紫绀型先天性心脏病患儿瘦素及其受体的表达与低氧诱导因子-1α相关

目的 探讨低龄紫绀型先天性心脏病(先心病)患儿血清瘦素(LEP)水平与患儿身体质量指数(BMI)的相关性,以及瘦素及其受体(Ob-R)与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在心肌中的关联机制。方法 本研究纳入了2019年1月至2020年10月于中国医学科学院阜外医院先心病外科接受手术治疗的52例低龄(6月龄以下)的先心病患儿,根据动脉血氧分压90 mmHg为界分为紫绀组(n=30)和非紫绀组(n=22)。收集其身高、体质量计算BMI值。用ELISA测定患儿血清瘦素水平,RT-qPCR及Western blot检测心肌组织HIF-1α、Ob-R表达。同期将SD大鼠分为常氧组和低氧(10%O_(2))组,持续低氧4周,于低氧第14天至第21天每天腹腔注射HIF-1α抑制剂地高辛(2 mg/kg)为地高辛组。记录大鼠体质量,通过RT-qPCR及Western blot检测心肌组织HIF-1α、Ob-R的表达。结果 与非紫绀组相比,紫绀组患儿BMI显著降低(P<0.05),经BMI校正的瘦素水平(LEP/BMI)也明显低于非紫绀组(P<0.05),Spearman相关性检验证实患儿循环系统中血清瘦素与BMI呈正相关(P<0.05);紫绀组患儿心肌中随着HIF-1α的表达增加,Ob-R表达水平也相应增加,两者呈显著相关性(P<0.05);动物模型中低氧动物注射地高辛后,随着HIF-1α的表达下调后,心肌组织Ob-R水平也明显低于对照组(P<0.05),体质量下降的趋势明显减弱(P<0.05),右室肥厚指数显著低于注射0.9%氯化钠溶液组(P<0.05)。结论 HIF-1α可调节心肌组织中Ob-R的表达,其与瘦素及其受体的关联机制可作为改善低龄先心病患儿预后的新治疗靶点。

吡格列酮治疗β1肾上腺素能受体自身抗体诱导的大鼠室性心律失常的作用和电生理机制研究

目的:探讨吡格列酮对β1肾上腺素能受体自身抗体(β1AAb)诱导的大鼠室性心律失常治疗作用及电生理机制。方法:将48只SD大鼠按随机数字表法等分为四组:对照组(佐剂注射)、β1AAb组[β1肾上腺素能受体细胞外第二环功能表位肽段(β1AR-ECLⅡ)配以佐剂背部多点注射进行主动免疫,2 mg/(kg·次)]、吡格列酮组[与β1AAb组同等主动免疫8周后,吡格列酮灌胃2周,4 mg/(kg·d)]、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ特异性抑制剂GW9662组[与β1AAb组同等主动免疫8周后吡格列酮灌胃+GW9662腹腔注射2周,其中吡格列酮予以4 mg/(kg·d),GW9662予以1 mg/(kg·d)]。每2周Powerlab多通道生理仪记录心电图,取血。基线和第10周记录超声心动图,10周后进行心电生理、组织病理、免疫组化染色及电镜检查。结果:相较于对照组,β1AAb组室性心律失常诱发率较高、心室有效不应期(VERP)缩短、激动-恢复间期(ARI)延长;左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)低;葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和肉碱棕榈酰转移酶1a(CPT1a)阳性染色面积占比较低;线粒体形态异常及网络损伤明显,P均<0.05。而吡格列酮组较β1AAb组,室性心律失常诱发率降低、VERP延长、ARI缩短;LVEF和LVFS恢复;GLUT1和CPT1a阳性染色面积占比增加;线粒体形态异常及网络损伤改善,P均<0.05。GW9662组较吡格列酮组室性心律失常诱发率较高、VERP缩短、ARI延长;LVEF和LVFS较低;GLUT1和CPT1a阳性染色面积占比低;线粒体形态异常及网络损伤未恢复,P均<0.05。结论:吡格列酮可降低β1AAb诱导的室性心律失常,改善心室电传导和激动恢复时间异质性;并可在组织病理水平缓解β1AAb所致心室重塑,并伴随心室肌糖脂转运通道蛋白的上调和受损线粒体网络的修复。

