激光心肌血管重建术后冠脉流量变化的实验研究

目的观察激光心肌血管重建术（TMLR）后心肌血流量的变化，探讨TMLR的作用机制。方法18只犬随机等分为3组：A组－对照组；B组－缺血组；C组－激光组。采用连续型Nd：YAG激光行心肌打孔，光纤直径0．6mm，功率20～25W，脉冲时间0．3～0．5s，孔间距离8～10mm。LAD结扎前、结扎后30min和60min收集冠状静脉窦血计算心肌血流量。采用随机分组设计的方差分析（α＝0.05）。结果缺血组LAD结扎后心肌血流量进行性下降（P＜0．05），而激光组LAD结扎前后比较无显著性差异（P＞0．05），但结扎后明显高于缺血组（P＜0．05）。结论TMLR可迅速有效地改善心肌缺血。

AMI犬TMLR术后心肌血流量变化及意义

目的 本实验观察了激光心肌血管重建术(TMLR)后心肌血流量的变化,探讨TMLR的作用机制。方法 18只犬随机等分为三组:A组-对照组;B组-缺血组;C组-激光组。采用连续型Nd:YAG激光行心肌打孔,光纤直径0.6mm,功率20～25W,脉冲时间0.3～0.5s,孔间距离8～10mm。于LAD结扎前、结扎后30min和60min收集冠状静脉窦血计算心肌血流量。统计学处理采用随机区组设计的方差分析(α=0.05)。结果 缺血组LAD结扎后心肌血流量进行性下降(P<0.05),而激光组LAD结扎前后比较无显著性差异(P>0.05),但结扎后明显高于缺血组(P<0.05)。结论 TMLR可迅速有效地改善心肌缺血。

力竭性运动对大鼠血浆心钠素、内皮素及心肌血供的影响

目的:研究不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素(ANP)、内皮素(ET)含量的变化,观察运动后其心肌组织的缺血状况。方法:雄性SD大鼠随机分3组:对照组、无训练游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组。安静对照组笼内生活,自由饮食;无训练游泳力竭组适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练,之后与安静对照组饲养方式相同;长期耐力训练游泳力竭组训练8周,每周6次。8周后进行力竭性运动,运动后取大鼠血浆,测定ANP、ET含量,取心肌组织,做光镜切片,观察缺血情况。结果:两力竭组大鼠血浆ANP、ET含量与对照组相比发生显著性改变,其心肌组织皆有缺血现象发生,且无训练组较训练组严重。结论:长期耐力游泳训练可使大鼠心脏结构及功能产生适应性改变,力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质ANP、ET拮抗功能的失调,并造成心肌组织缺血。

国产西洋参茎叶总皂甙对犬心肌血流量及氧代谢的影响

用在位心脏冠脉流量测定法,观察了国产西洋参茎叶总皂甙 iv25,50mg/kg 对麻醉开胸犬心肌血流量及氧代谢的影响。结果表明,50mg/kg 可明显增加心肌血流量、降低冠脉阻力,并减少心肌耗氧量及心肌耗氧指数,对心肌氧利用率则无明显影响。

