环孢酶素A对缺氧大鼠右心室心肌CaN活性及血浆NO、一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响

目的通过研究钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂对缺氧大鼠右心室心肌CaN活性及血浆一氧化氮合酶(iNOS)、NO、内皮素-1(ET-1)水平的影响,探讨CaN在慢性缺氧性右心室心肌肥厚中的作用。方法将大鼠置于氧浓度为(10.0±0.5)%的大型玻璃舱中,每天24 h缺氧,持续7 d,建立大鼠慢性缺氧模型。实验大鼠分3组,即正常组、缺氧组、环孢酶素(CsA)处理组,每组各8只。缺氧组持续缺氧14 d,处理组在缺氧的同时腹腔内注射CsA(20 mg/kg·d)。第14天处死大鼠,取血,测NO、ET-1、iNOS水平,分离心脏称质量,并留右心室测CaN活性水平。结果(1)缺氧组右室与左室加室间隔的质量比、右室质量/体质量均明显高于正常组和CsA处理组(P<0.01)。(2)缺氧组右心室心肌CaN活性明显高于正常组(P<0.01),而CsA处理组则明显低于缺氧组(P<0.01)。(3)缺氧组血浆NO、iNOS水平明显低于正常组(P<0.01),ET-1水平则明显高于正常组(P<0.01);而CsA处理后血浆NO、iNOS水平明显高于缺氧组(P<0.01),ET-1水平则明显低于缺氧组(P<0.01),与正常组之间差别无统计学意义(P>0.05)。结论CaN抑制剂CsA对心肌肥厚的抑制作用可能与抑制CaN活性,调节血NO、iNOS和ET-1水平,改善肺动脉压力等有关。

清肝降压饮对自发性高血压大鼠心肌CaN表达的影响

目的观察清肝降压饮抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的作用,并探讨其作用机制。方法将SHR随机分为模型对照组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,通过RT-PCR、免疫组化方法检测大鼠心肌钙调神经磷酸酶(CaN)的表达。结果清肝降压饮可明显降低SHR的血压和心室质量指数,降低心肌CaN的表达。结论清肝降压饮可通过降低SHR心肌CaN的表达,降低SHR的血压和心室质量指数,产生防治心肌肥厚的效应。

参麦注射液对大鼠缺血再灌注心肌CaN活性的影响

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化,以及参麦注射液(SMI)对其的影响。方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,检测各组在缺血30min,再灌注2h后心肌CaN的变化。结果:模型组大鼠与假手术组相比,心肌CaN活性明显升高(P<0.01);与模型组相比,参麦治疗组大鼠心肌CaN活性明显降低(P<0.01)。结论:参麦注射液可以抑制大鼠心肌的CaN活性,从而对缺血再灌注心肌起到保护作用。

有氧运动预适应改善骨髓间充质干细胞治疗急性心肌梗死的效果

背景:干细胞疗法是急性心肌梗死后恢复受损心肌组织的替代治疗策略,运动预适应可诱导机体产生内源性心脏保护效应,然而两者联合应用的疗效及机制尚不清楚。目的:探讨运动预适应联合骨髓间充质干细胞对急性心肌梗死大鼠治疗效果的影响及其可能机制。方法:70只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、干细胞治疗组、运动预适应组和联合干预组。运动预适应组和联合干预组于造模前进行8周跑台有氧运动,然后通过结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,干细胞治疗组和联合干预组于造模后隔天尾静脉注射骨髓间充质干细胞(1×10^(9)L^(-1),1 mL),治疗4周后,利用递增负荷跑台运动实验评估运动能力,超声心动图检测心脏结构与功能;分离左心室,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色评估心肌梗死面积,Masson染色检测胶原容积分数,CD31免疫组织化学染色检测心肌毛细血管密度,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况,免疫印迹法检测基质细胞衍生因子1、CXC趋化因子受体蛋白4、肿瘤坏死因子α、白细胞介素10和血管内皮生长因子蛋白表达量。结果与结论:①干预疗效:与假手术组比较,模型组运动能力、左心室射血分数、左心室缩短分数、CD31阳性细胞率下降(P<0.05),心肌梗死面积、胶原容积分数和心肌细胞凋亡率增加(P<0.05)。与模型组比较,干细胞治疗组运动能力无显著差异(P>0.05),运动预适应组和联合干预组运动能力提高(P<0.05);干细胞治疗组、运动预适应组、联合干预组左心室射血分数、左心室缩短分数、CD31阳性细胞率升高(P<0.05),心肌梗死面积、胶原容积分数、心肌细胞凋亡率降低(P<0.05)。与干细胞治疗组比较,联合干预组运动能力、左心室射血分数、左心室缩短分数、CD31阳性细胞率增加(P<0.05),心肌梗死面积、胶原容积分数、心肌细胞凋亡率降低(P<0.05)。②蛋白表达:与假手术组比较,模型组肿瘤坏死因子α表达升高(P<0.05),白细胞介素10和血管内皮生长因子表达下降(P<0.05)。与模型组比较,干细胞治疗组和联合干预组CXC趋化因子受体蛋白4表达升高(P<0.05),干细胞治疗组、运动预适应组和联合干预组肿瘤坏死因子α表达下降(P<0.05),白细胞介素10和血管内皮生长因子表达增加(P<0.05)。与干细胞治疗组比较,联合干预组肿瘤坏死因子α表达降低(P<0.05),CXC趋化因子受体蛋白4、白细胞介素10和血管内皮生长因子表达升高(P<0.05)。结果表明:运动预适应可增强急性心肌梗死大鼠骨髓间充质干细胞治疗的效果(抑制心脏重塑、改善心功能、延缓心力衰竭进程),其机制与促进干细胞归巢、抑制炎症反应以及促进血管新生有关。

