抑制肌球蛋白轻链激酶活性对内皮素-1诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及凋亡失衡的影响

目的:观察抑制肌球蛋白轻链激酶(MLCK)对内皮素-1(ET-1)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖与凋亡失衡的影响。方法:细胞分成3组:对照组;内皮素-1组;内皮素-1+肌球蛋白轻链激酶抑制剂组(ET-1+M组)。干预72 h后,免疫印迹法测定细胞内MLCK表达水平;甘油凝胶电泳和免疫印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化水平,MTT比色法及[3H]-TdR掺入法检测PASMCs的增殖情况,流式细胞仪检测PASMCs的细胞周期变化及凋亡率。结果:同对照组比较,ET-1刺激后肺动脉平滑肌细胞MLCK蛋白表达显著增强、MLC磷酸化上调、增殖增多、凋亡率明显降低(均P<0.05);加入MLCK抑制剂干预后,MLCK表达明显下降(P<0.05)、MLC去磷酸化显著增强、逆转了ET-1对PASMCs增殖及凋亡的影响。结论:抑制MLCK能显著逆转内皮素-1诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的失衡。

IGF-1基因转染促进胚胎干细胞诱导分化的心肌细胞中IGF-1、肌球蛋白、肌动蛋白及心肌特异性肌钙蛋白-T的表达

目的观察胰岛素样生长因子-T(IGF-1)基因转染对胚胎干细胞(ES细胞)诱导分化的心肌细胞中IGF-1、肌球蛋白(myoglobulin)、肌动蛋白(actin)及心肌特异性肌钙蛋白-T(Troponin-T)表达的影响。方法将含有IGF-1基因的真核质粒转染入大鼠胚胎干细胞诱导分化的心肌细胞中,采用免疫组织化学方法对心肌细胞内上述4种蛋白的表达进行检测。利用HPIAS-2000图像分析系统测定4种蛋白在各组中表达的平均吸光度值和平均阳性面积率。结果IGF-1基因转染后的心肌细胞内上述4种蛋白的表达明显高于未转染的对照组(P<0.05)。结论IGF-1基因转染的心肌细胞较未转染的心肌细胞合成IGF-1、肌球蛋白、肌动蛋白及心肌特异性肌钙蛋白-T的能力增强,为IGF-1基因治疗心肌梗死提供了实验依据。

血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平与急性心肌梗死患者预后的相关性

目的探讨血清心脏肌球蛋白结合蛋白C(cMyBP-C)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)水平与急性心肌梗死(AMI)患者预后的相关性。方法选取2021年4月至2023年4月于郑州市惠济区人民医院行经皮冠状动脉介入(PCI)术治疗的142例AMI患者作为研究对象,根据入院时Gensini积分将患者分为轻度狭窄组(49例)、中度狭窄组(55例)、重度狭窄组(38例)。比较三组术前血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平,比较不同预后患者(术前、术后7 d、术后14 d)血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平,采用Pearson分析相关性,采用绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估预测价值,分析各指标不同水平患者预后不良的危险度。结果三组术前血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平比较:重度狭窄组>中度狭窄组>轻度狭窄组(P<0.05);术后7 d、术后14 d预后不良患者血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平高于预后良好患者(P<0.05);预后良好患者术后血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平呈下降趋势(P<0.05);术前血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平与Gensini积分均呈正相关(P<0.05);术后14 d联合预测AMI患者PCI术后预后不良AUC为0.813;术后14 d血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1高水平患者PCI术后预后不良的危险度是低水平的4.410、5.217、3.638倍(P<0.05)。结论血清cMyBP-C、ICAM-1、ADAMTS-1水平与AMI患者PCI术后转归情况密切相关,临床可根据各指标水平变化给予针对性干预,进而改善患者预后。

