高血压性心肌肥大逆转过程中心肌间血管超微结构的变化

目的 探讨卡托普利 (开搏通 )逆转高血压性心肌肥大对心肌间血管超微结构的作用。方法 用多道生物信号系统记录血压和心率 ,用电子显微镜观察血管的超微结构。结果 (1)在第 4、8、12周 ,高血压组的SBP、DBP、MAP比对照组高 ,第 16周差别不明显 ,假手术组和对照组之间的差别无显著性意义 (P >0 .0 5)。 (2 )高血压组在第 4周血管内皮细胞严重水肿 ,电子密度增加 ,在第 16周血管内皮细胞增生 ,核变大。 (3 )高血压组第 4周大部分心肌间血管扩张 ,少部分痉挛 ,在第 8、12周心肌间血管痉挛、狭窄 ,在第 16周血管痉挛偶尔见到。结论 高血压性心肌肥大心肌间血管的病变主要在内皮细胞及血管管径 ,而灌服卡托普利 12周后 ,其病变程度明显改善 ,损伤的血管内皮细胞及血管平滑肌舒张功能大部分能得以恢复 ,经一定时间卡托普利治疗后 。

益气活血方逆转压力负荷性心肌肥大过程中心肌间血管超微结构的变化

目的观察益气活血方治疗压力负荷所致大鼠心肌肥大对心肌间血管超微结构的影响。方法用腹主动脉缩窄法制备心肌肥大模型,用多道生物信号分析系统记录血压和心率,用透射电镜观察心肌的超微结构。结果高血压组微血管内皮细胞部分高度肿胀,细胞增大是正常的6-7倍;微血管内皮细胞形成指状增生、指状分叉;微血管呈扩张状,内皮细胞间隙显著开大,内质网扩张。开搏通组未见内皮细胞水肿、肿胀,未见内皮细胞肿胀所致阻塞。中药组微血管内皮损害程度大部分均接近开搏通组,仅偶见内皮水肿程度略高于开搏通组。结论压力负荷性心肌肥大出现严重的微循环紊乱,益气活血方能大部分逆转腹主动脉缩窄大鼠的心肌间血管超微结构,内皮细胞水肿、肿胀减轻。

运动性和高血压性心脏肥大心肌间血管超微结构的对比研究

目的 比较高血压性心肌肥大和运动性心肌肥大心肌间血管超微结构的变化。方法 用八道生理记录仪记录血压和心率 ,用透射电子显微镜观察心肌间血管超微结构。结果 ( 1 )高血压组血管呈痉挛像 ,管腔呈星芒缩窄 ,向腔内突出 ;运动组微血管管腔显著扩张 ,腔内有多数髓磷体。 ( 2 )高血压组内皮细胞严重水肿 ,胞浆内仅剩扩张粗面内质网及变性线粒体 ;运动组血管内皮细胞水肿 ,胞饮泡增多 ,线粒体电子密度加大。结论 高血压性和运动性心肌肥大肌间血管结构都有一定程度病理性变化 ,主要表现在心肌间血管内皮细胞 ,但心肌间血管口径的改变不同。