糖尿病心肌病动物模型的建立（英文）

背景:糖尿病性心肌病是导致糖尿病患者死亡率增加的重要因素,是一种严重的糖尿病并发症。因此为研究糖尿病心肌病的发病机制及诊疗提供有效的实验动物模型显得尤为重要。目的:探索关于构建Wistar大鼠糖尿病心肌病动物模型的方法。方法:将40只大鼠随机分为对照组(n=10)和糖尿病心肌病组(n=30)。糖尿病心肌病组应用链脲菌素60 mg/kg一次性腹腔注射法构建糖尿病心肌病大鼠模型;对照组大鼠给予等体积的枸橼酸缓冲液。两组大鼠均以非高脂高糖的普通饲料喂养。结果与结论:与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠在腹腔注射链脲菌素3周后血糖显著升高,心肌细胞排列紊乱,细胞核大小不规则,心肌组织内胶原含量明显增多且胶原纤维粗大排列紊乱,同时反映糖尿病心肌病心肌纤维化的转化生长因子β1和Ⅰ型胶原的mR NA和蛋白表达水平亦明显增高。说明一次性腹腔注射大剂量的链脲菌素(60 mg/kg)并给予非高脂高糖的普通饲料喂养,可以构建稳定的1型糖尿病心肌病模型,方法安全有效,可行性高。

三种心脏骤停大鼠模型心肺复苏后脑损伤的研究

目的通过对比三种不同方法致大鼠心脏骤停心肺复苏（CPR）后脑组织中细胞间黏附因子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达，从而判断复苏后的脑损伤情况。方法利用窒息、3妇重物压迫胸部、夹闭心底血管丛三种方法制造雄性清洁级SD大鼠心脏骤停动物模型，分别在复苏成功后3、6、12h处死，取大脑皮层组织用免疫组化方法测定ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达，并采用SPSS17．0统计软件进行统计学分析。结果与对照组比较，实验组各组各相应时间点的ICAM-1和VCAM-1的表达均明显增高（P〈0．05），但各实验组之间ICAM-1和VCAM-1的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。3kg重物组6h和12h脑组织ICAM-1和VCAM-1含量较3h高（P〈0．05），夹血管组6h和12hICAM-1表达较3h高（P〈0．05）。结论三种不同方法所致的大鼠脑损伤的程度基本一致。三种模型均可用于今后的CPR后脑损伤的研究。

大鼠心肺复苏后脑损伤模型的建立

目的:建立大鼠心肺复苏后脑损伤模型。方法:Wistar大鼠30只从颈外静脉内快速注入2%KCl,导致呼吸、心跳骤停;6min后采用胸腹插入式按摩复苏;60min后处死动物,取全脑用10%甲醛固定,取脑组织做病理学检查。在整个实验过程中动态观察大鼠脑电图、心电图、瞳孔和血压的变化。结果:所有动物在快速注入KCl后30s内呼吸、心跳停止。复苏10min左右心电图均能基本恢复;脑电图在心脏停跳后变平,复苏后60min内未见恢复;动脉血压在心跳骤停后迅速下降至0mmHg,复苏后10min左右上升到80～90mmHg。病理学检查提示:心跳骤停6min后,心、肺、脑均可见缺血缺氧性损伤,复苏60min后心、肺损伤未见加重,但脑损伤加重。结论:大鼠心肺脑复苏动物模型具有经济、实用,损伤创面较小,易于复苏等特征,在心肺复苏后脑损伤的研究中具有一定的使用价值。