心肌肌凝蛋白轻链-1的免疫组化研究

为了研究心肌肌凝蛋白轻链－１（ＣＭＬＣ－１）组织特异性的特点，并对其构型在心肌发育过程中的表达规律以及不同哺乳动物ＣＭＬＣ－１构型的进化规律进行探讨，应用抗人心室肌ＣＭＬＣ－１单克隆抗体（ＭｃＡＢ）对成人和不同胎龄胎儿的心肌和其它组织、不同种属哺乳动物的心肌进行了免疫组织化学研究。结果发现：成人心室肌，慢性骨骼肌均发生强烈反应，成人心房，胎儿心室肌发生交叉反应，而其它组织如快型骨骼肌、平滑肌以及肝脾等非肌组织不发生反应。胎儿心肌的交叉反应程度随胎龄增加而增强，哺乳动物心肌均发生交叉反应，且随动物进化等级的提高呈增强趋势。结果说明：人ＣＭＬＣ－１具有一定的组织特异性，ＣＭＬＣ－１的表达与心脏发育和动物进化程度相关。

心肌肌凝蛋白轻链-1与其血清浓度检测的临床意义

心肌肌凝蛋白轻链－１与其血清浓度检测的临床意义武强综述李小鹰审校关键词心肌梗塞；心肌肌凝蛋白；综述中国图书资料分类法分类号Ｒ５４２．２心血管疾病如心肌梗死（ＡＭＩ）等严重威胁人类的健康和生命。人们一直探寻判断心肌细胞损伤灵敏特异的诊断指标。近年来，心...

神经调节蛋白-1原核表达及其对阿霉素致大鼠心肌细胞毒性的保护作用

目的探讨神经调节蛋白-1(NRG-1)对减轻阿霉素(DOX)所致大鼠心肌细胞毒性的作用及其机制。方法提取Sprague Dawley(SD)胎鼠的心室肌细胞总RNA并原核表达NRG-1蛋白;分离并培养SD乳鼠原代心肌细胞,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定不同浓度DOX作用下大鼠原代心肌细胞的活性;并将心肌细胞分为正常对照组、DOX(5.0μmol·L^-1)组、DOX(5.0μmol·L^-1)+NRG-1(11.0 nmol·L^-1)组和NRG-1(11.0 nmol·L^-1)组,培养7 d后分别采用Western blot法和荧光定量聚合酶链反应检测大鼠原代心肌细胞的Na+-Ca2+交换体(NCX-1)和心肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)蛋白和mRNA表达。结果原核表达NRG-1蛋白成功;DOX的心肌细胞毒性随其浓度增高而加重;NRG-1对不同浓度DOX干预的大鼠心肌细胞活力均有恢复作用(P<0.05),DOX浓度继续增高时其恢复作用受限(P<0.05),同时NRG-1浓度越高其细胞活力恢复越好(F=3606.28、2010.60、215.41,P<0.05);5.0μmol·L^-1DOX能抑制cMLCK蛋白和mRNA的表达(P<0.05),也能提高NCX-1蛋白和mRNA的表达(P<0.05),而11.0 nmol·L^-1NRG-1能够逆转DOX的上述作用(P<0.05)。结论NRG-1能够改善DOX所致大鼠心肌细胞毒性,其机制可能与cMLCK表达上调及NCX-1表达下调有关。