晚期肺腺癌患者接受一线程序性死亡受体1抗体联合化疗疗效的性别差异

目的探讨晚期肺腺癌患者接受一线程序性死亡受体1(programmed death-1,PD-1)抗体联合化疗疗效的性别差异,并初步分析性别影响疗效的潜在生物学机制。方法回顾性分析2018年10月至2023年10月在同济大学附属上海市肺科医院就诊的163例无驱动基因变异晚期肺腺癌患者的临床病理特征和生存随访资料,其中103例患者接受一线PD-1抗体联合化疗(男性51例,女性52例),60例患者接受一线标准含铂双药化疗(男性39例,女性21例)。根据性别分组,比较不同性别患者的临床特征、疗效、无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)。采用Kaplan-Meier法绘制男性组和女性组患者的生存曲线,log-rank检验进行显著性评价;采用Cox比例风险模型分析PFS和OS的影响因素;采用多色免疫荧光染色法分析不同性别患者基线肿瘤样本程序性死亡受体配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)、CD8、CD68、CD4、FOXP3蛋白表达水平的差异。结果接受一线PD-1抗体联合化疗的患者中,女性组和男性组的中位PFS分别为13.0个月和6.8个月(HR=0.39,95%CI 0.25~0.62;P<0.01);中位OS分别为46.2个月和17.3个月(HR=0.30,95%CI 0.18~0.50;P<0.01)。接受一线化疗的患者中,女性组和男性组的中位PFS分别为5.7个月和5.5个月,中位OS分别为21.7个月和17.7个月,差异均无统计学意义。Cox比例风险模型结果显示,性别是患者接受一线PD-1抗体联合化疗后PFS和OS的独立影响因素(P<0.05)。多色免疫荧光染色分析结果显示,女性肺腺癌患者基线肿瘤样本CD8表达水平显著高于男性患者(P<0.05),而PD-L1、CD68、CD4、FOXP3表达水平差异无统计学意义。结论相较于男性患者,女性肺腺癌患者从一线PD-1抗体联合化疗中获益更多;女性患者基线肿瘤样本CD8表达水平显著高于男性患者,可能是获益更多的潜在机制。

β_(1)肾上腺素受体自身抗体激活对心室空间电生理特性的影响及其干预研究

目的室性心律失常的发生与β_(1)肾上腺素受体自身抗体(β_(1)AAbs)有关。本研究旨在探讨β_(1)AAbs对大鼠心室空间电生理特性的作用及干预效果。方法将30只6~8周龄雄性SD大鼠(体重180~220 g)随机分为3组(每组n=10):对照组、β_(1)AAbs组和比索洛尔组。在0、2、4、6周经背部多点注射β_(1)肾上腺素受体第二细胞外环抗原肽建立主动免疫室性心律失常易感模型。测定不同时间节点的血清β_(1)AAbs水平验证模型。在心室不同区域测量电生理参数心室有效不应期、有效不应期离散度、传导速度和传导异质性。马松染色检测心室组织不同区域的纤维化水平。结果与对照组相比,β_(1)AAbs组与比索洛尔组自第2~8周β_(1)AAbs水平显著增高(P<0.05)。与对照组和比索洛尔组相比,β_(1)AAbs组的心率显著增加,RR间期、QT间期和QTc间期明显缩短(P<0.05);不同区域心室有效不应期均明显缩短,有效不应期离散度显著增加(P<0.05),不同区域传导速度减慢、传导异质性增加(P<0.05),不同部位胶原容积百分比明显升高(P<0.05),以上参数改变在中间部最为明显,均可被比索洛尔逆转(P<0.05)。结论β_(1)AAbs可增加心室空间电生理特性改变,其潜在机制可能与不同区域纤维化程度有关,比索洛尔具有潜在治疗价值。