力竭运动损伤模型大鼠运动预适应后心脏STAT3和Caspase-3的表达

背景:信号转导及转录激活因子3(STAT3)和Caspase-3是JAK2/STAT3信号通路中的重要因子,它们在运动预适应心肌保护中的作用目前相关研究较少。目的:分析运动预适应对大鼠心脏STAT3和Caspase-3表达的影响及其对心脏保护的作用机制。方法:将80只SD大鼠随机分为对照组、力竭组、运动预适应组、运动预适应+AG490组。连续3 d的间歇跑台运动建立运动预适应动物模型。对照组:常规饲养3 d;力竭组:常规饲养3 d后,以30 m/min的速度运动至力竭;运动预适应组:先进行3 d的运动预适应,24 h后以30 m/min的速度运动至力竭;运动预适应+AG490组:在每天运动预适应前10 min,腹腔注射JAK2抑制剂AG490(3 mg/kg),余处理同运动预适应组。用HBFP染色法检测心肌缺血缺氧改变,用Western blot方法检测心脏STAT3表达,用免疫组织化学方法检测心脏Caspase-3表达。结果与结论:与对照组相比,力竭组心肌缺血缺氧面积、心脏STAT3表达和心脏Caspase-3表达均显著升高;与力竭组相比,运动预适应组心肌缺血缺氧面积和心脏Caspase-3表达均明显降低,而心脏STAT3表达显著升高;与运动预适应组相比,运动预适应+AG490组心肌缺血缺氧面积和心脏对照组Caspase-3表达均显著升高,而心脏STAT3表达明显降低。提示运动预适应可以通过激活JAK2/STAT3信号通路,诱导心脏STAT3表达增加,下调心脏Caspase-3表达,减少心肌细胞凋亡,减轻心肌缺血损伤,从而对心肌发挥保护作用。

动脉粥样硬化动物模型构建的方法与现状

背景:通过动脉粥样硬化动物模型深入了解动脉粥样硬化发病机制和发生发展过程,对动脉粥样硬化的临床诊断和防治都具有重大意义。目的:归纳和总结动脉粥样硬化建模方法及研究思路,揭示动脉粥样硬化动物模型建立的现状和进展,比较各种建模方法的优缺点,为临床研究提供借鉴意义。方法:应用计算机检索中国生物医学文献数据库、维普中文科技期刊数据库、万方中文数据库和Pub Med数据库,检索时间为1990年1月至2014年12月,以"动物模型;动脉粥样硬化"和"animal model;atherosclerosis;progression"为检索词,语言分别设定为中文和英文。按纳入和排除标准对文献进行筛选。分别以动脉粥样硬化建模方法、方法的改进以及各自方法的优缺点等几方面出发进行归纳和总结。结果与结论:共收集137篇相关文献,排除发表时间较早、重复及类似研究的文献93篇,共纳入44篇符合标准的文献。结果表明,高脂饲料喂养法建立的模型以脂质沉积为主要特征,操作性强,也较常被采用,但其造模时间较长,且形成的斑块位置不固定,从而人们在此基础上进行改进,免疫法、神经及机械损伤法、血流动力改变法、基因工程法等建立动脉粥样硬化动物模型的方法应运而生,这些方法都能加速模型的建立,也各有优缺点,它们与人类自发型的动脉粥样硬化存在一定差异,在研究动脉粥样硬化并发症时,部分结扎颈动脉法发挥了不可替代的作用;球囊损伤法形成的斑块位置确切,便于研究者实施各种干预措施后观察斑块的变化;免疫法建立的模型可为研究疫苗预防动脉粥样硬化提供线索,因此人们可根据自己的需要选择比较合适的造模方法。

