EPO对糖尿病兔心肌梗死后心肌间质重塑的影响

目的 探讨促红细胞生成素（EPO）对糖尿病急性心肌梗死（AMI）兔心室重塑的影响.方法 应用四氧嘧啶建立糖尿病兔模型,模型成功后观察饲养1个月,随机数字法分为A假手术组、B手术对照组和C手术用药组.A组开胸冠状动脉穿线不结扎;B、C组开胸冠状动脉结扎法制备兔AMI模型;C组建立模型后两次法耳缘静脉注射EPO 1000 U/kg,1个月后处死动物取心脏组织,TTC染色、HE染色及天狼猩红-饱和苦味酸染色了解心梗周围心肌纤维化情况.结果 C组较B组心肌梗死面积减少,纤维化程度明显减轻,Ⅰ型纤维及Ⅰ/Ⅲ型纤维下降.结论 EPO对糖尿病兔急性心肌梗死后有明显心脏保护作用,心肌间质重塑明显减轻.

肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶介导心肌间质重塑的作用机制及对其药物干预的研究

心肌细胞外基质的合成与降解主要与位于其间的Zn^2+依赖基质金属蛋白酶(MMPs)及其特异性组织抑制剂(TIMPs)活性有关。有体外实验证实，炎性细胞因子肿瘤坏死因子-a(TNF-a)可诱导心肌成纤维细胞MMPs、TIMPs的基因表达和活化。本实验在大鼠心肌梗死(MI)模型上探讨心肌局部TNF-a表达。

血管紧张素转换酶抑制剂对心梗后大鼠心肌间质重塑的影响

心肌梗死后多种神经内分泌激素和细胞因子的激活是心室重塑过程和疾病进展的主要机制。本实验通过测定血循环中AngⅡ、ET、6-keto-PGF1α水平（因无法直接测定BK和PG含量，故通过测定6-keto-PGF1α间接反映前列腺素水平，进而评价缓激肽的效应）及胶原mRNA合成评价血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对心梗后心室重塑的影响及其机制。

慢性冬眠心肌及其间质重塑

冬眠心肌在神经、内分泌和血流动力学因素作用下,心肌细胞出现肥大和凋亡,心肌间质和微血管重塑,最终引起心室大小、形态、结构和功能的变化。心肌及其间质重塑是慢性冬眠心肌发展为缺血性心肌病、慢性心功能不全的重要病理生理机制。

过度训练对心肌间质胶原、心肌舒缩性能和AngⅡ变化的研究

目的 :为了研究和探讨过度训练对心肌间质胶原的重塑及其与心肌舒缩性能和AngⅡ变化的关系。方法 :在SD大鼠过度训练模型上对心肌间质胶原形态结构 ,心肌胶原含量 ,心肌局部与循环血中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量以及心肌收缩和舒张性能等指标进行了观察测试与分析。结果 :过度训练导致心肌束之间 ,心肌细胞之间 ,尤其是心肌细胞膜上大量胶原纤维过度增粗并成束成网分布 ,心肌细胞被增粗的胶原纤维网包裹。一般训练组与对照组比较 ,心室系数、心肌胶原含量以及心肌局部与循环中AngⅡ等指标均显著性增加P <0 .0 1)。过度训练组与对照组及一般训练组比较 ,上述诸指标均有显著性变化。心肌舒缩性能指标测试表明 ,一般训练组与对照组比较 ,±dp dtmax和±d2 p dt2max均显著性升高 ,T值缩短 ;而过度训练组上述诸指标则显著性降低 ,T值延长 ,与一般训练组比较具有显著性差异。结论 :过度训练导致心肌间质胶原过度增生 ,心肌收缩与舒张功能受损 。

通心络对大鼠心梗后心肌MMP-9及TIMP-1表达作用的研究

目的:研究通心络对大鼠心梗后心肌MMP-9及TIMP-1表达作用的影响。方法:应用结扎冠脉前降支的方法制备大鼠心梗模型,将SD大鼠随机分为5组:假手术组、心梗组、通心络干预组(2.0g/kg/day)、卡维地洛干预组(1mg/kg/d)、福辛普利干预组(10mg/kg/d)。干预3个月后,苦味酸天狼猩红染色观察心肌间质胶原重塑的改变,以蛋白免疫印迹法(western blot)的方法检测MMP-9及TIMP-1的表达情况。结果:福辛普利、卡维地洛及通心络干预组大鼠血流动力学指标较心梗组都有不同程度地改善,苦味酸天狼猩红染色见:心梗组心肌间质胶原沉积显著,卡维地洛、福辛普利及通心络干预组胶原沉积的情况减轻。与假手术组相比,心梗组MMP-9的表达显著升高,药物干预后表达下调,以卡维地洛组最为明显。TIMP-1的表达心梗组最低,通心络、福辛普利及卡维地洛干预后表达有不同程度的增高。结论:中药通心络可以减轻大鼠心肌梗死后心肌间质胶原沉积,下调MMP-9的表达,促进TIMP-1的表达。