抗代谢型谷氨酸受体1抗体相关性脑炎1例并文献复习

目的探讨抗代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)抗体相关性脑炎的临床特征及预后,以提高临床医生对本病的认识。方法报道一例抗mGluR1抗体相关脑炎患者的临床资料,并结合文献报道的34例抗mGluR1抗体相关脑炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果患者为38岁男性,主要表现为头晕、共济失调2个月余,脑脊液蛋白、IgG指数轻度增高,头颅MRI平扫+增强检查结果正常,血清及脑脊液mGluR1-IgG滴度均为1∶100,诊断为抗mGluR1抗体相关脑炎,患者经过大剂量糖皮质激素、丙种球蛋白、利妥昔单抗等治疗后明显好转。35例抗mGluR1抗体相关脑炎患者年龄(48.3±20.3)岁,临床主要表现为小脑共济失调(33例)、认知功能下降(11例)。8例(22.9%)患者合并有肿瘤性疾病,所有患者血清或/和脑脊液mGluR1抗体阳性。头颅MRI主要表现为小脑半球或蚓部、小脑幕异常。85.7%(30/35)的患者接受免疫治疗,其中11例患者使用2种免疫治疗,11例使用3种及以上的免疫治疗。随访结果显示,21例(60.0%)患者好转,4例(11.4%)患者好转后复发,7例(20.0%)患者病情稳定,2例(5.7%)患者无明显变化,1例(2.9%)患者死亡。结论抗mGluR1抗体相关脑炎主要表现为小脑共济失调,血清或脑脊液抗mGluR1抗体检测有助于诊断,大多数患者经糖皮质激素联合丙种球蛋白或血浆置换或免疫抑制剂或利妥昔单抗治疗后好转,少部分患者有复发且预后差。

抗代谢型谷氨酸受体1抗体相关性脑炎的研究进展

抗代谢型谷氨酸受体1抗体(mGluR1)是一种新发现的抗体,可引起自身免疫性脑炎,被称为抗代谢型谷氨酸受体1抗体相关性脑炎,主要表现为小脑共济失调,伴有认知障碍、精神和行为障碍、舞蹈样动作、味觉丧失、自主神经功能障碍、局灶性癫痫和睡眠障碍,还可能与血液系统恶性肿瘤和男性生殖系统恶性肿瘤以及系统性自身免疫性疾病(如干燥综合征和桥本甲状腺炎)有关。本研究旨在综述抗mGluR1抗体相关性脑炎的病因、发病机制、辅助检查、治疗及预后等方面的最新研究进展,以提高临床医生对该病的认识。

肝动脉灌注化疗联合程序性死亡受体1抗体及仑伐替尼治疗晚期肝癌合并门静脉癌栓的效果

目的探讨肝动脉灌注化疗联合程序性死亡受体1(PD-1)抗体及仑伐替尼治疗晚期肝癌合并门静脉癌栓的临床效果及安全性。方法回顾性分析2020年12月至2023年5月萍乡市人民医院收治的21例接受肝动脉灌注化疗联合PD-1抗体及仑伐替尼的合并门静脉癌栓晚期肝癌患者资料。所有患者均进行肝动脉灌注化疗、免疫及靶向治疗。分析患者的总生存期、无进展生存期、总缓解率及疾病控制率,记录治疗及随访期间的不良事件。结果治疗后,0例完全缓解,7例部分缓解,11例疾病稳定,3例疾病进展。其中总缓解率为38.45%,疾病控制率为85.71%。甲胎蛋白(AFP)中位水平为184.07(9.44,7103.85)ng/ml,治疗前AFP中位水平为553.28(50.43,11542.05)ng/ml,治疗后低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);患者中位随访时间为12.71个月(4~24)个月,总生存期6个月为89.2%,总生存期12个月为63.1%,中位总生存期并未达到;无进展生存期6个月为70.38%,中位无进展生存期为9.48个月(95%CI:7.26~11.72);常见的1~2级不良事件有高血压、乏力、谷丙转氨酶升高等,其中3级不良事件有16例,通过对症治疗,均在下一周期治疗前康复。结论肝动脉灌注化疗联合PD-1抗体及仑伐替尼治疗晚期肝癌合并门静脉癌栓的肿瘤反应性良好,治疗过程出现的不良反应也是可控的。

