容量超负荷大鼠心肌胶原组成变化及卡托普利的干预

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对容量超负荷的大鼠（特别是早期）心脏心肌胶原组成的影响。方法：对腹主动脉－腔静脉造瘘造成慢性容量负荷大鼠进行术后立即给予卡托普利干预（５０ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ，饮水中服用，ｎ＝１２）及造瘘１个月后干预，用药４９天（ｎ＝１３），另有各相应的非干预对照（均ｎ＝１３）以及假手术对照组（ｎ＝１０）。干预结束时用八道生理记录仪测定大鼠心功能；羟脯氨酸法测定心肌胶原含量；聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定胶原Ⅰ、Ⅲ型比值。结果：与假手术组比较，慢性容量负荷大鼠，随着时间的推移，心室的收缩及舒张功能均明显受损，心腔扩大，心肌重量指数增加，心肌胶原含量减少，Ⅰ／Ⅲ型胶原比值显著降低（Ｐ＜０．０５）。立即干预组（用药４８天）与非干预组比较，心肌胶原含量降低，Ⅰ／Ⅲ型胶原比值明显增加（Ｐ＜０．０５），心室功能受损程度更为严重。结论：卡托普利在容量负荷心脏早期应用有碍于间质胶原的适应性重建，不利于心室功能。

葶苈子水提液对压力负荷大鼠左室心肌及心肌血管周围胶原的影响

目的:研究葶苈子水提液对压力负荷大鼠血压及左心室心肌及心肌血管周围胶原增殖的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(abdominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥大、心肌纤维化模型。30 d药物干预后,测量大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP);心率(heart rate,HR);左心室心肌作病理切片,HE染色,测量左心室心肌细胞横断面面积(myocardium cell cross section,MCCS);Van Gieson胶原染色,测量心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)和心肌血管周围胶原面积(perivascular collagenvolume area,PVCA),观察左室心肌形态学变化。结果:与假手术组比较,模型组动物SBP,DBP,HR,MCCS均增加,CVF,PVCA生成增多(P<0.05)。与模型组比较,阳性药卡托普利,葶苈子8 g.kg-1能明显降低模型动物SBP,DBP,减慢HR;降低MCCS,PVCA,CVF,差异有显著意义(P<0.05);葶苈子4 g.kg-1能明显降低MCCA及PVCA,CVF,差异有显著意义(P<0.05)。结论:葶苈子水提液具有一定降低压力负荷大鼠血压的作用,能抑制心肌细胞的肥大,减小左心室心肌细胞的横断面面积;降低间质和血管周围胶原沉积,改善心室重构大鼠心肌结构。

肝细胞生长因子基因转染骨髓间充质干细胞对急性心梗大鼠心肌胶原合成的影响

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)基因转染骨髓间充质干细胞(MSCs)对急性心梗大鼠心肌胶原合成的影响。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作SD大鼠急性心梗模型。40只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、心梗组、MSCs组和MSCs-HGF组。所有MSCs移植前进行无血清、无氧条件培养6h;移植后4周HE染色与苦味酸天狼猩红染色观察大鼠心肌组织胶原分布、容积分数,ELISA法测心肌组织胶原Ⅰ、Ⅲ含量。结果 HE染色结果显示心梗组心肌细胞减少,结构紊乱,可见大量增生组织;MSCs-HGF组细胞形态结构较为完整,心肌组织间隙仅见少量增生组织。苦味酸天狼猩红染色显示:心梗组有大量红染纤维,呈束状或片状;MSCs-HGF组仅可见细束状红染纤维。ELISA结果可见:与心梗组相比较,MSCs-HGF组心肌组织胶原Ⅰ、Ⅲ含量均明显减少(P<0.05)。结论 HGF基因转染MSCs可抑制急性心梗大鼠心肌胶原的合成。

平肝胶囊对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨平肝胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞外基质(ECM)内胶原蛋白的影响及其意义。方法 50只14周龄雄性SHR随机分为5组,每组各10只,分别予以平肝胶囊高剂量、中剂量、低剂量、苯磺酸左旋氨氯地平片和生理盐水灌胃,同时选同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)各10只作为对照。给药10周后采用Masson染色法观察大鼠心肌细胞大小及心肌胶原分布情况。结果 SHR空白组心肌胶原大量沉积;平肝胶囊高剂量组的胶原沉积情况与苯磺酸左旋氨氯地平片组较为接近,且与WKY组相似。结论平肝胶囊具有改善高血压大鼠心肌组织内胶原沉积的作用,对防止高血压病心室结构的改变有重要意义。

复方黄芪养心合剂对SD大鼠冠状动脉结扎术后心室及血管周围胶原重构的影响

目的观察复方黄芪养心合剂(CAMNH)对SD大鼠冠状动脉结扎术后心室及血管周围胶原重构(VR)的影响。方法 SD大鼠47只随机取假手术组(SO组)8只。其余39只行冠状动脉左前降支结扎术,观察10天,存活29只大鼠按随机数字表法分为三组,复方黄芪养心合剂组(CAMNH组)、美托洛尔缓释片组(MSSRT组)每组10只,心脏重构组(VR组)9只,CAMNH组MSSRT组予相应药物灌胃,VR组和SO组予蒸馏水灌胃,共计8周。计算全心室质量与体质量比(Vt/Wt);使用改良Masson染色法观察大鼠心室重构,用Image Pro Plus 6.0图像分析系统,计算心肌组织胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果 Vt/Wt:MSSRT组小于VR组[(2.77±0.26)%比(3.06±0.21)%,P<0.05];CAMNH组明显小于VR组[(2.67±0.17)%比(3.06±0.21)%,P<0.01]。CVF与PVCA:MSSRT组及CAMNH组与VR组比较明显降低[(43.89±6.83)%、(42.60±17.55)%比(59.01±6.93)%;(101.8±49.7)%、(104.1±41.2)%比(148.1±69.3)%;P<0.01]。结论复方黄芪养心合剂能够减轻冠状动脉结扎术后SD大鼠Vt/Wt,降低VR大鼠CVF、PVCA,作用与美托洛尔缓释片相当。

补肾和脉方对自发性高血压大鼠心肌重塑的影响

目的:观察补肾和脉方对自发性高血压大鼠(SHR)降压效应及心肌重塑的影响。方法:选用32只雄性SHR,随机等分4组:模型组、培哚普利对照组、补肾和脉方低剂量组和高剂量组,周龄和体质量匹配的Wistar-Ky-oto大鼠8只为空白对照组。实验期8周。每周测血压1次,采用尾动脉容积测压法观测。实验结束后将大鼠心肌标本染色,测量心肌组织胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积与管腔面积的比例(PVCA)。结果:补肾和脉方对清醒SHR具有明显的降压作用,推迟其血压达到平台期的时间,并能明显降低CVF、PVCA,与培哚普利对照组无显著性差异。结论:补肾和脉方具有确切的剂量依赖性降压作用,并能改善心肌结构,逆转SHR大鼠心室重塑。