LncRNA MYLK-AS1调节miR-141-3p/STMN1轴对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)肌球蛋白轻链激酶反义RNA1(myosin light chain kinase antisense RNA1,MYLK-AS1)调节miR-141-3p/微管不稳定蛋白1(stathmin 1,STMN1)轴对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:将HGC27细胞分为NC组、si-NC组、si-MYLK-AS1组、si-MYLK-AS1+inhibitor NC组、si-MYLK-AS1+miR-141-3p inhibitor组。双萤光素酶报告基因实验检测LncRNA MYLK-AS1、miR-141-3p、STMN1的关系;qRT-PCR检测HGC27细胞中LncRNA MYLK-AS1、miR-141-3p表达;CCK-8法检测HGC27细胞增殖情况;流式细胞术检测HGC27细胞凋亡;使用Transwell实验评估了HGC27细胞的侵袭和迁移能力,并统计了穿透基质膜的细胞数量;同时采用Western blot技术检测了HGC27细胞中STMN1、E-cadherin、Vimentin及N-cadherin这几种蛋白表达量的变化。结果:HGC27细胞中LncRNA MYLK-AS1、STMN1水平高于GES-1细胞(P<0.05),miR-141-3p水平低于GES-1细胞(P<0.05)。si-MYLK-AS1组HGC27细胞A_(450 nm)值、迁移、侵袭细胞数量、LncRNA MYLK-AS1表达量、STMN1、N-cadherin、Vimentin蛋白水平低于NC组、si-NC组(P<0.05),HGC27细胞凋亡率、miR-141-3p表达量、E-cadherin蛋白水平高于NC组、si-NC组(P<0.05);而miR-141-3p低表达减弱了沉默LncRNA MYLK-AS1抑制HGC27细胞发展的作用;LncRNA MYLK-AS1靶向调节miR-141-3p/STMN1轴。结论:LncRNA MYLK-AS1可能通过上调microRNA-141-3p的表达水平,间接导致STMN1基因表达受到抑制,这一过程可能对胃癌细胞的增殖、凋亡及侵袭特性产生明显影响。

子宫肌瘤组织中MMP-2、MLCK、SULT1A3表达及与子宫肌瘤发生的相关性

目的:分析基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和硫酸基转移酶1A3(SULT1A3)在子宫肌瘤组织中的表达及与子宫肌瘤发生发展的可能关系。方法:收集2019年1月-2021年6月在本院行手术切除治疗的子宫肌瘤患者60例子宫肌瘤组织和正常子宫组织,分别采用RT-PCR技术和免疫组化法测定MMP-2、MLCK、SULT1A3的mRNA及蛋白表达,分析各指标表达与子宫肌瘤发生的相关性。结果:子宫肌瘤组织MMP-2(1.61±0.23)、MLCK(11.87±1.60)的mRNA相对表达量均高于正常子宫组织(1.05±0.09、6.14±1.02),SULT1A3的mRNA相对表达量(0.69±0.11)低于正常子宫组织(1.65±0.44);子宫肌瘤组织中MMP-2蛋白阳性率(68.3%)、MLCK蛋白阳性率(76.7%)均高于正常子宫组织(25.0%、26.7%),子宫肌瘤组织SULT1A3蛋白阳性率(61.7%)低于正常子宫组织(100.0%)(均P<0.05)。mRNA表达,MMP-2与MLCK呈正相关,MMP-2、MLCK与SULT1A3均呈负相关性;蛋白表达,MMP-2与MLCK蛋白表达呈正相关,MMP-2、MLCK与SULT1A3蛋白表达均呈负相关性(均P<0.05)。结论:子宫肌瘤组织中MMP-2、MLCK呈高表达,SULT1A3呈低表达,且各指标具有相关性,这种异常表达可能与子宫肌瘤的发生有关。

4-1BB/4-1BBL在自身免疫性心肌炎小鼠心肌中的表达及意义

目的:探讨4-1BB/4-1BBL在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)小鼠心肌组织中的表达及意义。方法:将提纯的猪心肌肌球蛋白和完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在1 d、8 d免疫具有遗传易感性的BALB/c小鼠,建立EAM模型。对照组小鼠仅用完全弗氏佐剂皮下注射。分别于初次免疫后21 d、80 d进行心肌炎症评分及血清cTnI测定,采用免疫荧光及RT-PCR技术检测4-1BB/4-1BBL在小鼠心肌组织中的表达。结果:在急性期21 d,模型组小鼠心肌组织见不同程度的急性炎性细胞浸润和心肌细胞变性坏死、cTnI水平高于对照组(P<0.05);80d模型组小鼠心肌组织炎症减弱伴有纤维化出现、cTnI较前期降低;免疫荧光见4-1BBL在模型组心肌中表达明显,在对照组小鼠心肌中少量表达(P<0.05);21 d模型组小鼠心肌组织中4-1BB/4-1BBL基因表达水平均高于对照组(P<0.01),80 d时表达仍然升高(P<0.01)。结论:4-1BB/4-1BBL在EAM小鼠心肌中的表达是上调的,4-1BB/4-1BBL通路参与了自身免疫性心肌炎的发生发展过程。