定量评估有氧运动对脊髓损伤患者心肺功能的影响

目的定量评估脊髓损伤患者心肺运动功能,探讨有氧运动对脊髓损伤患者心肺功能、运动功能及日常功能的影响。方法选取2014年12月至2016年6月本科34例不完全性脊髓损伤患者(ASIA C级和D级),另取23例正常对照者作为对照组,进行心肺运动试验测试。患者随机分成常规康复组(n=17)和有氧运动组(n=17),有氧运动组接受有氧运动训练4周。评估训练前后患者进行心肺运动试验、ASIA运动和感觉评分、脊髓损伤步行指数Ⅱ(WISCIⅡ)和脊髓功能性独立评分(SCIM)。结果脊髓损伤患者峰值摄氧量(VO_(2peak))、无氧阈(AT)、峰值能量代谢当量(MET_(peak))、峰值氧脉搏(VO_2/HR_(peak))、峰值呼吸交换率(RER_(peak))、峰值分钟通气量(VE_(peak))、峰值功率(WR_(peak))、峰值收缩压(SBP_(peak))较对照组降低(t>2.714,P<0.05)。有氧运动组4周训练后VO_(2peak)、AT、MET_(peak)、VO_2/HR_(peak)、WR_(peak)较训练前改善(t>2.431,P<0.05)。常规康复组4周训练后MET_(peak)和WR_(peak)较治疗前明显改善(t>3.282,P<0.01)。两组患者训练4周后ASIA运动评分和SCIM评分较前明显改善(t>2.985,P<0.01)。结论不完全性脊髓损伤患者心肺功能下降,给予中等强度的有氧运动,可有效改善心肺储备功能。

缺血后处理对肺缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

背景:肺切除、体外循环、肺移植、肺动脉栓塞等病都会造成肺组织缺血再灌注损伤,肺缺血再灌注损伤也是肺移植后肺功能失调的重要因素。目的:分析缺血后处理对肺缺血再灌注损伤模型大鼠的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组8只。建立肺缺血再灌注损伤模型,假手术组只分离左肺门和肺动静脉,未阻断;缺血再灌注组肺缺血1 h后再灌注2 h;缺血后处理组于再灌注前给予3次缺血30 s再灌注30 s,然后恢复再灌注2 h。实验后取肺组织标本,检测肺组织湿/干质量比、超氧化物歧化酶、丙二醛和髓过氧化物酶活性,炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的含量,观察肺组织病理学变化。结果与结论:缺血再灌注组和缺血后处理组肺组织湿/干质量比、丙二醛、髓过氧化物酶活性、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平与假手术组比较有显著增高(P<0.05),而缺血后处理组增高不明显,与缺血再灌注组比较,含量和活性均降低(P<0.05)。缺血再灌注组和缺血后处理组超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组,缺血后处理组明显高于缺血再灌注组。缺血再灌注组肺组织病理检查见肺泡壁增厚,有水肿和大量炎性细胞浸润。缺血后处理组肺泡壁增厚和水肿程度较缺血再灌注组减轻,有部分炎性细胞浸润。肺组织病理学评分,缺血后处理组较缺血再灌注组有所降低。结果提示,缺血后处理可以通过抑制肺缺血再灌注后炎症细胞聚集、氧自由基产生和促炎细胞因子释放,对肺缺血再灌注损伤模型大鼠起到保护作用。

七氟醚后处理对心脏瓣膜置换术患者心肺转流后血管紧张素转换酶的影响

目的评价七氟醚后处理对心脏瓣膜置换术患者心肺转流（CPB）后血管紧张素转换酶（ACE）的影响。方法择期行CPB下心脏瓣膜手术患者30例,年龄30~70岁,体重45~80kg,男23例,女7例,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能Ⅱ或Ⅲ级,随机均分为七氟醚后处理组（S组）和对照组（C组）。S组于主动脉开放前2min向膜式氧合器中预充2%七氟醚,主动脉开放后恢复机械通气继续吸入2%七氟醚15min,对照组不给予任何吸入性麻醉药物。分别于麻醉诱导前（T1）、CPB结束后30min（T2）、术后6h（T3）、术后24h（T4）时采集颈内静脉血样5ml,采用酶偶联法测定血清血管紧张素转换酶（SACE）。并于上述四个时点采集桡动脉血样行血气分析,记录PaO2、SaO2、PaCO2以计算RI、OI和PaO2/PAO2。记录术后患者机械通气时间、肺部啰音发生率、拔管后24h内呼吸困难以及再次气管插管的发生情况。结果T2、T3时S组患者的OI、PaO2/PAO2明显高于C组（P〈0.05）,RI、SACE水平明显低于C组（P〈0.05）,机械通气时间明显短于C组（P〈0.05）,肺部啰音发生率明显低于C组（P〈0.05）。结论心脏瓣膜置换术中七氟醚后处理可以降低SACE水平,减轻患者CPB后肺功能损伤,对保护肺功能有利。