心血管病危险因素对冠状动脉非血流受限人群心肌血流影响的^(13)N-氨水PET研究

目的:探讨心血管病危险因素对无或轻度冠状动脉(冠脉)狭窄的非血流受限人群的心肌血流量(MBF)及冠脉血流储备(CFR)的影响。方法:回顾性分析在本科室完成13N-氨水正电子发射计算机断层成像(PET)心肌灌注显像(MPI)、冠脉计算机断层摄影术(CT)血管造影(CTA)或冠脉造影(CAG)检查提示无或轻度冠脉狭窄的68例受检者,收集整理一般资料(包括年龄、性别、体重指数)及冠心病传统危险因素(糖尿病、高血压、血脂异常、长期吸烟、心血管病家族史)、潜在危险因素(包括阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、肿瘤术后化疗后、甲状腺功能亢进症),经绝对定量分析获得静息及负荷MBF、左心室整体CFR。用χ~2检验、二元Logistic回归法分析上述危险因素对心肌灌注的影响。结果:单因素分析发现,男性的负荷MBF低于女性[(3.02±0.72)ml/(min·gm) vs(3.77±0.86)ml/(min·gm),χ~2=3.886,P=0.049],年龄>55岁受试者的CFR最小值(CFRmin)较≤55岁者减低(2.12±0.37 vs2.62±0.67,χ~2=10.236,P=0.001),糖尿病患者CFRmin(2.17±0.44 vs 2.51±0.65,χ~2=5.798,P=0.016)、负荷MBF[(2.79±0.64)ml/(min·gm) vs(3.57±0.86)ml/(min·gm),χ~2=7.053,P=0.008]低于无糖尿病者,存在潜在危险因素人群的CFR平均值(CFRmean)低于无潜在危险因素人群(2.42±0.44 vs 3.30±0.72,P=0.003)。多因素Logistic回归分析结果提示,糖尿病(OR=5.471,95%CI:1.040～28.788)、年龄>55岁(OR=6.213,95%CI:1.758～21.955)是CFRmin减低的危险因素;糖尿病是负荷MBF减低的危险因素(OR=9.444,95%CI:1.912～46.646);潜在危险因素是CFRmean减低的危险因素(OR=18.667,95%CI:2.807～124.145)。结论:(1)心血管病危险因素对静息MBF影响很小;(2)年龄、性别对负荷MBF、CFR有影响;(3)传统心血管病危险因素中,糖尿病对负荷MBF、CFR的影响不容忽视;(4)相比传统心血管病危险因素,潜在危险因素对CFR的影响更为显著,需高度重视,及时纠正或预防。

冠状动脉微栓塞后冠脉血流储备及心肌血流量的变化及其机制

目的:经导管建立冠状动脉微栓塞模型,测定微栓塞后冠脉血流储备及心肌血流量的变化情况,并探讨其机制。方法:12只小型猪,通过导管方法建立急性冠脉微栓塞模型,观察急性期(基础、微栓塞后2h、6h)及慢性期(基础、微栓塞后1周)冠脉血流储备和心肌血流量的变化情况,并测定血清中内皮素-1(ET-1)浓度变化。结果:急性期冠脉微栓塞后冠脉血流储备在基础、微栓塞后2h、6h分别为2.10±0.60、1.40±0.10及1.10±0.10(微栓塞后2h及6h与基础相比,均P<0.01),慢性期实验中,冠脉血流储备在微栓塞前及微栓塞后1周分别为2.03±0.43及1.58±0.22(微栓塞后1周与基础相比,P<0.05)。但前内侧和后内侧心肌血流量以及它们的比值在微栓塞后没有显著变化。测定血清ET-1浓度显示微栓塞后2h开始升高,但只有微栓塞后6h较基础有明显增加(P<0.05),微栓塞后6h及1周心脏标本NBT染色均未见梗死灶。结论:冠脉微栓塞后冠脉血流储备呈现先下降后恢复的趋势,这种变化与内皮功能变化一致,冠脉血流储备和心肌血流量变化不同步。

缺氧对右心室最大心肌血流量的影响

为了探讨缺氧对冠状血管贮备力的影响，我们观察了缺氧时大鼠血流动力学及右心室最大心肌血流量的变化。结果表明，急性缺氧引起ＰａＯ２、心输出量及氧运送量降低，但右心室心肌血流量增加，右心室最大与安静血流量比值降低。慢性缺氧时ＰａＯ２降低，血球比积和右心室重量指数增加，氧运送量和右心室血流量正常，但最大血流量降低，小动脉增厚、外膜胶元增加。以上结果提示，慢性缺氧对冠状血管贮备减少可能是小动脉壁增厚、外膜胶元增加和血液粘滞性增加及右心室肥大的结果。

