miR-92a在心力衰竭中的表达及与心肌血管生成相关因子的关系

目的:探讨DNA甲基化编码重编程指标微小核糖核酸-92a(miR-92a)在心力衰竭中的表达及与心肌血管生成相关因子的关系。方法:选取2022年1月—2023年1月于本院就诊的心力衰竭病人100例作为观察组,另选取同期于我院进行健康体检者100名作为对照组。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测miR-92a的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌血管生成相关因子水平,采用Pearson法进行相关分析,采用Logistic回归分析进行多因素分析,受试者工作特征曲线(ROC)评估预测价值。结果:与对照组相比,观察组血清miR-92a的表达水平升高(P<0.05);与对照组相比,观察组血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素-2(Ang-2)含量升高(P<0.05),血管紧张素-1(Ang-1)含量降低(P<0.05);miR-92a与VEGF、Ang-2呈正相关(r值分别为0.661,0.797,P<0.001),与Ang-1呈负相关(r=-0.297,P<0.001);Logistic回归分析结果表明,miR-92a、VEGF、Ang-1、Ang-2为心力衰竭发生的影响因素(P<0.05);miR-92a、VEGF、Ang-1、Ang-2预测心力衰竭的曲线下面积分别为0.644,0.730,0.667,0.677,联合预测的曲线下面积为0.829。结论:miR-92a在心力衰竭中表达升高,与心肌血管生成相关因子具有相关性,miR-92a及心肌血管生成相关因子的检测具有较高的诊断价值,且联合检测价值更高,可用于检测心力衰竭。

心肌缺血犬经激光心肌血管重建后VEGF和bFGF的变化及心肌血管新生

目的 :观察激光心肌血管重建术 (TMLR)后血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)与新生血管密度的关系。方法 :北京地区杂种犬 2 5只 ,以单纯缺血为对照组 5只 (3d、1、2、4周和 8周 ) 5个时相检测血浆中VEGF、bFGF水平 ;实验组行心肌打孔后 (1、2、4、8周 ) 4个时相 ,每时相均为 5只活杀显微镜下观察心肌血管密度的变化。结果 :实验组VEGF和bFGF血浆浓度分别在术后 2周和 1周达高峰 [(1.84± 0 .85 )ng/L和 (2 .5 4± 0 .48ng/L) ],心肌血管密度在术后 4周达高峰 (10 .2 3‰± 2 .2 3‰ )。结论 :TMLR术可通过介导致血管生成的生长因子 (如VEGF和bFGF)

针刺仿真手法对高血压大鼠血压及心肌血管紧张素Ⅱ的影响

目的:通过针刺手法仿真系统,以不同刺激量参数的捻转手法刺激自发性高血压大鼠(SHR),比较其降压效应及对心肌血管紧张素(Ang)Ⅱ含量的影响,为针灸治疗高血压临床研究探索最佳针刺刺激参数,同时为针刺手法量化和规范化研究提供思路。方法:33只SHR随机分为轻刺激组(n=8)、中刺激组(n=8)、重刺激组(n=8)、模型组(n=9),另设8只正常动物组。采用PowerLab无创尾动脉血压测定分析系统对大鼠进行血压测定,并应用放射免疫法检测各组大鼠心肌组织AngⅡ含量的变化。轻、中、重3种刺激参数旋转角度和频率分别为:144°、75次/min,255°、111次/min,360°、140次/min。结果:轻刺激量捻转手法与中刺激量捻转手法均有显著抑制血压上升的作用(P<0.01),而重刺激量捻转手法抑制血压上升的效果不明显(P>0.05),SHR模型组的血压3周后显著升高(P<0.01)。同时发现,各治疗组大鼠心肌组织中的AngⅡ水平仍高于正常组(P<0.05),与模型组的差异无显著性意义(P>0.05)。结论:不同量化参数的捻转手法的针刺效应具有差异性,针刺治疗的效果与手法参数的量化有密切的关系;本研究同时提示针刺治疗高血压可能与AngⅡ无明显相关性,其机制有待于进一步研究。