血管加压素在家猫心肺复苏中作用的研究

目的观察血管加压素和肾上腺素对窒息型心脏停搏家猫自主循环恢复(restoration of spontaneous cir-culation,ROSC)及心血管参数的影响,比较不同血管升压药物对心肺复苏的疗效。方法45只健康成年家猫随机分为6组:生理盐水组(C组,n=7)静脉注射生理盐水,肾上腺素组(A组,n=7)静脉注射肾上腺素78μg/kg,血管加压素低剂量组(L组,n=7)静脉注射血管加压素0.78 U/kg,血管加压素中剂量组(M组,n=8)静脉注射血管加压素1.56 U/kg,血管加压素高剂量组(H组,n=8)静脉注射血管加压素3.12 U/kg;联合用药组(P组,n=8)同时静脉注射肾上腺素78μg/kg和血管加压素1.56 U/kg。采用窒息停博法建立家猫心肺复苏模型。采用呼吸机辅助通气,心脏按压并分组给予相应药物。观察心肺复苏成功率、ROSC时间、血气分析及心血管参数,并取心肌组织进行病理学检查。结果H、P、M组心肺复苏成功率显著高于C、L组(P<0.05);除L组外,其余各给药组ROSC时间均明显短于C组(P<0.01)血气分析指标中BE值除L组外各用药组均较C组明显下降(P<0.05或P<0.01),其余指标各组比较差异均无显著性(P>0.05);心血管参数中心率、平均动脉压A、M、H、P组均较C组上升(P<0.05或P<0.01),并且M、H、P组维持时间较长。心肌组织形态学观察显示C、A、L组有广泛融合病变,M、H、P组心肌肌原纤维排列整齐。结论与传统心肺复苏药物肾上腺素相比,大、中剂量血管加压素在家猫心肺复苏中可以较长时间维持较高水平的平均动脉压,减轻心肌损害,提高心肺复苏成功率并缩短ROSC时间。

电镜下观察动脉粥样硬化血管损伤模型大鼠的血管超微结构

背景:以往的血管损伤再狭窄模型大多在健康动物的正常血管上进行,研究仅仅针对正常动脉损伤后的愈合反应,而非粥样硬化血管壁球囊损伤后的反应,因此不能精确模拟人体血管成形术后的病理过程,不能完全反映人类疾病过程。目的:建立动脉粥样硬化大鼠颈总动脉球囊损伤模型,了解血管损伤后再狭窄的发生规律及病理机制。方法:在大鼠动脉粥样硬化病变的基础上,使用2F球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉,观察术后不同时期血管内膜、中膜增生的改变并在透射电镜下观察血管壁超微结构。结果与结论:损伤后7 d新生内膜开始形成,至3个月时内膜增厚达最大,管腔明显狭窄,损伤动脉壁可见平滑肌细胞大量增殖。电镜下可见平滑肌细胞向"合成表型"转变,后期大部分恢复正常"收缩表型"。提示,应用球囊导管可以成功建立动脉粥样硬化大鼠血管损伤动物模型,损伤后新生内膜增生导致管腔狭窄,平滑肌细胞的表型改变、迁移及增殖是内膜过度增生的病理基础。