小鼠自身免疫性心肌炎发病过程中4-1BB/4-1BBL和IL-15的表达及意义

目的:探讨在小鼠自身免疫性心肌炎发病过程中4-1BB/4-1BBL、IL-15的表达和变化,及其免疫学活性对心肌炎的影响。方法:将提纯的猪心肌肌球蛋白和完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在1 d、8 d及30 d免疫具有遗传易感性的BALB/c小鼠,建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型。对照组小鼠仅用完全弗氏佐剂皮下注射。分别于初次免疫后21 d、80 d进行心肌炎症评分及血清肌钙蛋白I(cTnI)测定,免疫组化检测心肌淋巴细胞活化诱导受体配体(4-1BBL)的表达,ELISA法检测血清白细胞介素-15(IL-15)的浓度,RT-PCR技术检测4-1BB/4-1BBL和IL-15 mRNA在小鼠心肌组织中的表达。结果:在急性期21 d,EAM组小鼠心肌组织见不同程度的炎性细胞浸润和心肌细胞变性坏死、血清cTnI水平升高(P<0.05);80 d EAM组小鼠心肌组织炎症减弱伴有纤维化出现、cTnI较前期降低;心肌4-1BBL和血清IL-15在EAM组中表达明显,在对照组中少量表达(P<0.05);21 d EAM组小鼠心肌组织中4-1BB/4-1BBL和IL-15基因表达水平均高于对照组(P<0.01),且与心肌炎症呈明显的正相关,80 d时表达仍然升高(P<0.05)。结论:4-1BB/4-1BBL和IL-15在EAM小鼠发病过程中的表达上调,4-1BB/4-1BBL共刺激通路和IL-15可能协同参与了自身免疫性心肌炎的发生发展过程。

肌纤生成调节因子-1促肌节F-actin组装引起新生乳大鼠心肌细胞肥大

目的探索肌纤生成调节因子-1(myofibrillogenesis regulator-1,MR-1)通过调节肌原纤维生成引起心肌肥大的机制。方法干预MR-1在体外培养的新生乳大鼠心肌细胞中的表达,检测心肌细胞表面积、心房利钠因子和脑钠肽水平及蛋白合成速率3种心肌肥大指标的变化,以鬼笔环肽-异硫氰酸荧光素标志并观察肌节F-actin组装,以半定量反转录-聚合酶链反应、免疫印迹和细胞免疫荧光术检测重要肌节分子myomesin-1、肌球蛋白调节轻链-2(myosin light chain-2,MLC-2)含量及亚细胞定位。结果 MR-1过表达引起心肌细胞肥大、肌节F-actin组装明显促进、MLC-2与myomesin-1表达上调(P<0.05)以及myomesin-1的细胞核-细胞质转位;MR-1沉默后小泛素样调节因子-1过表达引起的转位和肌节F-actin组装明显抑制。结论 MR-1通过促进myomesin-1和MLC-2调节肌原纤维生成引起心肌细胞肥大。

