心肺复苏大鼠行亚低温处理后不同脑区NMDAR1表达变化

目的探讨亚低温对心肺复苏大鼠大脑不同脑区内NMDAR1表达的影响。方法建立心肺复苏大鼠动物模型,应用原位杂交方法观察亚低温对心肺复苏大鼠大脑顶叶皮层、颞叶皮层、海马神经元内NMDAR1表达的变化。结果亚低温组大鼠大脑顶叶皮层、颞叶皮层、海马神经元内NMDAR1受体表达量明显低于对照组,差异有统计学极显著性意义(P<0.01)。结论亚低温能够减轻心肺复苏后脑水肿,其机制可能为:亚低温通过减少NMDAR1的表达,降低阳离子通道通透性的作用,而减轻脑水肿的形成,起到治疗心肺复苏后脑水肿的作用。

非选择性大麻素受体激动剂WIN55，212—2对心肺复苏后大鼠体内炎症因子水平改善及预后的影响

目的明确非选择性大麻素受体激动剂WIN55，212—2对心肺复苏后大鼠体内炎症因子水平及预后的影响，探讨可能的机制。方法30只SD大鼠分别诱导室颤，持续6min后开始机械胸外心脏按压，8min后进行电除颤。成功复苏后30min，动物被随机分为3组：①药物处理＋正常温度组（WIN＋Normo）；②药物处理组（WIN）；③对照组。药物组与对照组分别给予WIN55，212—2和生理盐水，按照1．0mg／（kg·h）速率静脉滴注给药。所有动物的环境温度均保持相同，药物处理＋正常温度组采用一个额外的加热灯泡使得该组和对照组体温维持在（37±0．2）℃。监测复苏后4h各组大鼠白细胞介素-6（IL-6）以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，并记录复苏后72h各组动物的存活情况。结果药物处理组大鼠IL-6（98．40±8．80）pg／mL以及TNF-α（40．36±9．21）pg／mL的水平较对照组[（120．30±15．20）pg／mL和（68．29±9．58）pg／mL]及药物处理＋正常温度组[（118．50±16．60）pg／mL和（64．33±10．19）pg／mL]明显下降，大鼠神经系统缺陷评分（NDS）及存活率较另外两组明显升高（P〈0．05）。结论在大鼠心肺复苏模型中，静脉注射WIN55，212—2能够降低IL-6与TNF-α的水平，并改善复苏后NDS和72h存活率。但当该药物产生的低温作用消失时，其对于大鼠体内炎症因子及预后的影响也随之明显减弱。故WIN55，212—2所致的心肺复苏后保护作用可能与其产生的降温作用有关。