运动性心肌缺血损伤模型大鼠的制备

背景:运动性心肌缺血动物模型的建立没有统一的标准,导致研究结果的不可比性,影响了运动医学特别是运动心血管领域研究的推进,所以建立统一的运动性心肌缺血动物模型势在必行。目的:探索建立跑台运动性心肌缺血损伤大鼠模型的方法。方法:96只SD雌性大鼠被随机分为安静对照组、异丙肾上腺素药物模型组和10个运动组(中强度力竭运动1,3次组、中强度力竭运动1,2,3周组、高强度力竭运动1,3次组、高强度力竭运动1,2,3周组),取各组心肌组织进行苏木精-伊红染色病理分析,检测血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平,RT-PCR检测bcl-2和bax基因表达。结果与结论:(1)心肌苏木精-伊红染色检测结果:随着运动时间的延长损伤程度越来越严重,且高强度运动组比中强度运动组损伤程度更严重;(2)血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平:中强度力竭运动自1周开始,血清谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性出现显著性升高(P<0.05或P<0.01),高强度力竭性运动训练3次开始,谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性显著性升高(P<0.05或P<0.01)。各组肌钙蛋白I含量的变化趋势与谷草转氨酶、乳酸脱氢酶活性变化基本相同,但中强度力竭运动需2周肌钙蛋白I含量才比安静对照组显著升高;(3)细胞凋亡调控基因表达:各运动组bcl-2/bax比值均显著性低于安静对照组(P<0.05或P<0.01),高强度1次组(P<0.01)和3次组(P<0.05)明显高于异丙肾上腺素药物模型组,中强度各组均高于异丙肾上腺素药物模型组(P<0.05或P<0.01);(4)结果表明,中强度跑台力竭运动3周开始、高强度跑台力竭运动2周开始的运动模型都可作为运动性心肌缺血损伤模型,病理分析、心肌血清酶谱、肌钙蛋白I可作为建立运动性心肌缺血损伤模型的评估指标,细胞凋亡调控基因只可作为参考指标。

甘露醇治疗对急性肺损伤组织微血管床滞留中性粒细胞的影响

目的 :了解甘露醇对急性肺损伤组织微血管床滞留中性粒细胞 (PMN)的影响 ,进而探讨甘露醇对急性肺损伤组织微循环障碍治疗作用的机制。方法 :采用家兔内毒素性急性肺损伤模型 ,观察甘露醇治疗对急性肺损伤组织微血管床滞留核标记PMN显像的影响。结果 :甘露醇可显著加快标记PMN在肺组织中的消散速度 ,而速尿治疗组则未显示出此作用。结论 :甘露醇可减少急性肺损伤组织微血管床对PMN的滞留 ,从而改善损伤组织的微循环 。

羰基硫对肢体缺血再灌注致急性肺损伤大鼠模型的作用

背景:前期研究发现,内源性气体信号分子如NO、CO、H2S及二氧化硫在急性肺损伤中发挥着重要作用,还有其他的气体参与,如羰基硫。目的:探讨外源性小剂量羰基硫对肢体缺血再灌注所致大鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法:将64只SD大鼠随机分为8组,对照组不做处理;模型组制作肢体缺血4 h再灌注2 h损伤模型;低、中、高剂量羰基硫组分别于制作肢体缺血4 h再灌注2 h损伤模型前20 min腹腔注射0.2,0.5,1 mL羰基硫;低、中、高剂量空气组分别于制作肢体缺血4 h再灌注2 h损伤模型前20 min腹腔注射0.4,1,2 mL空气。再灌注2 h后,观察肺组织形态学及肺系数改变,应用ELISA技术检测肺组织和血清中肿瘤坏死因子α、自细胞介素1β、自细胞介素6表达,应用TUNEL技术检测细胞凋亡。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组肺组织出现明显损伤性变化,肺系数明显增大(P<0.05),肺组织及血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6含量增加(P<0.05),凋亡率增加;(2)与模型组比较,低、中、高剂量羰基硫可减轻肺组织损伤程度,降低肺系数及凋亡率,以低剂量效果最明显;低、中剂量羰基硫可显著降低肺组织及血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6含量(P<0.05);(3)低、中、高剂量空气组各指标与模型组相比均无明显变化;(4)结果表明,外源性小剂量羰基硫可通过抗炎、抗氧化发挥其改善肢体缺血再灌注损伤所致急性肺损伤的作用。