程序性死亡受体1抗体治疗晚期实体瘤致甲状腺功能相关不良反应的临床研究

目的:观察程序性死亡受体1(PD-1)抗体治疗晚期实体瘤致甲状腺功能相关不良反应的情况。方法:选取溧阳市中医医院2021年4月至2023年4月收治的晚期实体瘤患者60例作为研究对象,所有患者均采用PD-1抗体治疗,将其分为两组,其中对照组(基线甲状腺功能轻度异常,但未达到甲状腺功能减退症或甲状腺功能亢进症的标准)30例,观察组(基线甲状腺功能正常)30例。对比两组患者的治疗效果、不良反应发生率以及生活质量评分。结果:两组中共有12例患者治疗期间发生甲状腺功能减退症,发生率为20.00%;观察组甲状腺功能减退症的发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组除甲状腺功能相关不良反应外的其他不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的生活质量评分比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在晚期实体瘤患者的治疗中使用PD-1抗体有可能造成患者甲状腺功能减退,因此在治疗期间要做好用药管理和监测,尤其是对于基线甲状腺功能异常的患者。

心脏结构和功能变化与心脏β_1与M_2受体自身抗体产生的关系

目的： 研究心脏结构和功能改变与心脏受体自身抗体产生的关系。方法： 在缩窄主动脉与阿霉素中毒引起的两种心功能不全大鼠模型上，利用合成的心脏β１ 与Ｍ２ 受体细胞外第二环抗原肽段进行ＳＡ－ ＥＬＩＳＡ 检测，观察血清中这两种自身抗体的动态变化。结果：（１） 两组模型大鼠血清中的自身抗体在处理前均呈低阳性率、低滴度，于处理后１５ ～２０ ｄ 出现高阳性率、高滴度，与处理前相比有显著差异。（２） 两组大鼠心脏结构和功能的改变与自身抗体滴度之间呈正相关。（３） 自身抗体在产生后有一个自然衰退的过程。结论：心脏结构和功能的变化能够促进β１ 受体及Ｍ２ 受体自身抗体的产生。目的： 研究心脏结构和功能改变与心脏受体自身抗体产生的关系。方法： 在缩窄主动脉与阿霉素中毒引起的两种心功能不全大鼠模型上，利用合成的心脏β１ 与Ｍ２ 受体细胞外第二环抗原肽段进行ＳＡ－ ＥＬＩＳＡ 检测，观察血清中这两种自身抗体的动态变化。结果：（１） 两组模型大鼠血清中的自身抗体在处理前均呈低阳性率、低滴度，于处理后１５ ～２０ ｄ 出现高阳性率、高滴度，与处理前相比有显著差异。（２） 两组大鼠心脏结构和功能的改变与自身抗体滴度之间呈正相关。（３） 自身抗体在产生后有一个?

正常与心力衰竭大鼠心脏抗β_1受体自身抗体生物效应的比较研究

目的 :对比观察正常与病理性心脏 β1 受体自身抗体的生物效应。方法 :分级盐析法结合离子交换层析法分离提纯正常无抗体组、β1 受体生理性抗体组及 β1 受体病理性抗体组大鼠血清中的 Ig G,应用乳鼠心肌细胞培养技术及放射免疫分析方法 ,观察各组自身抗体及 β1 受体单克隆抗体对培养乳鼠心肌细胞跳动频率和大鼠心室肌细胞c AMP产生量的影响。结果 :在正常大鼠血清中 ,抗 β1 受体自身抗体的阳性率与抗体滴度均显著低于病理性抗体组大鼠阳性血清的阳性率和抗体滴度。生理性抗体、病理性抗体和单克隆抗体均表现出激动剂样生物学效应 ,且具有浓度依赖性。但是 ,在相近抗体浓度条件下 ,生理性抗体对心率和 c