自噬标志物LC3的节律表达破坏参与β_(1)-AA诱导的H9c2大鼠心肌细胞死亡

目的:探讨β_(1)-肾上腺素受体(β_(1)-AR)自身抗体(β_(1)-AA)对大鼠心肌细胞自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)节律表达的影响及其在心肌细胞死亡中的作用。方法:实验材料为Sprague-Dawley(SD)大鼠和H9c2大鼠心肌细胞。将SD大鼠随机分为免疫组(β_(1)-AR组)和对照(control)组,每组6只;将H9c2细胞随机分为control组、β_(1)-AA组、慢病毒(LV)-NC组和LV-shPer2组(n=6);合成β_(1)-AR细胞外第二环抗原肽段,用于主动免疫大鼠,并使用亲和层析法从大鼠血清中提纯β_(1)-AA;β_(1)-AA处理H9c2细胞24 h后使用CCK-8法检测细胞活力;用地塞米松同步化细胞后,再给予β_(1)-AA处理,采用real-time PCR及Western blot法检测LC3的表达情况,采用Western blot法检测生物钟蛋白Per2的表达情况,使用JTK_CYCLE算法分析昼夜节律参数;用LV-shPer2感染H9c2细胞以破坏LC3的节律表达,进而采用CCK-8法检测细胞活力。结果:β_(1)-AR组大鼠血清中β_(1)-AA的A值与control组相比显著升高(P<0.05)。β_(1)-AA组H9c2细胞的活力显著低于control组(P<0.05)。β_(1)-AA可破坏H9c2细胞LC3和Per2的节律表达(JTK_CYCLE P<0.05)。通过LV-shPer2干扰Per2基因而破坏H9c2细胞LC3节律表达(JTK_CYCLE P<0.05)后,细胞活力显著降低(P<0.05)。结论:β_(1)-AA破坏H9c2大鼠心肌细胞自噬标志物LC3的节律表达,从而促进细胞死亡。

心肌营养素1在压力超负荷致心肌肥大中的作用

目的研究心肌营养素1在腹主动脉缩窄所致大鼠压力负荷性心肌肥大模型中的作用,观察AG490对心肌肥大及心肌营养素1表达的影响。方法用腹主动脉缩窄的方法建立心肌肥大大鼠模型,检测左心室重量指数,应用逆转录聚合酶链反应检测心肌营养素1、β-肌球蛋白重链mRNA表达,放射免疫分析法测定血浆和心肌血管中血管紧张素Ⅱ水平。结果腹主动脉缩窄术后14天心肌肥大组左心室重量指数明显高于假手术组(P<0.01);AG490干预组左心室重量指数明显低于心肌肥大组(P<0.01),但仍高于假手术组(P<0.01)。心肌肥大组血浆和心肌血管紧张素Ⅱ增高,与假手术组比差异有统计学意义(P<0.01);AG490干预组血管紧张素Ⅱ水平低于心肌肥大组(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.01)。心肌肥大组心肌营养素1mRNA表达较假手术组增加(P<0.01);AG490干预组心肌营养素1表达较心肌肥大组无明显变化(P>0.05),但与假手术组相比表达明显增加(P<0.01)。心肌肥大组心肌β-肌球蛋白重链mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01);AG490干预组β-肌球蛋白重链mRNA表达较心肌肥大组明显降低(P<0.01),与假手术组相比表达仍增加(P<0.01)。结论心肌营养素1参与腹主动脉缩窄所致大鼠压力负荷性心肌肥大的发病过程,AG490可抑制心肌营养素1的表达及心肌肥大。