血管紧张素转化酶2在新型冠状病毒感染及心脏损伤中的作用

2019-新型冠状病毒(2019-nCoV)感染以呼吸系统损害为主,但危重症患者较多出现心血管损害。血管紧张素转化酶2(ACE2)广泛存在于人体组织、细胞中,是2019-nCoV侵入人体的受体,也是裂解血管紧张素Ⅱ的蛋白酶。2019-nCoV感染人体后一方面直接损伤脏器,另一方面造成ACE2水平下降,血管紧张素Ⅱ增加,将加重原有的心血管疾病;ACE2水平下降还可能减弱压力感受器和化学感受器反射,破坏患者的心肺代偿反应,表现为病情急剧恶化。因此,阻断2019-nCoV和ACE2的结合,能够减少病毒的侵袭并维持ACE2的心肺保护作用,是治疗的突破点。

人参皂苷Rb_3对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护

背景:人参皂苷Rb3具有多种生理活性,主要集中体现在心血管方面。目的:观察人参皂苷Rb3对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将120只SD大鼠随机分6组,每组20只,模型组、假手术组灌胃给予生理盐水2 mL/(kg·d),连续2 d;阳性药物组灌胃给予地尔硫卓2 m L/(kg·d),连续2 d;低剂量给药组、中剂量给药组、高剂量给药组分别灌胃给予人参皂苷Rb3 10,20,30 mg/(kg·d),连续2 d。给药2 d后,假手术组只开胸,不做任何处理;其余5组结扎左侧冠状动脉前降支,建立心肌缺血再灌注损伤模型,48 h后,观察大鼠心肌组织病理切片,计算脏器系数与心肌梗死面积百分比,测定血清中同工酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、内皮舒张因子、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶等生化指标的水平。结果与结论:(1)病理切片:中剂量与高剂量人参皂苷Rb3对心肌缺血再灌注组织损伤有显著改善作用;(2)脏器系数与心肌梗死面积百分比:与模型组比较,中剂量与高剂量人参皂苷Rb3能显著降低大鼠脏器系数及心肌梗死面积百分比(P<0.05,P<0.01);(3)血清指标:与模型组比较,人参皂苷Rb3呈剂量依赖性降低同工酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、内皮舒张因子水平,呈剂量依赖性升高谷胱甘肽过氧化酶、超氧化物歧化酶水平;(4)结果表明:人参皂苷Rb3对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抗细胞过脂质化、抗自由基、抗炎症反应及影响心肌酶参与体内能量代谢的过程有关。

心肌缺血再灌注损伤模型大鼠经艾塞那肽预处理后心肌细胞的凋亡

背景:有研究表明艾塞那肽可改善心肌梗死和心力衰竭等过程发挥心血管保护作用,但其对缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用尚未阐明。目的:艾塞那肽预处理心肌缺血再灌注损伤模型大鼠,观察其对心肌组织细胞凋亡及对凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。方法:建立心肌缺血再灌注损伤模型大鼠,用艾塞那肽进行预处理,并设缺血再灌注组和假手术组作对照。结果与结论:免疫组织化学染色、原位末端标记检测RT-PCR检测显示,与缺血再灌注组比较,艾塞那肽组Bcl-2的mR NA和蛋白表达显著升高(P<0.05),Bax mR NA和蛋白表达显著降低(P<0.05),心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.05)。结果证实,艾塞那肽对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其机制可能是通过上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关。

前列地尔干预肺动脉高压模型大鼠:组织病理及血管结构变化

背景:肺动脉高压尚缺乏有效的治疗措施,前列地尔治疗肺动脉高压的效果存在一定的争议。目的:观察前列地尔治疗慢性缺氧所致的肺动脉高压的效果。方法:将24只大鼠随机等分成对照组、模型组和治疗组,后2组采用缺氧箱建立大鼠肺动脉高压动物模型,对照组大鼠采用正常空气饲养。建模成功后,治疗组大鼠按5μg/(kg·d)腹腔注射前列地尔注射液,连续给药4周。结果与结论:与模型组相比,经前列地尔治疗的肺动脉高压模型大鼠平均肺动脉压和右心室收缩压明显下降,肺血管厚度、血管的大小及肺泡壁厚度明显减小。表明前列地尔可以降低肺动脉压,防止肺损伤。

