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阿片受体调节CaMKⅡ磷酸化在二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常中的作用
1
作者
季敏
苏丽萍
+3 位作者
刘丽
管雅玲
肖锦玲
蒲红伟
《毒理学杂志》
CAS
2023年第4期297-302,共6页
目的探讨κ、δ和μ3种阿片受体亚型及CaMKⅡ在二乙酰吗啡致心肌节律异常过程中的作用机制。方法取3 d龄SPF级SD大鼠乳鼠(雌雄不限)心脏进行原代心肌细胞体外培养。将培养好的原代心肌细胞分为细胞对照组、二乙酰吗啡干预组、No组(二乙...
目的探讨κ、δ和μ3种阿片受体亚型及CaMKⅡ在二乙酰吗啡致心肌节律异常过程中的作用机制。方法取3 d龄SPF级SD大鼠乳鼠(雌雄不限)心脏进行原代心肌细胞体外培养。将培养好的原代心肌细胞分为细胞对照组、二乙酰吗啡干预组、No组(二乙酰吗啡+κ阿片受体拮抗剂组)、Nal组(二乙酰吗啡+δ阿片受体拮抗剂组)和CTOP组(二乙酰吗啡+μ阿片受体拮抗剂组),检测各组GOT、LDH活性及PLC、PI3K含量,JC⁃1检测各组线粒体膜电位变化,Fluo⁃4 AM检测各组细胞内Ca2+水平,Western blot检测p⁃CaMKⅡ、Calm蛋白表达情况。结果与细胞对照组相比,二乙酰吗啡干预组GOT和LDH活性明显升高,PLC、PI3K含量明显增加,差异均具有统计学意义(F=15.165,F=38.642,F=13.482,F=18.047,P<0.05);与二乙酰吗啡干预组相比,Nal组GOT、LDH活性及PLC、PI3K含量明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05),No组和CTOP组LDH活性及PLC、PI3K含量无明显变化;二乙酰吗啡干预组较细胞对照组线粒体膜电位降低(F=15.843,P<0.05),Nal组较二乙酰吗啡干预组线粒体膜电位升高(P<0.05),与二乙酰吗啡干预组相比,No组和CTOP组线粒体膜电位无明显变化;Fluo⁃4 AM结果显示,与细胞对照组相比,二乙酰吗啡干预组细胞内[Ca2+]i明显升高,差异具有统计学意义(F=38.326,P<0.05),Nal组较二乙酰吗啡干预组细胞内[Ca2+]i明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05),No组和CTOP组较二乙酰吗啡干预组细胞内[Ca2+]i无明显变化;Western blot结果显示,与细胞对照组相比,二乙酰吗啡干预组Calm蛋白表达水平及CaMKⅡ磷酸化水平明显升高(F=5.847,P<0.05),与二乙酰吗啡干预组相比,Nal组Calm蛋白表达水平及CaMKⅡ磷酸化水平明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论二乙酰吗啡可损伤心肌,造成心肌细胞节律异常,其机制可能与δ阿片受体激活CaMKⅡ有关。
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关键词
二乙酰吗啡
心肌节律异常
阿片受体
CaMKⅡ
原文传递
题名
阿片受体调节CaMKⅡ磷酸化在二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常中的作用
1
作者
季敏
苏丽萍
刘丽
管雅玲
肖锦玲
蒲红伟
机构
新疆医科大学第一附属医院病理科
新疆医科大学基础医学院
新疆医科大学第一附属医院学科建设科
出处
《毒理学杂志》
CAS
2023年第4期297-302,共6页
基金
国家自然科学基金地区科学基金项目(81860049,82160055)。
文摘
目的探讨κ、δ和μ3种阿片受体亚型及CaMKⅡ在二乙酰吗啡致心肌节律异常过程中的作用机制。方法取3 d龄SPF级SD大鼠乳鼠(雌雄不限)心脏进行原代心肌细胞体外培养。将培养好的原代心肌细胞分为细胞对照组、二乙酰吗啡干预组、No组(二乙酰吗啡+κ阿片受体拮抗剂组)、Nal组(二乙酰吗啡+δ阿片受体拮抗剂组)和CTOP组(二乙酰吗啡+μ阿片受体拮抗剂组),检测各组GOT、LDH活性及PLC、PI3K含量,JC⁃1检测各组线粒体膜电位变化,Fluo⁃4 AM检测各组细胞内Ca2+水平,Western blot检测p⁃CaMKⅡ、Calm蛋白表达情况。结果与细胞对照组相比,二乙酰吗啡干预组GOT和LDH活性明显升高,PLC、PI3K含量明显增加,差异均具有统计学意义(F=15.165,F=38.642,F=13.482,F=18.047,P<0.05);与二乙酰吗啡干预组相比,Nal组GOT、LDH活性及PLC、PI3K含量明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05),No组和CTOP组LDH活性及PLC、PI3K含量无明显变化;二乙酰吗啡干预组较细胞对照组线粒体膜电位降低(F=15.843,P<0.05),Nal组较二乙酰吗啡干预组线粒体膜电位升高(P<0.05),与二乙酰吗啡干预组相比,No组和CTOP组线粒体膜电位无明显变化;Fluo⁃4 AM结果显示,与细胞对照组相比,二乙酰吗啡干预组细胞内[Ca2+]i明显升高,差异具有统计学意义(F=38.326,P<0.05),Nal组较二乙酰吗啡干预组细胞内[Ca2+]i明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05),No组和CTOP组较二乙酰吗啡干预组细胞内[Ca2+]i无明显变化;Western blot结果显示,与细胞对照组相比,二乙酰吗啡干预组Calm蛋白表达水平及CaMKⅡ磷酸化水平明显升高(F=5.847,P<0.05),与二乙酰吗啡干预组相比,Nal组Calm蛋白表达水平及CaMKⅡ磷酸化水平明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论二乙酰吗啡可损伤心肌,造成心肌细胞节律异常,其机制可能与δ阿片受体激活CaMKⅡ有关。
关键词
二乙酰吗啡
心肌节律异常
阿片受体
CaMKⅡ
Keywords
Diacetylmorphine
Abnormal myocardial rhythm
Opioid receptor
CaMKⅡ
分类号
R364 [医药卫生—病理学]
R114 [医药卫生—卫生毒理学]
R99 [医药卫生—毒理学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
阿片受体调节CaMKⅡ磷酸化在二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常中的作用
季敏
苏丽萍
刘丽
管雅玲
肖锦玲
蒲红伟
《毒理学杂志》
CAS
2023
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