卡维地洛治疗慢性心力衰竭对心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能的影响

目的 探讨 β受体阻滞剂卡维地洛治疗慢性心力衰竭时对血清中抗心脏 β1和M2 受体自身抗体和心功能的影响。方法 6 0例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组 (血管紧张素转换酶抑制剂 +利尿剂 +地高辛 )和卡维地洛组 (常规治疗药物 +卡维地洛 ) ,随访半年 ,观察两组治疗前后心功能和两种自身抗体的变化。结果 ①两组治疗后均较治疗前左心室收缩末径、舒张末径及NYHA分级下降 ,左室射血分数升高 (P <0 0 1) ,卡维地洛组的上述变化均较常规治疗组明显 (P <0 0 5 )。②常规治疗组治疗后两种自身抗体滴度有下降趋势 ,但差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;卡维地洛组治疗后 ,β1和M2 受体自身抗体滴度较治疗前明显降低 (P <0 0 1)。结论 β1和M2 受体自身抗体在慢性心力衰竭发病中起着重要作用 ,β受体阻剂可通过阻断 β1和M2 受体自身抗体对心脏的不利作用而进一步阻止心脏扩大 ,延缓心室重塑 ,改善心功能。

风湿性心脏病患者血清抗β_1肾上腺素受体自身抗体的生物学效应

目的探讨风心病患者血清中抗β1肾上腺素能受体(β1AR)自身抗体的生物学效应。方法①应用SA-ELISA方法,检测风心病患者(60例),正常人(97例),以及心衰大鼠(33只)和对照大鼠(20只)血清标本中的抗β1AR自身抗体;②亲和层析法纯化风心病患者、心衰大鼠抗体阳性血清中的IgGs;③观察抗β1AR自身抗体IgGs对乳鼠心肌细胞搏动频率的影响;④测定抗β1AR自身抗体IgGs对成年大鼠心肌细胞腺苷酸环化酶活性的影响。结果风心病患者血清中抗β1AR自身抗体的阳性率和抗体滴度分别为43%和1∶(98.3±1.6),均显著高于正常人的4%和1∶(14.6±2.7),P<0.01,类似的结果见于心衰大鼠[85%,1∶(67.3±2.4)]与对照大鼠[5%,1∶(17.3±2.1)](P<0.01)之间;纯化的风心病患者、心衰大鼠抗β1AR抗体IgGs均可增加乳鼠心肌细胞的搏动频率,且在6 h内不脱敏;还可增强成年大鼠心肌细胞的腺苷酸环化酶活性,使cAMP产生量增加。结论风心病患者血清中的抗β1AR自身抗体具有激动剂样刺激效应,即具有正性变时效应(不易脱敏)、可增强腺苷酸环化酶活性。提示抗β1AR自身抗体可能是风心病患者神经体液调节功能紊乱的原因之一。

缺血性心肌病并房颤患者心脏β_1、M_2受体自身抗体与左房内径的关系

目的探讨缺血性心肌病(ICM)并房颤(AF)患者心脏β1、M2受体自身抗体与左房内径(LAD)的关系。方法选择ICM并AF患者86例(A组),ICM无AF患者78例(B组),同期体检健康者50例(对照组);用酶联免疫吸附法测定三组心脏β1、M2受体自身抗体,用彩色多普勒超声仪检查其LAD,并进行分析。根据LAD大小,将A组分为A1组(LAD<4 cm)、A2组(LAD 4～5 cm)、A3组(LAD>5 cm),比较三个亚组间的心脏β1、M2受体自身抗体阳性率。结果心脏β1、M2受体自身抗体阳性率A、B组明显高于对照组(P均<0.01),A组高于B组(P<0.05)。A、B组LAD明显大于对照组(P均<0.01),A、B组比较无统计学差异(P>0.05)。A2组心脏β1、M2受体自身抗体阳性率明显高于A1、A3组(P均<0.05),A1、A3组比较无统计学差异(P>0.05)。结论心脏β1、M2受体自身抗体为代表的免疫机制参与ICM患者的早中期左房重构及AF形成或持续。

