(2),P<0.001]。结论过表达cMLCK可改善AngⅡ诱导的心肌肥大,该作用依赖于其N端。

快速补液对烧伤延迟复苏并发心肌损害的防治

目的 探讨快速补液对烧伤延迟复苏血液流变学特性和心肌局部血流量的改善作用。方法 采用大鼠 30 %TBSA烧伤模型 ,动态观察烧伤延迟复苏快速补液和均匀补液后 ,大鼠血液流变学特性和心肌局部血流量及血浆中心肌肌球蛋白轻链 - 1浓度的改变。结果 伤后 1h ,全血粘度即显著升高 ,6h达高峰 ,补液后 ,全血粘度均降低 ,快速补液组的降低幅度显著大于均匀补液组 ,血浆粘度、红细胞比积、血浆纤维蛋白原含量和红细胞膜带电性质等血液流变学参数也发生改变 ;心肌局部血流量和血浆中心肌肌球蛋白轻链 - 1的浓度也相应发生改变 ,其变化趋势与全血粘度改变密切相关。结论 烧伤延迟复苏快速补液能够改善血液流变学特性 ,提高心肌局部血液灌注量 ,使心肌损害程度减轻 ,因此 。

快速补液对烧伤延迟复苏并发心肌损害的保护作用

制作大鼠30%TBSAⅢ度烧伤模型,动态观察了烧伤延迟复苏快速补液和均匀补液前后血浆中CMLC-1浓度变化及伤后24h的病死率。结果,伤后大鼠血浆中CMLC-1浓度为(924±315)μg/L,伤后1h即显著升高至(18198±6692)μg/L(P<005),6h达最高峰(35941±13219)μg/L。补液后,伤后12、24、48h,快速补液组的血浆中CMLC-1浓度下降幅度显著大于均匀补液组(P<005)。24h的病死率,快速补液组为1466%,明显低于均匀补组的4666%。结果提示,烧伤延迟复苏快速补液能迅速补充循环血容量,在一定程度上遏制心肌继续缺血缺氧性损害,减轻心肌受损程度,对于临床延迟复苏的大面积烧伤病人救治具有重要意义。

快速补液对烧伤延迟复苏的心肌保护作用

目的 :探讨快速补液对大鼠烧伤延迟复苏心肌局部肾素—血管紧张素系统的影响及其心肌保护作用。方法 :采用大鼠 30 %TBSAⅢ度烧伤模型 ,分为快速补液组和均匀补液组 ,测定伤前和伤后1、3、6、1 2、2 4、4 8h心肌组织中血管紧张素转换酶 (ACE)的活性 ,血管紧张素 -Ⅱ (AⅡ )的含量及其血浆中心肌肌球蛋白轻链 -1 (CMLC -1 )的浓度。结果 :伤后 1h ,两组鼠心肌ACE活性由 ( 1 .2 1± 0 .54)nmol·mgpro- 1·min- 1升高至 ( 1 .91± 0 .71 )nmol·mgpro- 1·min- 1,同时 ,AⅡ含量及CMLC -1浓度也显著升高 ,伤后 6h均达高峰。补液复苏后三者均逐渐下降。快速补液组的下降幅度显著大于均匀补液组。三者变化趋势一致 ,呈明显正相关。结论 :烧伤延迟复苏快速补液能够降低心肌组织肾素—血管紧张素系统活性 ,减少心肌局部AⅡ的生成 。