非放射性彩色微球测定心肌血流量实验研究

目的：建立非放射性彩色微球测定穿壁及分层单位心肌血流量的方法并检测其准确性。方法：应用非放射性彩色微球测定２０只猪冠状动脉狭窄前后穿壁及分层单位心肌血流量，并与超声血流计测值比较。结果：穿壁单位心肌血流量超声血流计与非放射性彩色微球测值呈高度线性相关（ｙ＝０．８２２ｘ＋０．１４３，ｒ＝０．９６３，Ｐ＜０．００１）；不同颜色非放射性彩色微球对同一时刻单位心肌血流量测值无显著差异（Ｐ＞０．０５）；非放射性彩色微球在冠状动脉狭窄前测得心内膜、心外膜下单位心肌血流量分别为１．４３±０．５３和１．２８±０．５４ｍｌ／（ｇｍｉｎ）（Ｐ＜０．０１）；狭窄后分别为０．６７±０．３１和０．８８±０．３２ｍｌ／（ｇｍｉｎ）（Ｐ＜０．０１）。狭窄后心内膜下比心外膜下单位心肌血流量下降幅度更为显著（Ｐ＜０．０１）。结论：非放射性彩色微球可准确测定穿壁及分层单位心肌血流量，可作为研究心肌灌注的一种新方法。

心肌声学造影定量心肌血流判断存活心肌的初步应用

目的了解临床上持续静脉滴注法心肌声学造影(MCE)定量心肌血流判断存活心肌的可行性与可靠性。方法对19例前壁心肌梗塞患者行持续静脉滴注法MCE,设置不同触发间隔,采集图像后脱机分析及彩色编码。MCE检查后两天内完成正电子断层显像(PET)。计算灌注正常区域和灌注缺损区域的A·β值,根据A·β值确定心肌存活与否,将判定结果PET进行对照。结果16例病人(84%)获得满意图像,灌注正常区和灌注缺损区的A·β值分别为62.41±12.97、3.61±1.69,灌注缺损区标化后的A·β值都小于0.23,与动物试验所得结果相似,PET判定坏死的心肌节段,MCE示相应区域的A·β值显著减少,彩色编码示同一区域灌注缺损。结论MCE能用于临床上从血流定量水平判断存活心肌。

莨菪类药物对大鼠脑,心肌血流量和心指数的影响

采用放射性生物微球法观察了莨菪类药物(HD)对大鼠脑血流量(CBF)、心肌血流量(MBF)和心指数(C1)的影响.结果表明HD明显增加CBF和MBF。减小CI.本文三种药物增加大脑半球 CBF作用随剂量增加而增强,Ani10～40 mg·kg^(-1)iv增加26～73％;东莨菪碱(Sco)1.25～5mg·kg^(-1)iv增加17～38％;阿托品(Atr)2.5～10mg·kg^(-1)iv增加17～64％,HD增加MBF作用远较增加CBF作用强.Ani 10～20 mg·kg^(-1)iv增加128～198％;但40 mg·kg^(-1)iv作用明显减弱;Sco 1.25～5mg·kg^(-1)iv增加5l～116％;Atr 5～10 mg·kg^(-1)iv增加113～137％,三药均可明显减小CI。

核素心肌血流定量新技术的研究和临床应用进展

近年来,随着冠心病诊疗水平的提高,对冠状动脉功能学诊断技术的需求日益增长。放射性核素心肌灌注显像正逐步从视觉定性诊断向更为精准的定量诊断转变,心肌血流定量技术日益完善,初步的临床研究已显示出很好的应用前景。现综述核素心肌血流定量技术的特点、发展现状和临床优势,为这一新技术的普及应用和更多的临床研究提供参考和借鉴。

缺氧时ET-1、NO、TXA_2、PGI_2的变化及对心肌血流量的调节作用

目的本文旨在探讨ET-1、NO、TXA2和PGI2在缺氧时对心肌血流量的调节作用。方法大鼠随机分为平原组和急性缺氧组,用99mTc标记蟾蜍红细胞测定心肌血流量,用Gess法测量NO-、用放免法分别测量ET-1、TXA2、PGI2的含量。结果急性缺氧导致左、右心室心肌血流量、心肌NO2-、ET-1、血浆TXB2含量、TXB2/6-keto-PGF1ɑ比值明显增高(P<0.05),左、右心室心肌血管阻力、ET-1/NO2-比值明显下降(P<0.05),血浆6-keto-PGF1ɑ无明显变化。结论急性缺氧时,左、右心室心肌血流量增加,ET-1/NO、TXA2/PGI2参与了急性缺氧时心肌血流量的调节,以NO的扩血管作用为主。