葶苈子水提液对压力负荷大鼠左室心肌及心肌血管周围胶原的影响

目的:研究葶苈子水提液对压力负荷大鼠血压及左心室心肌及心肌血管周围胶原增殖的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(abdominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥大、心肌纤维化模型。30 d药物干预后,测量大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP);心率(heart rate,HR);左心室心肌作病理切片,HE染色,测量左心室心肌细胞横断面面积(myocardium cell cross section,MCCS);Van Gieson胶原染色,测量心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)和心肌血管周围胶原面积(perivascular collagenvolume area,PVCA),观察左室心肌形态学变化。结果:与假手术组比较,模型组动物SBP,DBP,HR,MCCS均增加,CVF,PVCA生成增多(P<0.05)。与模型组比较,阳性药卡托普利,葶苈子8 g.kg-1能明显降低模型动物SBP,DBP,减慢HR;降低MCCS,PVCA,CVF,差异有显著意义(P<0.05);葶苈子4 g.kg-1能明显降低MCCA及PVCA,CVF,差异有显著意义(P<0.05)。结论:葶苈子水提液具有一定降低压力负荷大鼠血压的作用,能抑制心肌细胞的肥大,减小左心室心肌细胞的横断面面积;降低间质和血管周围胶原沉积,改善心室重构大鼠心肌结构。

人参皂甙Rg1诱导骨髓干细胞游走分化促进家兔心肌梗死后心肌血管内皮细胞再生的研究

目的观察人参皂甙Rg1能否促进骨髓干细胞向血管内皮细胞分化,进而缩小梗死面积,改善心功能。方法将家兔从髂骨处抽取骨髓液用赤色荧光色素DiI进行标记后输回家兔体内,然后将其制成心肌梗死模型。分为对照组和人参皂甙Rg1治疗组,测定两组家兔缺血1周和2周末的左室功能及2周末的心肌梗死面积。使用共聚焦显微镜观察了心肌缺血部位来自骨髓细胞的DiI阳性细胞率和血管内皮细胞的CD31阳性细胞率。另外还测定了心肌缺血及再灌注期间心肌间质的granulocyte colony-stimulating factor(G-CSF)水平。结果治疗组CD31染色阳性细胞中同时呈现DiI阳性的细胞比率明显增加,心肌间质G-CSF的浓度明显提高,心功能明显好转,心肌梗死面积明显缩小。结论人参皂甙Rg1通过刺激心肌局部组织分泌G-CSF而诱导骨髓细胞游走至心肌组织进而向血管内皮细胞分化。内皮细胞的再生直接对缺血心肌组织的毛细血管再生及血流供应的维护起到一定的促进作用。

骨髓干细胞动员与缺血心肌血管再生

目的:探讨动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞归巢于梗死心肌后实现血管再生的能力。方法:实验选用10～12周龄的雄性Wistar(清洁级)大鼠60只,随机分为3组:急性心肌梗死+动员组、急性心肌梗死组及对照组,每组20只。结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作心肌梗死模型,用骨髓干细胞动员剂粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶,于造模后24,48h和4周杀死大鼠,取出心脏,通过免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞、血管内皮生长因子及其受体的表达,以及VIII因子表达,并应用流式细胞术比较动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果:急性心肌梗死+动员组大鼠造模24h,4周后外周血CD34细胞数量分别为(0.919±0.187)%,(0.834±0.110)%,明显高于造模前犤(0.043±0.023)%犦及心肌梗死组大鼠造模24h,4周后犤(0.071±0.104)%,(0.062±0.296)%犦(t=2.697,2.354,2.492,2.195,P<0.05)。急性心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死区可见CD34阳性细胞浸润;制模后4周,急性心肌梗死+动员组微血管新生数明显多于急性心肌梗死组和对照组(t=3.125,3.308,P<0.01)。急性心肌梗死+动员组大鼠梗死灶及周围组织中血管内皮生长因子及其受体的表达量均明显高于急性心肌梗死组及假手术组(t=2.099～3.398,P<0.05)。结论:骨髓干细胞动员的方法在大鼠急性心肌梗死模型中,能通过动员内皮干细胞归巢于梗死灶内,有效促进微血管形成;还通过上调血管内皮生长因子及其受体的表达,促进血管再生,促进缺血心脏功能恢复。

100WCO_2激光心肌血管再造术的实验研究

本文给出了利用１００ＷＣＯ２激光心肌血管再造术动物实验研究结果。激光器采用１００ＷＣＯ２激光，经光关节臂传输和会聚，激光孔径０．２５～０．５ｍｍ，孔间距离５ｍｍ，照射时间０．３秒，利用附加“滤波器”激光打孔技术可减轻心脏的热损伤。结果表明，在正常心肌上打孔，孔周２７０μｍ以外的心肌基本上不受损伤；高功率密度的激光束心肌打孔能够改善心肌微循环，可以明显改善打孔区的心肌缺血程度。实验犬术后六个月铸型实验证实了激光孔道仍然存在。