慢性心力衰竭患者心脏β_1受体自身抗体与心功能及QTcd的相关性分析

目的通过β1肾上腺素受体自身抗体水平的检测,分析其与心功能及心电图表现的相关性,并观察β受体阻滞剂卡维地洛的治疗作用。方法65例慢性心力衰竭患者采用酶联免疫法测定患者血清中β1受体自身抗体水平,据此分为β1受体自身抗体阳性组(β1阳性组)30例和β1受体自身抗体阴性组(β1阴性组)35例,采用超声心动图测量左室舒张末径,左室收缩末径和左室射血分数进行心功能检测,常规12导心电图测量QTcd值。在血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄制剂治疗基础上加用β受体阻滞剂卡维地洛,随访半年。结果(1)治疗前β1阳性组左室舒张末径显著大于β1阴性组〔(66.01±5.47)vs(63.07±5.64)mm;P<0.05)〕,左室收缩末径大于β1阴性组〔(54.24±8.43)vs(50.72±6.12)mm;P=0.052)〕,左室射血分数显著低于β1阴性组〔(32.16±9.00)vs(36.64±8.20)%;P<0.05)〕。治疗后两组左室舒张末径、收缩末径均较治疗前显著减小(P<0.01),左室射血分数较治疗前提高(P<0.01)。β1阳性组左室舒张末径、收缩末径和左室射血分数与β1阴性组无差异(P>0.05)。(2)治疗前β1阳性组心率显著高于β1阴性组〔(94±14)vs(87±16)次/min;P<0.05)〕,β1阳性组QTcd值显著大于β1阴性组〔(71.14±34)vs(58.33±14)ms;P<0.05)〕,治疗后两组心率及血压均较治疗前显著减低(P<0.01),β1阳性组QTcd值较治疗前显著减低(P<0.05),β1阳性组心率和QTcd值与β1阴性组无显著差异(P>0.05)。结论β1受体自身抗体阳性者心功能较差且QTcd值长,β受体阻滞剂可以抑制心肌重构,改善心功能,减小QT离散度,提示β1受体自身抗体参与心力衰竭的病理生理过程,阳性者可能临床预后差。

比索洛尔治疗慢性心衰的临床效果及对抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能的影响分析

目的:探讨靶剂量β受体阻滞剂比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床效果及对血清中抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能的影响。方法:根据随机数字表法将2016年6月—2018年2月我院收治的90例慢性心力衰竭患者分成两组。对照组给予常规药物治疗,观察组给予常规药物联合靶剂量β受体阻滞剂比索洛尔治疗。比较两组慢性心力衰竭患者治疗效果、心衰控制时间、治疗前后患者血清中抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能、治疗不良反应发生率。结果:观察组慢性心力衰竭治疗效果优于对照组(P <0. 05);观察组心衰控制时间优于对照组(P <0. 05);治疗后观察组血清中抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能优于对照组(P <0. 05)。两组不良反应发生率对比差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:常规药物联合靶剂量β受体阻滞剂比索洛尔治疗慢性心力衰竭的应用效果确切,可有效改善血清中抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能,加速血清中抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能达标,且无严重不良反应,安全有效,值得推广应用。

芪苈强心胶囊辅治对扩张型心肌病患者心脏功能及心脏β_1和M_2受体自身抗体的影响

目的对比观察芪苈强心胶囊辅治对扩张型心肌病(DCM)患者心脏功能及心脏β_1和M_2受体自身抗体的影响。方法将68例扩张型心肌病患者随机分为观察组和对照组,每组34例。对照组予以常规治疗,观察组在此基础上加用芪苈强心胶囊1.2g口服,每日3次,疗程为12周。检测2组患者治疗前、后心功能指标,以及心脏β_1和M_2受体自身抗体滴度的变化。结果 (1)2组患者经过治疗后,部分心功能指标均较治疗前有改善,差异具有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)治疗后,观察组心脏β_1、M_2受体自身抗体滴度较之治疗前及对照组均有减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。而对照组治疗前、后心脏β_1和M_2受体自身抗体滴度差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心胶囊能改善扩张型心肌病患者的自身免疫状况。