急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者直接冠状动脉介入术后微循环阻力指数与左心室不良重构的相关性

目的:评估急性前壁ST段抬高心肌梗死(acute anterior ST elevation myocardial infarction,STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入术(primary percutaneous coronary intervention,PPCI)后微循环阻力指数(index of microcirculatory resistance,IMR)与1年后左心室不良重构(left ventricular adverse remodeling,LVAR)之间的关系。方法:采用单中心回顾性队列研究,连续选择2014年1月至2017年8月在北京大学第三医院住院的前壁STEMI并行PPCI患者,术后即刻通过压力/温度导丝测量IMR。利用血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)峰值评估梗死面积,心肌梗死(myocardial infarction,MI)后1 d和1年时评估超声心动图,将左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)较基线增加≥20%定义为LVAR。结果:共入选43例患者,平均年龄(58.7±12.4)岁。根据IMR正常参考值将患者分为两组,IMR>25(n=23)组较IMR≤25组(n=20)患者冠状动脉造影显示梗死相关血管完全闭塞率(95.7%vs.65.0%,P=0.029)更高,血清CK峰值水平更高[4090(383,15833)vs.1580(396,5583),P=0.004],室壁瘤发生率更高(30.4%vs.5.0%,P=0.021)。MI后1 d两组LVEDV差异无统计学意义[(111.0±18.8)mL vs.(115.0±23.6)mL,P=0.503],而1年后IMR>25组LVEDV明显高于IMR≤25组[(141.5±33.7)mL vs.(115.9±27.9)mL,P=0.018]。IMR>25组LVAR发生比例更高(47.4%vs.11.8%,P=0.024)。二元Logistics回归显示IMR[B=0.079,exp(B)(95%CI)为1.082(1.018~1.149),P=0.011]和血清甘油三酯(triglyceride,TG)水平[B=1.610,exp(B)(95%CI)为5.005(1.380~18.152),P=0.014]是患者MI后1年发生LVAR的预测因素,IMR对1年后发生LVAR具有良好的预测价值(曲线下面积=0.749,P=0.019),IMR>29为良好的临界点,敏感性81.8%,特异性68.0%。结论:STEMI患者PPCI术后即刻测定IMR可以反映微血管功能,而微血管功能障碍是STEMI后1年左心室不良重构的有力预测指标。