运动对自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ含量的影响

1 材料与方法 180～200 g雌性SHR 12只和WKY鼠6只(北京阜外医院动物科提供)分3组:(1)SHR运动组:6只SHR,每日游泳1次,每次60 min,每周6次。4周后改为每次游90 min,再游6周。(2)对照SHR组:6只。(3)WKY对照组:6只。(2)、(3)组不游泳训练,其余条件同(1)组。

心梗大鼠持续和间歇运动干预的心肌血管新生相关miRNAs表征与EGFL7／miR126-PIK3R2／SPRED1通路激活的心脏保护效应

目的:探讨持续和间歇运动对心梗大鼠心脏血管新生相关mi RNAs表征及可能的效应机制。方法:3月龄雄性SD大鼠,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、心梗持续运动组(MCE)、心梗间歇运动组(MIE),每组10只。采用左脉前降支结扎制备心梗模型。MCE和MIE组术后1周进行跑台适应性训练(15 m/min,30 min/天×5天),之后MCE组以16 m/min(50%~60%O_(2max))速度持续运动64 min/天,5天/周×8周;MIE组以25 m/min×4 min(85%~90%O_(2max))和15 m/min×3 min(50%~60%O_(2max))速度依次交替运动49 min/天,5天/周×8周,训练结束后次日测定心功能。Masson染色观察分析心肌胶原容积分数(CFV),免疫组化观察心肌CD31和α-SMA表达,RT-q PCR检测心肌血管新生相关mi RNAs、egfl7、pik3r2和spred1表达,Western Blotting检测心肌PIK3R2、SPRED1和VEGF表达。结果:与S组比较,MI组心肌mi R-222表达显著上调,mi R-126表达显著下调,心肌CFV显著增加,心功能下降;与MI组比较,MIE组心肌mi R-17-5p、mi R-126表达均显著上调,MCE和MIE组CD31、α-SMA阳性颗粒显著增加,VEGF和egfl7 m RNA表达显著上调,且egfl7 m RNA与mi R-126表达呈高度正相关,PIK3R2、SPRED1蛋白及其m RNA表达均显著下调,心功能显著提升,且间歇运动优于持续运动。结论:间歇运动可显著上调心梗心脏mi R-126和mi R-17-5p表达,且mi R-126表达的变化率更大;持续和间歇运动显著激活心梗心脏EGFL7/mi R126-PIK3R2/SPRED1通路,抑制其下游靶蛋白PIK3R2/SPRED1表达,促进心脏梗死边缘区血管新生,产生心脏保护效应,且间歇运动的保护效应优于持续运动。

金属硫蛋白与心肌血管内皮细胞的特异结合

目的探讨金属硫蛋白（ＭＴ）进入细胞的机制。方法以胶体金为示踪物，采用离体心脏灌流术，电镜下观察心肌血管内皮细胞对ＭＴ的摄入。结果心肌血管内皮细胞能特异地摄取ＭＴ。结论血管内皮细胞表面存在ＭＴ特异结合位点，为深入研究该蛋白的生理功能及其应用提供了重要依据。

激光心肌血管重建术后血管内皮细胞生长因子与碱性成纤维细胞生长因子的变化

目的：观察激光心肌血管重建术（ｔｒａｎｓｍｙｏｃａｒｄｉａｌｌａｓｅｒｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ，ＴＭＲ） 后新生血管的变化及血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ，ＶＥＧＦ） 和碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ，ｂＦＧＦ） 在缺血心肌的表达。方法：制作大鼠急性心肌缺血模型，以单纯缺血为对照组，实验组行激光打孔。手术后６ 个不同时间点（３ 天、１ 周、２ 周、４ 周、６ 周、８ 周） 观察新生血管的变化情况并用免疫组化方法观察ＶＥＧＦ及ｂＦＧＦ的变化，并于显微镜下行计算机图像扫描计算光密度值。结果：实验组２ 周时可见新生的毛细血管，随时间推移逐渐增多。实验组孔道区在术后３ 天即有ＶＥＧＦ的表达，在４ 周时开始上升，ｂＦＧＦ在４ 周无明显表达，二者于６ 周时达高峰（０．０６２±０ ．００４ ｖｓ０．１９８ ±０ ．０２２ ， Ｐ＜ ０ ．００１；０ ．１１８ ±０ ．０１７ ｖｓ ０．２３３ ±０．０１２ ，Ｐ＜ ０ ．００１），８ 周开始下降。对照组仅于２ 周、４ 周有少量表达，于６ 周后逐渐消失。结论：ＴＭＲ 术可通过介导致血管生成的生长因子?