缺氧兔心肌血流量的变化及一氧化氮和腺苷的调节作用

观察了急性缺氧和慢性间断性缺氧兔心肌血流量、心肌组织中腺苷和ｃＧＭＰ含量的变化及Ｎ￣ω－ＮＯ３－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＡ）阻断一氧化氮（ＮＯ）生成后的影响。结果表明，急性缺氧兔心肌血流量增加，心肌组织中腺苷和ｃＧＭＰ含量增高；静脉输入Ｌ－ＮＡ后，心肌血流量减少，同时心肌组织中ｃＧＭＰ含量降低，腺苷含量进一步增高。慢性缺氧免心肌血流量无明显变化，红细胞压积（Ｈｃｔ）增高；抑制ＮＯ合成后，右室心肌血流量减少，左室心肌血流量无明显变化。说明ＮＯ和腺苷均参与急性缺氧时冠状血管扩张机制；ＮＯ参与慢性缺氧兔心肌血管基础张力调节。

应用间歇触发显像技术定量各节段心肌血流的可行性及准确性研究

目的 应用自制的声学造影剂 ,建立谐波能量多普勒间歇触发显像技术 (ITI)定量节段心肌血流量的完整方法 ,并评价该技术定量心肌血流 (MBF)的准确性和可行性。方法 取 6条开胸犬 ,显示乳头肌中部水平短轴切面 ,静脉连续滴注造影剂 ,分别在基础状态、静脉给予潘生丁造成的充血状态及充血状态下左冠状动脉回旋支 (LCx)不同程度狭窄状态进行心肌造影超声心动图 ,将左室壁分成前壁、侧壁、后壁、下壁、后间隔和前间隔 6个节段分析。在最后狭窄状态 ,于心肌声学造影 (MCE)结束后左房内注入放射性微球 (MIC)测量MBF ,并与ITI测值进行对比。结果 在各节段显像中 ,位于聚焦区附近的前间隔和后壁的显像成功率最高 ,均为 88% ( 2 9/ 3 3 ) ,位于近场的侧壁显像成功率最低 ,为 61% ( 2 0 / 3 3 )。标准化后ITI测量的后壁 /前壁、后壁 /侧壁及后壁 /前间隔的MBF比值与MIC测值相关 ,其中以后壁 /前间隔的相关性最强(r =0 .97,P <0 .0 0 1)。非缺血区ITI测得的MBF绝对值 (前壁、下壁、后间隔和前间隔 )和MBF比值 (前间隔 /前壁、前间隔 /下壁、前间隔 /后间隔 )与MIC测值相关有显著性 ,但相关性较差 (r =0 .5 2 ,P =0 .0 1和r =0 .44 ,P =0 .0 1)。在缺血区 (后壁和侧壁 ) ,ITI测得的MBF绝对值和MBF比值 (前间隔

缺氧时TXA_2和PGI_2对心肌血流量变化的调节作用

目的本文旨在探讨TXA2和PGI2在缺氧时对心肌血流量的调节作用。方法大鼠随机分为平原组和急性缺氧组,用99mTc标记蟾蜍红细胞测定心肌血流量,用放免法分别测量血栓素A2、前列环素的含量。结果急性缺氧导致左、右心室心肌血流量、血浆TXB2含量、TXB2/6-keto-PGF1浕比值明显增高(P<0.05),左、右心室心肌血管阻力明显下降(P<0.05),6-keto-PGF1浕无明显变化?崧邸〖毙匀?氧时,左、右心室心肌血流量增加,TXA2和PGI2参与了急性缺氧时心肌血流量的调节,以TXA2的缩血管作用为主。