川芎嗪调控Wnt/β-连环蛋白信号通路对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的机制研究

目的:探讨川芎嗪调控Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路对冠心病(CHD)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠50只,分为对照组、模型组、川芎嗪低、中、高剂量组,各10只。采用高脂饲料喂养加脂肪乳剂灌胃建立CHD大鼠模型,对照组和模型组大鼠尾静脉注射等体积生理盐水,川芎嗪低、中、高剂量腹腔注射川芎嗪,各组均连续治疗3周。干预后检测各组大鼠心功能和血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,采用HE染色观察心肌组织结构,TUNEL检测心肌细胞凋亡情况,RT-qPCR、Western blot法检测心肌组织Wnt3a、β-cateninmRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠心功能低于对照组和川芎嗪低、中、高剂量组(均P<0.05)。模型组大鼠血清LDH、CK、CK-MB水平高于对照组和川芎嗪低、中、高剂量组(均P<0.05)。对照组心肌细胞大小均等,心肌纤维无肿胀、排列紧密,模型组心肌纤维呈现明显肿胀、断裂,细胞排列无规则,并有大量炎症细胞浸润,川芎嗪低、中、高剂量组心肌损伤逐渐改善,细胞水肿变性减少,仅少量炎性细胞浸润。川芎嗪高剂量组心肌组织中Wnt3a、β-cateninmRNA和蛋白表达低于低、中剂量组(均P<0.05)。结论:川芎嗪能改善大鼠心肌细胞的凋亡,减轻细胞损伤,其机制可能与调节Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达有关。

清热化瘀方调控Th17对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探索清热化瘀方通过调控T辅助细胞17(Th17)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法 45只小鼠随机分为假手术组、模型组和清热化瘀方低、中、高剂量组(13、26、52 g/kg),各组小鼠灌胃给予不同剂量清热化瘀方或蒸馏水7 d,通过左冠状动脉结扎30 min再灌注24 h建立心肌缺血再灌注损伤模型。术后24 h采用心脏超声检测心功能,HE染色观察心脏组织病理改变,TTC染色观察心脏梗死面积,试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、白介素17(IL-17)和白介素6(IL-6)水平,Western blot和RT-qPCR法检测心脏组织中RORγt mRNA和蛋白表达,流式细胞术检测外周血中Th17、Treg和Th17/Treg细胞比例。结果 与模型组比较,清热化瘀方组小鼠心功能提高,梗死面积减少,Th17细胞比例降低,促炎因子IL-17和IL-6水平降低,Th17/Treg动态平衡得到恢复(P<0.05)。结论 清热化瘀方可通过调节Th17恢复Th17/Treg稳态,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。

急性心肌梗死患者心脏运动康复依从动机的质性研究

目的探究急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗患者心脏运动康复的依从动机,为提升患者运动康复参与及行为改变提供建议和依据。方法采用描述性质性研究,通过目的抽样法选取2021年7月至2022年1月在上海某三级甲等医院复诊的29例AMI患者进行半结构式深度访谈,其中18例来源于心脏康复中心、11例来源于随访门诊。采用内容分析法整理访谈资料。结果共提炼3个主题和9个亚主题:患者的运动体验(康复获益感、风险感知),患者的心理状态(悲观、恐惧、积极心态)和社会支持(家庭依恋及支持、专业指导及支持、同伴交流及支持、物理资源及支持)。结论护理人员应重视AMI行PCI治疗患者的运动体验、心理状态及社会支持情况,以提高患者心脏运动康复依从动机。

血府逐瘀合剂通过抑制自噬对冠心病大鼠血管重塑及心肌细胞线粒体的影响

目的探讨血府逐瘀合剂通过抑制自噬对冠心病大鼠血管重塑及心肌细胞线粒体的影响。方法清洁级SD雄性大鼠50只,随机分为健康组、模型组、中药低、中、高组(模型+血府逐瘀合剂低、中、高剂量),每组10只。苏木素-伊红(HE)与Masson染色观察心肌组织病理形态。TUNEL检测心肌细胞凋亡情况。免疫组化检测自噬微管相关蛋白轻链3抗体(LC3)Ⅱ。数彩图像显微分析系统测量冠状动脉壁厚度、管腔直径、管壁与管腔面积。动物线粒体呼吸链复合物活性定量测试试剂盒测定琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)活性。结果HE染色:健康组心肌细胞排列有序、结构清晰。模型组心肌细胞杂乱无章、形态模糊、伴有炎症细胞浸润;中药低、中、高组心肌组织形态有所改善,且以中药高组效果较为显著。Masson:健康组心肌组织排列规整;模型组心肌梗死区被大量胶原组织取代(蓝染区),心肌细胞排列混乱,结构模糊;各用药组心肌组织形态有所改善,且以中药高组效果较为显著。与健康组相比,模型组LC3Ⅱ蛋白表达、细胞凋亡、冠状动脉壁厚度、管壁厚度/管腔直径、管壁面积/管腔面积显著升高,SDH、CCO显著降低(P<0.05)。在经过血府逐瘀合剂干预后,LC3Ⅱ蛋白表达、细胞凋亡、冠状动脉壁厚度、管壁厚度/管腔直径、管壁面积/管腔面积显著降低,DH、CCO显著升高(P<0.05),且以高剂量最为显著。结论血府逐瘀合剂通过抑制自噬改善冠心病大鼠血管重塑并抑制心肌细胞线粒体凋亡。