两种激光致心肌血管重建的组织学效应

目的；研究两种激光在心肌血管重建术（TMR）中的组织学效应。方法：实验犬随机分为2组：连续波CO2激光组（n=20）及调制Nd：YAG激光组（n=10），2组均经心外膜法行激光打孔，观察激光孔道的组织学改变。结果：CO2激光孔道周围出现明显的碳化带、凝固性坏死层及心肌变性层，经8周的修复，出现不同程度的微循环改建，尤以碳化程度轻的部位为著；而Nd：YAG激光孔道未见碳化物形成，凝固性坏死及心肌变性范围明显减小，术中并发症的发生均较CO2激光减轻。结论：Nd：YAG激光孔道的热损伤程度轻，有利于心肌内微循环改建，以改善心肌供血，且具有术中并发症少等优点。

^(99m)Tc-MIBI心肌显像对实验性激光心肌血管重建术的评价

９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌显像对实验性激光心肌血管重建术的评价梁九根吕斌陈炬麦嘉秉刘生刘幸光激光心肌血管重建术（ＬＭＲ）有可能用于冠心病的外科治疗〔１，２〕。本实验通过观察急性心肌缺血模型狗ＬＭＲ术后局部心肌血流及心肌细胞线粒体超微结构改变等指标，探讨...

重复正加速度暴露对大鼠心肌血管内皮超微结构和ICAM-1表达的影响

目的 :观察重复正加速度 (+Gz)暴露对大鼠心肌血管内皮细胞超微结构的影响及其暴露后细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的变化情况 ,进一步探讨高 +Gz暴露致心肌损伤的机理。方法 :30只雄性Wistar大鼠随机分成 3组 (n =10 ) ,其中对照组不受 +Gz作用 ;正加速度组分为 +1Gz组 :受 +1Gz作用 ,+10Gz组 :重复 +10Gz暴露 (+10Gz 30s,5counts/d ,3d/w ,3w)。于末次 +Gz作用后次日同时处死大鼠 ,速取左室心肌 ,常规透射电镜制样、观察。另取左室心肌制成石蜡切片 ,行免疫组化检测。结果 :重复 +10Gz作用后 ,心肌间质弥漫水肿 ,小血管内皮细胞肿胀 ,吞饮泡增多 ,血管内皮细胞ICAM 1含量也明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而 +1Gz组心肌血管内皮结构及其I CAM 1含量与对照组之间无明显差别。结论 :重复 +Gz暴露后 ,大鼠心肌血管内皮细胞可出现明显损伤 ,其I CAM 1表达增多 ,提示粘附分子诱导的炎症反应参与了高

激光心肌血管重建术实验研究——微循环改建的形态学观察

激光心肌血管重建术(Myocardial Revasculari-zation by laser)是80年代世界上开始研究使用的一种改善心肌缺血的手术。当冠脉系统供血障碍时,在左心室壁激光打孔,建立微循环,直接引流心腔血液灌流心肌,以便改善心肌血运,达到治疗与保护心肌的目的。

激光心肌血管重建术

本文回顾了激光心肌血管重建术（ＴＭＬＲ）历史及现状，对ＴＭＬＲ所用的激光、临床应用效果。

激光心肌血管重建术对犬心肌缺血后ST段抬高的作用

激光心肌血管重建术对犬心肌缺血后ＳＴ段抬高的作用①陈炬１，②黄洪铮１郑光圃１伍卫２麦嘉秉３张华１（中山医科大学孙逸仙纪念医院１心胸外科２心内科３激光科；广州，５１０１２０）主题词心肌缺血／外科学；激光手术；心肌血管重建术中图号Ｒ６５４．２冠心病（ＣＨ...

激光心肌血管重建术-放射性生物微球测定局部心肌血流量的研究

本文用放射性生物微球测量局部心肌血流量的方法来研究CO_2激光心肌血管重建术对心肌缺血的改善情况。给出了实验结果:在结扎LAD后4小时,打孔区B和正常对照区C的心肌血流量远远大于非打孔区A的心肌血流量。同时,B区也略高于C区,但无明显的不同。这说明激光心肌血管重建术能有效地改善心肌的缺血情况。

2014年ESC/EACTS关于心肌血管重建术的临床指南（三）

16 抗栓治疗 16．1 稳定型冠心病患者进行PCI的抗栓治疗推荐PCI前抗血小板治疗推荐：①择期PCI患者，一旦冠脉解剖清楚并决定进行PCI时，最好在PC!前2小时或以上服用氯吡格雷600mg（IA）。②显著冠脉病变可能性大的患者，可以考虑介入前给予氯毗格雷治疗（ⅡbC）。③氯吡格雷75mg／d维持治疗的患者，一旦PCI的适应证明确，可以考虑加服600mg或更大的一次负荷剂量（ⅡbC）。