针刺运动性疲劳模型大鼠不同穴位后心肌和肝脏组织的相关变化

背景:中医针灸研究发现刺激某些穴位对运动后机体抗氧化能力确有一定的影响,而穴位不同配伍对机体的影响有所不同。目的:对大鼠力竭游泳后不同组合的相关穴位进行针刺,探索不同的穴位配伍刺激方案对提高心肌及肝脏组织抗氧化能力的效果,筛选消除运动性疲劳的最有效的穴位组合。方法:选取雄性健康成年大鼠70只随机分为对照组(n=10)、模型组(n=15)、三阴交+后三里组(n=15)、肾俞+后三里组(n=15)和大椎+后三里组(n=15)。后4组大鼠通过为期10 d的游泳训练(在4 d的适应性游泳训练后)建立力竭模型。三阴交+后三里组、肾俞+后三里组和大椎+后三里组大鼠,每次训练结束休息15 min后,分别对其三阴交+后三里、肾俞+后三里和大椎+后三里进行穴位针刺。结果与结论:与对照组相比,模型组大鼠心肌和肝组织中超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低,心肌丙二醛含量明显增加;与模型组相比,大椎+后三里组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著升高,肾俞+后三里组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶活性显著升高,三阴交+后三里组和大椎+后三里组大鼠心肌丙二醛含量明显降低,三阴交+后三里组大鼠肝组织丙二醛含量明显降低。提示不同穴位组合针刺对大鼠心肌、肝脏组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛有不同的影响,穴位针刺对提高大鼠心肌抗氧化能力具有一定的效果,其中针刺大椎加后三里效果最明显,而对于肝脏组织抗氧化能力,针刺肾俞加后三里和三阴交加后三里有一定的特异性效果。

Ang(1-7)对室颤大鼠心肺复苏后心肌损伤及心功能的保护性研究

目的探讨Ang(1-7)对室颤大鼠心肺复苏后心肌损伤及心功能的保护作用。方法建立室颤大鼠心肺复苏后模型(CA-CPR-ROSC),38只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组(n=6)、CA-CPR-ROSC实验组(n=20)、ROSC后Ang(1-7)实验组(n=12);根据30min复苏结局分为ROSC成功组(S组,n=14)与ROSC失败组(F组,n=6),记录复苏1、2、4、6h大鼠心率、平均动脉压、±LVdp/dtmax变化,ELISA法测定血清Ang(1-7)水平;12只获得ROSC成功的大鼠分为ROSC对照组(n=6)、Ang(1-7)组(n=6),记录给予Ang(1-7)2、4、6h后心率、平均动脉压、±LVdp/dtmax变化,6h后采集全血标本,ELISA法测定血清cTnT、BNP水平。结果与对照组相比,ROSC后HR、MAP、±LVdp/dtmax下降均有明显差异(P<0.01);与F组相比,S组大鼠血清中Ang(1-7)水平明显升高(P<0.01)。与对照组比较,Ang(1-7)组大鼠的HR、MAP、±LVdp/dtmax绝对值均下降、6h后血清BNP及cTnT水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与ROSC对照组比较,Ang(1-7)组大鼠在ROSC后4、6h的±LVdp/dtmax绝对值升高,在ROSC后6h血清BNP、cTnT水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Ang(1-7)对室颤大鼠心肺复苏后心肌损伤及心功能有保护作用。

心血管病临床合理用药专题笔谈心肺脑复苏

现代复苏始于1936年，前苏联外科专家建立动物模型，实施胸外心脏按压和电除颤，50～60年代形成复苏三要素，即胸外心脏按压、人工呼吸和电除颤。1985年全美复苏会议形成心肺脑复苏新指南，认识到复苏成功的最终标准是脑复苏。1999年3月、9月和2000年2月先后在美国达拉斯举行会议，将指南定稿并发表。