以急性心肌缺血为突出表现的儿童冠状动脉心肌桥2例并文献复习总结

目的报道2例以急性心肌缺血为突出表现的儿童冠状动脉心肌桥并文献复习总结。方法介绍本院收治的2例儿童冠状动脉心肌桥病例,检索1990年~2021年的关于儿童冠状动脉心肌桥等研究文献,获取相关数据。对纳入的研究数据采用SPSS 25.0及RevMan 5.0软件进行统计学分析。结果共纳入27篇文献,包括98例患儿,其中男61例,女37例,男女比例1.6∶1,发病年龄(12.2±4.9)岁。最常见的症状是胸痛42例(48%)。98例患儿中包括108段心肌桥,位置在左前降支98段,占比90.7%;统计儿童心肌桥长度(23.5±15.2)mm,厚度(8.6±6.0)mm;合并HCM 46例(52.9%);明确记载的行心肌桥松解术39例(44.8%);随访时间为3个月~10年,随访中死亡者7例,明确记载预后良好的70例(81.4%)。结论儿童冠状动脉心肌桥发病时以急性心肌缺血为突出表现,位置以左前降支中段最常见,治疗则是冠脉狭窄程度+Schwarz分型结合临床综合治疗,大多预后良好。

左室收缩功能评估的超声新方法:心肌做功

心肌做功是一种无创评估左室收缩功能的超声新方法,其通过整合左室整体长轴应变和无创左室收缩压来评估心肌收缩功能。心肌做功能在心血管疾病的早期阶段评估左室整体和局部收缩功能,随访患者病情进展情况以及预后。为了让超声医师更好地理解和应用这一超声新方法,本文就心肌做功的概念、参数、正常参考值及临床应用做一评述。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对急性心肌梗死合并2型糖尿病患者临床指标及预后的影响

目的观察钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)对急性心肌梗死(AMI)合并2型糖尿病(T2DM)患者临床指标及预后的影响。方法回顾性选取2020年1月至2022年6月于安徽医科大学第二附属医院胸痛中心就诊后确诊AMI合并T2DM患者180例,根据入院后降糖方案分为对照组(79例,给予磺脲类、α-糖苷酶抑制剂、二甲双胍等药物)和观察组(101例,给予达格列净或恩格列净)。患者出院后定期随访,比较2组患者临床指标及主要不良心血管事件(MACE)发生情况。结果所有患者随访6~12个月,结果显示观察组白细胞计数小于对照组[(7.4±1.6)×10^(9)/L比(8.7±1.6)×10^(9)/L],左心室舒张末期内径改善优于对照组[(-0.527±1.462)mm比(1.359±2.111)mm](均P<0.05)。观察组MACE发生率低于对照组[5.4%(2/37)比25.0%(8/32)],差异有统计学意义(P=0.020)。结论SGLT-2i较其他降糖药物12个月内能改善AMI合并T2DM患者的心脏功能及预后,且能减轻该类患者的全身炎症反应。