芪苈强心胶囊对缺血性心肌病患者心房纤颤、左房内径及心脏β_1受体和M_2受体自身抗体的影响

目的:观察芪苈强心胶囊对缺血性心肌病患者部分心功能指标、左房内径、心房纤颤转复率、心脏β1受体和M2受体自身抗体平均几何滴度的影响并探讨其机制。方法:将198例缺血性心肌病并心房纤颤患者随机分为2组,治疗组(98例)常规治疗基础上加服芪苈强心胶囊;对照组(100例)在常规治疗基础上加服地高辛片,疗程为6个月,统计2组患者治疗前后上述指标的变化。结果:(1)2组患者经过治疗后,部分心功能指标均较治疗前有改善,差异具有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05);(2)治疗组心房纤颤转复率明显高于对照组,差异具统计学意义(P<0.05)。(3)6个月后,治疗组的左房内径、β1、M2受体自身抗体平均几何滴度较之治疗前及对照组均有减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊可能通过抗自身免疫机制,改善缺血性心肌病患者左房重构和心房纤颤的持续。

高血压性心脏病抗G-蛋白偶联β_1-肾上腺素能受体与M_2-胆碱能受体自身抗体的初步研究

目的抗心肌β１和Ｍ２的自身抗体是否与高血压性心脏病有关。方法以心脏Ｇ－蛋白偶联受体β１和Ｍ２细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）技术检测４４例高血压性心脏病（ＨＣＤ）患者、３６例单纯性高血压患者和４１例正常人（对照组）血清中抗β１和Ｍ２受体的自身抗体。结果抗心肌β１受体自身抗体的检出率，高血压性心脏病患者为４７．７％（２２／４４），显著高于高血压患者１１．１％（４／３６）与正常人１２．１（５／４１）；抗心肌Ｍ２受体自身抗体的检出率，高血压性心脏病患者为４５．５％（２０／４４），显著高于高血压患者８．３％（３／３６）与正常人９．８％（４／３６）。高血压性心脏病患者血清中抗β１和Ｍ２受体的自身抗体滴度分别为１∶９６与１∶１０３，远高于单纯性高血压和对照组的１∶４０与１∶２４的相应抗体滴度（Ｐ＜０．０５）。结论高血压性心脏病患者不仅存在抗心肌β１和Ｍ２受体的自身抗体而且其抗体滴度也明显高于单纯性高血压及正常人，检测该抗体对预测原发性高血压患者是否并发心肌病变，可能有一定的参考价值。

误诊为脑梗死、破伤风的抗甘氨酸受体1抗体脑炎1例报道

回顾性分析该科收治的1例先后被误诊为脑梗死、破伤风的抗甘氨酸受体1(GlyR1)抗体脑炎患者的临床表现、辅助检查特点及治疗经验,以丰富该病的临床资料,提高临床医生对该病的认识,为重症GlyR1抗体脑炎患者的诊治提供参考。

心脏β_2,α_1及AT_1受体自身抗体与原发性高血压的相关性(英文)

目的研究受体与自身抗体在高血压发病中的作用机制,探讨抗G-蛋白偶联家族中β2,α1及AT1受体的自身抗体在原发性高血压病程进展中的分布情况。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2、α1和AT1受体的自身抗体。结果高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体自身抗体的阳性率明显高于单纯高血压和正常对照组(χ2=3.85～13.5,P<0.05);高血压心脏病自身抗体阳性的平均几何抗体滴度与单纯性高血压比较无明显差异(t=1.41～1.88,P>0.05),但两组阳性抗体的平均几何滴度均明显高于正常对照组(t=2.51～6.61,P<0.05);高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者,其中81%的患者同时具有α1受体的自身抗体;76%的患者同时具有AT1受体的自身抗体;52%的患者存在上述3种受体的自身抗体。结论抗G-蛋白偶联型β2,α1和AT1受体的自身抗体参与原发性高血压的病理生理过程,可能与心肌和血管重构有关。通过检测抗G-蛋白偶联家族中与心血管疾病相关的自身抗体,可能对预测高血压病程及心肌和血管病变程度有一定的参考价值,也可能为临床选择联合降压治疗提供参考依据。