MLC-1对冠心病的诊断和院内预后评估的作用

目的:探讨血清肌球蛋白轻链-1(MLC-1)水平与冠心病(CHD)的相关性。方法:将72例患者分为正常对照组、稳定型CHD组及急性冠脉综合征(ACS)组。采集正常对照组入院24 h内及造影后24h内血样,采集稳定型CHD组和ACS组入院24 h内、冠状动脉造影后24 h内及入院第5 d血样。双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清MLC-1水平。结果:入院24 h内ACS组的血清MLC-1水平显著高于正常对照组及稳定型CHD组,正常对照组与稳定型CHD组相比无显著差异。造影后术后24 h内,3组血清MLC-1水平无显著差异,各组术前和术后血清MLC-1水平亦无显著差异。入院第5天,ACS组的血清MLC-1水平显著高于稳定型CHD组。ROC曲线分析提示,血清MLC-1水平诊断ACS的AUC为0.90。发生院内不良事件的冠心病患者,其入院24 h内血清MLC-1水平有高于未发生院内不良事件的冠心病患者的趋势,但无统计学差异。结论:检测血清MLC-1水平对诊断ACS有一定的价值。

肿瘤坏死因子-α对急性肝功能衰竭大鼠肠黏膜Claudin-1、Zonula Occludens-1和肌球蛋白轻链激酶表达的影响及肿瘤坏死因子α拮抗剂的干预效果

目的研究TNF-α对急性肝功能衰竭（ALF）大鼠肠黏膜Claudin-1、Zonula Occludens（ZO）-1蛋白和肌球蛋白轻链激酶（MLCK）表达的影响及TNF-α拮抗剂干预效果。方法健康雄性SD大鼠270只，重复造模5次，每次54只，按照随机数字表法将54只大鼠分为正常对照组、模型组和干预组。正常对照组6只仅腹腔注射0．9％氯化钠溶液12mL／kg；模型组和干预组各24只，均腹腔注射口GalN 1200mg／kg，建立ALF模型；干预组在给予D～GalN 24h前腹腔注射TNF-α拮抗剂（rhTNFR：Fc）12．5mg／kg。模型组与干预组于造模后8、24、48、72h各时间点处死6只大鼠，正常对照组于72h同时处死动物。应用生物化学方法检测肝功能；ELISA法检测血清TNF-α水平；肝组织和末段回肠组织经HE染色检测；免疫组织化学和Western印迹法检测各组末段回肠Claudin-1、ZO-1蛋白和MLCK的表达。组内两两比较采用t检验。结果用D-GalN成功诱导ALF模型。模型组72h转氨酶开始下降时，TBil继续上升，出现胆酶分离现象，而干预组未出现该现象。模型组72h末段回肠可见绒毛倒伏，部分绒毛尖端脱落，黏膜层可见大量中性粒细胞浸润；干预组末段回肠结构完整，黏膜层可见少量中性粒细胞浸润。模型组、干预组血清TNF-α水平均在24h升至高峰，分别为（239．83±15．81）、（182．71±17．08）ng／L；均较正常对照组[（24．19±3．57）ng／L]显著升高，差异均有统计学意义（t值分别为22．68、15．73，均P〈0．01）；而干预组显著低于模型组，差异有统计学意义（t=4．58，P〈0．01）。模型组大鼠回肠黏膜Claudin-1、ZO-1相对表达量在早期均逐渐降低，24h下降至最低，分别为0．355±0．068、0．387±0．091，均显著低于正常对照组（1．640±0．188、1．015±0．150），差异有统计学意义（t值分别为12．87、7．14，均P〈0．01）；干预组大鼠回肠黏膜Claudin-1、ZO-1蛋白相对表达量亦于24h下降至最低，分别为1．051±0．370、0．642±0．082，明显低于正常对照组（t值分别为2．84、4．36，均P〈0．05），但均高于模型组，差异有统计学意义（t值分别为3．70、4．15，均P〈0．01）。模型组、干预组大鼠回肠MLCK相对表达量在早期均逐渐升高，24h均上升至高峰，分别为1．298±0．194、1．033±0．073，明显高于对照组的0．460±0．069，差异有统计学意义（t值分别为8．16、11．44，均P〈0．01），但干预组低于模型组，两者差异有统计学意义（t=2．56，P〈0．05）。结论ALF大鼠模型的血清TNF-α水平升高，Claudin-1和ZO-1蛋白表达下降、MLCK含量增加，使得细胞收缩加剧及细胞间隙增大。而TNF—α拮抗剂通过抑制MLCK含量的增加、阻止Claudin-1和ZO-1蛋白表达的下降，使肝功能明显改善、降低细胞炎性反应和肝细胞凋亡。