“心衰Ⅰ号”辅助治疗急性心肌梗死后心力衰竭30例临床研究

目的:观察在常规西药治疗基础上加用中药汤剂“心衰Ⅰ号”对急性心肌梗死(AMI)后心功能不全气阴两虚、痰瘀痹阻证患者临床症状、心脏超声指标等的影响,并探索其可能的作用机制。方法:将60例急性心肌梗死后心功能不全气阴两虚、痰瘀痹阻证患者按区组分组方法随机分为治疗组与对照组,每组30例。对照组予常规西药抗血小板、调脂等治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用中药汤剂“心衰Ⅰ号”口服,2组均治疗8周后观察疗效。比较2组患者治疗前后中医证候积分、心脏超声指标以及血清微小核糖核酸(mi R)-133a、转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)水平变化情况,治疗后评价2组患者中医证候疗效,观察治疗期间与治疗药物相关的不良反应发生情况。结果:治疗后2组患者气短、乏力、心悸等各项中医证候积分和总分均明显低于本组治疗前(P<0.01),治疗组患者各单项积分和总分治疗前后差值与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),治疗组对患者中医证候的改善明显优于对照组。心脏超声指标检测结果显示,治疗后治疗组患者左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)均明显低于治疗前(P<0.01),对照组患者LVIDs明显低于治疗前(P<0.05),2组患者每搏输出量(SV)、左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)均明显高于本组治疗前(P<0.05,P<0.01);治疗组患者LVIDs、SV、FS、LVEF治疗前后差值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组对上述指标的改善明显优于对照组。治疗后治疗组患者血清mi R-133a、TGF-β1、CTGF水平均明显低于治疗前(P<0.05,P<0.01),对照组患者mi R-133a表达明显低于治疗前(P<0.05);治疗组患者上述指标治疗前后差值与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组对上述指标的改善明显优于对照组。治疗后治疗组中医证候总有效率为96.67%,明显高于对照组的90.00%(P<0.05)。2组患者治疗前后血常规、尿常规、粪常规、肝肾功能等指标均未出现明显异常,治疗过程中均未发生严重的皮肤黏膜淤青、黑便、肌痛、恶心呕吐等不良事件。结论:在常规西药治疗的基础上加用中药汤剂“心衰Ⅰ号”能有效改善AMI后心功能不全患者的中医证候,有效减轻临床症状,改善心脏超声各项指标,考虑其作用机制可能与调节血清mi R-133a/TGF-β1/CTGF信号通路,改善心肌纤维化,减轻心室重构有关,且药物安全性高,值得进一步研究。

同型半胱氨酸、糖化血红蛋白变异指数、红细胞分布宽度对急性心肌梗死的预测价值

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)、糖化血红蛋白变异指数(HGI)、红细胞分布宽度(RDW)在急性心肌梗死(AMI)中的预测价值。方法 选择冠脉造影患者170例,按照造影结果分为AMI组(80例)、非AMI对照组(90例)。收集两组临床相关资料及Hcy、RDW水平,并计算HGI,然后采用二元Logistic回归模型分析AMI发生的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,并计算曲线下面积(AUC),分析影响AMI的预测指标及其价值。结果 AMI组Hcy、糖化血红蛋白、空腹血糖(FBG)、HGI、RDW均显著高于对照组(P<0.05)。多因素分析结果显示,Hcy、FBG、HGI、RDW为AMI发生的独立影响因素(P<0.05)。采用ROC曲线得出结果显示,Hcy、FBG、HGI、RDW各指标单独和联合检测对AMI的发生有一定预测价值,联合预测的AUC显著优于单独预测(P<0.05)。结论 Hcy、HGI、RDW与AMI的发生有关,对AMI发生具有很好的预测价值。

基于心脏磁共振特征追踪技术的心肌应变评估心肌淀粉样变性患者的预后

目的:探讨基于心脏磁共振特征追踪(CMR?FT)技术的左心室心肌应变评估心肌淀粉样变性(CA)患者预后的可行性。方法:回顾性分析我院确诊并行CMR检查的33例轻链型CA患者,使用CVI42软件测量左心室整体和各节段(基底段、中间段、心尖段)水平的3D径向应变(RS)、周向应变(CS)、纵向应变(LS),通过随访生存时间,比较两组患者的预后结果。结果:Kaplan-Meier生存曲线表明RS_(Basal)、RS_(Mid)、CS_(Basal)绝对值降低,患者预后较差(χ^(2)=8.177,8.386,8.386;P=0.004,0.004,0.003)。结论:CMR-FT技术用于左心室的心肌应变,特别是RS_(Basal)、RS_(Mid)、CS_(Basal)对于评估CA患者的预后存在临床价值。

circFAT1调节miR-211-5p/CCND2轴对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤的影响