正电子发射计算机断层测定心肌血流量的临床价值

正电子发射计算机断层(positron emission tomography,PET)技术可以无创伤性绝对定量分析健康人群和多种心血管病患者的局部心肌血流量(myocardial blood flow,MBF),结果可靠,重现性好。本文主要针对冠脉循环的生理和病理生理学信息及MBF测定对判断冠状动脉微循环功能的独特临床价值作一简要综述。

冠脉临界病变心肌供血和心肌血流的研究

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease,CHD）的诊断主要依靠冠状动脉造影所见,以百分数计算的直径狭窄来描述冠状动脉狭窄的程度。但在临床实践中发现,一些急性冠脉综合征患者行冠脉造影术后,并未见到冠状动脉有明显的狭窄,即使有的存在明显狭窄,

远端器官预缺血改善冠状动脉缺血再灌注时心肌血供及减少心律失常发生率

远端器官缺血性预处理 (RPC)可减少缺血再灌注后心肌坏死范围。本研究旨在观察RPC对缺血再灌注心脏不同部位血流及心律失常发生率的影响。方法 :19头成年绵羊随机分为对照组 (n =9)及RPC组 (n =10 )。RPC组动物接受 3次左侧股动脉阻断 (5min)及再灌注 (5min) ,随后两组动物均分别依次阻断左冠状动脉前降支 (LAD) 10min ,再灌注 10min ;左冠状动脉第一分支 (D1)阻断及再灌注 10min后阻断左旋支 (LCX) 10min ,再灌注后观察 12 0min。结果 :LCX再灌注 10min时RPC组左室心内膜前壁、间隔及心外膜间隔心肌血流量 (分别为 0 .86± 0 .2 7,1.10±0 .34及 1.2 0± 0 .5 1ml·min-1·g-1)显著高于对照组 (分别为 0 .6 4± 0 .2 8,0 .6 9± 0 .2 3及 0 .5 8± 0 .2 6ml·min-1·g-1) ,P <0 .0 5。RPC显著减少再灌注后心室纤颤的发生率 (对照组 8/ 9,RPC组 2 / 10 ,P <0 .0 1)。冠状动脉阻断及再灌注后对照组主动脉平均压低于RPC组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :RPC显著减少心肌缺血及再灌注期心室纤颤的发生 ,其机制可能与RPC显著改善心内膜血液供应有关。

4D-STI技术应变参数联合RTMCE检测心肌血流量对急性心肌梗死心肌存活的预测价值

目的探讨四维斑点追踪超声显像(4D-STI)技术应变参数联合实时心肌超声造影(RTMCE)检测心肌血流量对急性心肌梗死(AMI)心肌存活的预测价值。方法选取保定市第二中心医院2018年1月—2020年4月AMI患者103例作为研究对象,均行经皮冠状动脉介入(PCI)术治疗,根据术后3个月心肌存活情况分为心肌存活组(n=80)与心肌失活组(n=23)。比较两组4D-STI技术应变参数[左室整体纵向应变(LS)、环周应变(CS)、径向应变(RS)、面积应变(AS)]、心肌血流量(MBF),采用Pearson进行相关性分析,采用多元线性回归分析心肌存活的相关影响因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)及ROC下面积(AUC)分析LS、CS、RS、AS、MBF对心肌存活的预测价值。结果心肌存活组LS、CS、RS、AS、MBF高于心肌失活组(P<0.05);LS、CS、RS、AS与MBF呈正相关(P<0.05);LS、CS、RS、AS、MBF与左心室射血分数(LVEF)呈正相关,与左心室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)呈负相关,与心肌存活显著相关(P<0.05);术前LS、CS、RS、AS、MBF联合预测心肌存活的AUC为0.896,敏感度为77.50%,特异度为91.30%。结论LS、CS、RS、AS与MBF具有相关性,二者联合对AMI患者心肌活性具有一定预测价值,可指导临床及时开展针对性治疗措施,以预防心肌失活发生。