硫酸锌预处理对大鼠缺血再灌注心肌Cx43及再灌注室性心律失常影响

目的观察硫酸锌预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)引起的室性心律失常的影响,探索硫酸锌对缝隙连接蛋白43(Cx43)的调节。方法雄性SD大鼠随机分为假手术+生理盐水预处理组(Sham+Sa组),假手术+硫酸锌预处理组(Sham+Zn组),I/R+生理盐水预处理组(I/R+Sa组),I/R+硫酸锌预处理组(I/R+Zn组),每组6只。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,观察再灌注60 min内室性心律失常发生的情况,采用蛋白印迹(Western-Blot)技术检测各组Cx43磷酸化水平。结果与Sham+Sa组及Sham+Zn组相比,I/R+Sa组心律失常评分显著升高(P<0.01),心室肌Cx43去磷酸化水平显著升高(P<0.01)。与I/R+Sa组相比,I/R+Zn组心律失常评分显著减低(P<0.01),心室肌Cx43去磷酸化水平降低(P<0.01)。结论硫酸锌预处理可以显著降低大鼠缺血再灌注室性心律失常的发生,其机制可能与硫酸锌调控缺血再灌注后Cx43磷酸化水平有关。

大鼠心脏连接蛋白43表达的增龄变化

目的 探讨大鼠心脏连接蛋白 4 3(Cx4 3)表达的增龄变化规律。 方法 应用SP免疫组织化学方法 ,检测 2 1例幼年组、青年组和老年组大鼠心肌细胞Cx4 3的蛋白表达。 结果 1 Cx4 3主要在心室肌表达。 2 幼年大鼠心室肌的Cx4 3多数已聚集于端闰盘处 ,少数仍呈斑点状散在分布 ,而乳头肌等处的Cx4 3主要分布于细胞表面。青年和老年大鼠的Cx4 3典型地分布于端闰盘处。 结论 Cx4

组织工程化心肌片层移植心肌梗死大鼠的心功能及电生理变化

背景:组织工程化心肌组织在组成结构上类似于心脏组织的三维电偶联网络和肌肉横纹,而且具有心肌组织样收缩功能,为病损心肌提供了修复的可能性。目的:观察心肌细胞/胶原复合体移植后心肌梗死大鼠心室肌的心功能及电生理变化。方法:将成年SD大鼠分为假手术组、模型组、移植组,后2组制作心肌梗死动物模型,假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉。移植组移植心肌细胞与胶原材料复合组织,其他2组不进行移植。结果与结论:①左室心功能:与假手术组相比,模型组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著增大(P<0.01),左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低(P<0.01);移植组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数和左室短轴缩短率均未见明显增大或降低(P>0.01)。②左室有效不应期变化:与假手术组相比,模型组梗死周边区有效不应期显著缩短(P<0.01);移植组梗死周边区有效不应期较模型组延长,差异有显著性意义(P<0.01)。③Cx43免疫荧光结果:假手术组、模型组和移植组大鼠缝隙连接蛋白43阳性表达依次呈现阳性,弱阳性,弱阳性。但移植组缝隙连接蛋白43阳性表达高于模型组。结果可见移植的心肌细胞/胶原复合体在组织和结构上形成电偶联网络和收缩偶联,能改善心肌梗死大鼠心室肌的收缩功能及电生理特性。

肾素血管紧张素醛固酮系统拮抗剂对自发性高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的探讨心肌缝隙连接蛋白Cx43在自发性高血压大鼠心肌中的表达以及肾素血管紧张素醛固酮系统(RASS)拮抗剂对其的干预机制。方法取8周雄性、体质量约200g的自发性高血压大鼠(SHR)70只,随机分为高血压组、雷米普利组、替米沙坦组、依普利酮组、雷米普利+替米沙坦组、雷米普利+依普利酮组以及替米沙坦+依普利酮组,每组10只,再取同周龄、同体质量Wistar大鼠10只作为对照组。适应性喂养1周后,每天早8点给予灌胃给药,分别于0、4周及8周测量大鼠的尾动脉压,8周后处死动物,取出心脏,测量左心室质量及左心室质量/体质量,石蜡切片观察心肌纤维化程度,RT-PCR和Western blot观察Cx43的表达。结果喂养结束时,SHR组血压高于Wistar组(P<0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,血压下降(P均<0.05),替米沙坦+依普利酮组血压下降最明显(P<0.01);替米沙坦+依普利酮组大鼠的左心室质量、左心室质量/体质量、心肌纤维化程度及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)下降也最明显(P<0.01);SHR组Cx43表达低于Wistar组(P<0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,Cx43表达升高(均P<0.05),升高幅度仍以替米沙坦+依普利酮组最为明显(P<0.01)。结论高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达降低,RAAS拮抗剂可以升高Cx43的表达,其中以替米沙坦与依普利酮联合效果最明显。