目的探讨circFAT1对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌损伤的影响及对miR-211-5p/细胞周期蛋白D2(CCND2)轴的调节机制。方法利用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素建立DCM大鼠模型,并随机分为DCM组、circ-NC组、circFAT1组、circFAT1+激动剂-NC组和circFAT1+miR-211-5p激动剂组,以喂食普通饲料的大鼠作为对照组,每组20只。实时PCR检测心肌组织中circFAT1、miR-211-5p、CCND2水平;Western blotting检测心肌组织CCND2蛋白表达;生化分析仪检测大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;心脏超声检测大鼠心功能;HE和Masson染色观察心肌组织病理形态;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证circFAT1、miR-211-5p、CCND2之间的靶向关系。结果与对照组相比,DCM组circFAT1、CCND2 mRNA及蛋白表达,左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)水平降低(P<0.05),FBG、TC、TG、左心室舒张末期直径(LVEDd)、左心室收缩末期直径(LVEDs)、胶原容积分数(CVF)、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均升高(P<0.05);与DCM组相比,circFAT1组circFAT1、CCND2 mRNA及蛋白表达,LVEF、LVFS水平升高(P<0.05),FBG、TC、TG、LVEDd、LVEDs、CVF、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05);miR-211-5p激动剂逆转了circFAT1对DCM心肌损伤的缓解作用,且CCND2 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论circFAT1通过调控miR-211-5p/CCND2轴减轻DCM大鼠心肌组织损伤。

血清成纤维细胞生长因子21和脂肪酸结合蛋白4检测对急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后心力衰竭的预测价值

目的探究血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)和脂肪酸结合蛋白4(FABP4)检测对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心力衰竭的预测价值。方法选取2020年9月至2022年9月内蒙古医科大学附属医院接诊的113例STEMI患者为研究对象,依据PCI术后1年是否发生心力衰竭(心衰),将其分为心衰组(n=32)和非心衰组(n=81)。应用ELISA法测定血清FGF21、FABP4表达水平,比较两组血清FGF21、FABP4水平,多因素logistic回归分析影响STEMI患者PCI术后发生心力衰竭的相关因素,ROC曲线评估血清FGF21、FABP4水平对STEMI患者PCI术后心力衰竭发生的预测价值。结果心衰组心率次数、C反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、N末端B型利钠肽原(BNP)、利尿剂使用比例均显著高于非心衰组,左心室射血分数(LVEF)显著低于非心衰组(P<0.05)。心衰组血清FGF21、FABP4表达水平均明显高于非心衰组[(228.37±33.07)ng/L比(185.68±25.52)ng/L、(34.26±5.51)ng/ml比(26.87±4.67)ng/ml,t=7.345、7.195,P<0.05]。血清FGF21(95%CI 1.371~8.191)、FABP4(95%CI 1.176~4.090)及发病到至导丝通过时间(95%CI 1.058~8.157)是影响STEMI患者PCI术后发生心力衰竭的危险因素(OR>1,P<0.05),LVEF(95%CI 0.473~0.913)是保护因素(OR<1,P<0.05)。血清FGF21、FABP4单独及二者联合预测STEMI患者PCI术后发生心力衰竭的曲线下面积(AUC)分别为0.828、0.856、0.934,二者联合优于单一(Z二者联合-FGF21=1.971、Z二者联合-FABP4=2.417,P=0.048、P=0.015)。结论STEMI患者PCI术后发生心力衰竭血清FGF21、FABP4水平均明显升高,二者联合对STEMI患者PCI术后发生心力衰竭的风险具有更高的预测价值。

胸痛发作时床边即时检测心肌钙蛋白T诊断急性心肌梗死的价值

目的确定胸痛症状发作后不同时间间隔内,床边心肌肌钙蛋白T(point of care troponin-T testing,POCT-cTnT)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的诊断性能,了解其在快速排除AMI方面的意义。方法这项回顾性研究包括了2019年1月至2022年12月期间出现胸痛症状的6024例患者。在入院时测量了POCT-cTnT和中心实验室cTnI水平。通过按时间窗口划分的受试者工作特征(receiver operating characteristics,ROC)分析,评估POCT-cTnT在诊断AMI时的准确性。结果总体而言,POCT-cTnT诊断AMI的AUC为0.826(95%CI:0.816~0.836),灵敏度和特异度分别为72.81%和86.26%。根据胸痛发作的时间进行区间分组(<3 h、3~6 h、6~12 h、12~24 h、24~72 h和≥72 h),6~12 h以后的分组AUC值分别为0.918、0.928、0.920和0.908,差异无统计学意义(P>0.05),均要高于6 h时以内的组(P<0.001);根据胸痛发作时间点进行分组,≥8 h组的AUC为0.921,阴性预测值(negative predictive value,NPV)98.1%和阴性似然比(negative likelihood ratio,-LR)0.11,其AUC高于≥3 h、≥2 h、≥1 h和overall组(P<0.05),而与≥4 h以后的各时间组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胸痛发作时间对单次检测POCT-cTnT诊断AMI的性能存在一定的影响,结合胸痛发作至就诊时间,可能提高其诊断或排除AMI的可靠性。在胸痛发作4 h后,单次POCT-cTnT检测能可靠地诊断或排除AMI;当胸痛发作8 h后,其诊断或排除AMI方面具有更高的可靠性。