Drp1和自噬在七氟醚后处理大鼠心肌保护中的作用

目的探究动力相关蛋白1(Drp1)和自噬在七氟醚后处理心肌保护中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠45只,体重200~230g,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(SpostC组),各15只。采用左冠状动脉结扎30min、松开扎线120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,Sham组只穿线不结扎,SpostC组于再灌注前吸入2.5%七氟醚5min。以TTC染色法测量大鼠心肌梗死面积(IS),以Western-blot法测定Drp1及自噬相关蛋白微血管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达,以苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌损伤变化。结果Sham组存在Drp1及LC3-Ⅱ蛋白低表达;与Sham组比较,I/R组Drp1及LC3-Ⅱ蛋白表达上调,IS值增加(P<0.05),HE染色结果示心肌损伤加重;与I/R组比较,SpostC组Drp1及LC3-Ⅱ蛋白表达下降,IS值减小(P<0.05),HE染色结果示心肌损伤减轻。结论正常心肌细胞中存在低水平自噬,Drp1介导的自噬在七氟醚后处理心肌保护中具有重要作用。

烧伤后立即一次性切痂对大鼠血浆肌球蛋白轻链1变化的影响

心肌损伤是烧伤后最严重的并发症之一，通过检测血浆肌球蛋白轻链１（ＭＬＣ１）浓度的变化，可以判明是否存在心肌损伤及其程度［１］。笔者通过对３０％体表总面积（ＴＢＳＡ）Ⅲ度烧伤大鼠立即一次性切痂后血浆ＭＬＣ１浓度变化的观察，探讨伤后立即一次性切痂对防治烧...

快速补液对烧伤延迟复苏并发心肌损害的防治

目的 探讨快速补液对烧伤延迟复苏血液流变学特性和心肌局部血流量的改善作用。方法 采用大鼠 30 %TBSA烧伤模型 ,动态观察烧伤延迟复苏快速补液和均匀补液后 ,大鼠血液流变学特性和心肌局部血流量及血浆中心肌肌球蛋白轻链 - 1浓度的改变。结果 伤后 1h ,全血粘度即显著升高 ,6h达高峰 ,补液后 ,全血粘度均降低 ,快速补液组的降低幅度显著大于均匀补液组 ,血浆粘度、红细胞比积、血浆纤维蛋白原含量和红细胞膜带电性质等血液流变学参数也发生改变 ;心肌局部血流量和血浆中心肌肌球蛋白轻链 - 1的浓度也相应发生改变 ,其变化趋势与全血粘度改变密切相关。结论 烧伤延迟复苏快速补液能够改善血液流变学特性 ,提高心肌局部血液灌注量 ,使心肌损害程度减轻 ,因此 。

快速补液对烧伤延迟复苏并发心肌损害的保护作用

制作大鼠30%TBSAⅢ度烧伤模型,动态观察了烧伤延迟复苏快速补液和均匀补液前后血浆中CMLC-1浓度变化及伤后24h的病死率。结果,伤后大鼠血浆中CMLC-1浓度为(924±315)μg/L,伤后1h即显著升高至(18198±6692)μg/L(P<005),6h达最高峰(35941±13219)μg/L。补液后,伤后12、24、48h,快速补液组的血浆中CMLC-1浓度下降幅度显著大于均匀补液组(P<005)。24h的病死率,快速补液组为1466%,明显低于均匀补组的4666%。结果提示,烧伤延迟复苏快速补液能迅速补充循环血容量,在一定程度上遏制心肌继续缺血缺氧性损害,减轻心肌受损程度,对于临床延迟复苏的大面积烧伤病人救治具有重要意义。