轻链型和转甲状腺素蛋白心肌淀粉样变性临床特征的比较

目的:比较轻链型心肌淀粉样变性(AL-CA)和转甲状腺素蛋白心肌淀粉样变性(ATTR-CA)的临床特征。方法:回顾性收集2011年1月至2023年10月在北京大学第三医院住院确诊的AL-CA患者35例(AL-CA组)和ATTR-CA患者21例(ATTR-CA组)。比较两组临床表现、心电图、超声心动图和心脏磁共振成像(CMR)结果的差异。结果:与ATTR-CA组相比,AL-CA组男性比例较低(90.5%vs.54.3%,P=0.005),合并高血压的患者比例较高(9.5%vs.42.9%,P=0.009)。临床表现方面,AL-CA组水肿、蛋白尿、肾功能不全和浆膜腔积液较多见,血红蛋白和血浆白蛋白水平较低,而ATTR-CA组肢体麻木的发生率较高(P均<0.05)。心电图方面,AL-CA组的肢体导联低电压的发生率(57.1%vs.28.6%,P=0.038)高于ATTR-CA组,传导阻滞的发生率(14.3%vs.61.9%,P=0.001)低于ATTR-CA组。AL-CA组从首发症状到确诊时间较ATTR-CA组短[6.0(2.0,15.0)个月vs.35.0(14.0,56.5)个月,P=0.002]。AL-CA组与ATTR-CA组的超声心动图指标室间隔厚度分别为(13.3±2.0)mm vs(.15.7±2.2)mm(P=0.001);左心室质量分别为(198.4±67.8)g vs.(246.6±53.5)g(P=0.009);CMR指标室间隔厚度分别为(16.0±2.1)mm vs.(18.9±3.8)mm(P=0.033);左心室质量分别为(132.9±45.3)g vs.(194.7±50.8)g(P=0.011),AL-CA组左心室壁增厚程度较ATTR-CA组轻,但AL-CA组NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级患者的比例较高(48.6%vs.19.0%,P=0.027),N末端B型利钠肽原和心肌肌钙蛋白T水平较高(P均<0.05),1年生存率较低(65.7%vs.100%,P=0.001)。结论:AL-CA和ATTR-CA的临床特征和心电图表现不同。AL-CA左心室壁增厚程度虽然不及ATTR-CA显著,但心功能及预后更差。

急性心肌梗死合并心原性休克患者器械辅助支持下直接经皮冠状动脉介入治疗预后不良的因素分析

目的本研究旨在考察急性心肌梗死合并心原性休克患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)术后预后不良的影响因素。方法入选2015年1月至2019年12月期间,河南中医药大学第一附属医院胸痛中心收治急性心肌梗死合并心原性休克并且行PPCI的患者,收集其临床基线特征、冠状动脉造影及PPCI相关参数、器械辅助支持信息等。根据1年内随访生存与否,分为生存组与死亡组,比较两组各项因素。结果共入选40例患者,其中生存组26例,死亡组14例。两组在基线资料、入院诊断、危险因素及合并症等方面差异均无统计学意义(均P>0.05);生存组较死亡组有入院时心率较低、血压较高的趋势;生存组心肌酶显著低于死亡组(肌酸激酶峰值:496.00(198.25,2830.00)U/L比3040.00(405.75,5626.53)U/L,P=0.003;肌酸激酶同工酶MB型峰值:52.65(31.75,219.50)U/L比306.00(27.25,489.63)U/L,P=0.006);两组间在冠状动脉造影及PPCI相关指标方面比较,生存组较对照组有更高的完全血运重建率(53.85%比21.43%,P=0.048);两组器械辅助支持方面比较,生存组较死亡组有更多的体外膜肺氧合(ECMO)联合主动脉内球囊反搏(IABP)支持的比例(38.46%比7.14%,P=0.034)。结论急性心肌梗死合并心原性休克行PPCI的患者的预后与心肌酶水平、ECMO联合IABP支持以及完全血运重建有关。