缺血后心脏交感神经顿抑机制的研究

为探讨缺血后大鼠心脏交感神经功能障碍 (神经顿抑 )现象的内在机制 ,运用电场刺激诱导不同缺血时间离体鼠心去甲肾上腺素胞裂释放 ,并探讨其与腺苷受体结合容量 (Bmax)和亲和力 (平衡解离常数 Kd)的关系。发现 :1缺血 10 min复灌第 5 m in时鼠心无交感神经障碍 (P>0 .0 5 ) ,而缺血 2 0 m in或 30 m in组则发生明显神经顿抑 (均 P<0 .0 1) ;2缺血 10 min鼠心腺苷受体结合容量和亲和力与对照组无统计学差异 (均 P>0 .0 5 ) ,而缺血 2 0 min和 30 min组则明显高于对照组 (均 P<0 .0 1) ,且缺血 30 min组高于 2 0 min组 (均 P<0 .0 1) ;3缺血后心肌交感神经顿抑程度与腺苷受体 Bmax和 Kd明显相关 (r=- 0 .73,r=0 .81,均 P<0 .0 1) 。

心脏交感神经顿抑机制的初步研究

目的 :探讨缺血后大鼠心脏交感神经顿抑现象及其内在机制。方法 :运用电场刺激 (频率 6Hz,电压 5V ,脉宽 2ms,持续 1min)诱导离体灌注鼠心去甲肾上腺素 (NA)胞裂释放 ,并通过自身前后两次刺激比较(S2 ∶S1)以判断心脏交感神经末梢NA的释放状况。结果 :①大鼠心脏缺血 30min后恢复灌注其交感神经末梢NA的释放受到明显抑制 (neuronalstunning ,神经顿抑 ) ,并随复灌时间的延长 (第 1、5、30分钟 ) ,交感神经顿抑得到逐渐恢复 (S2 /S1:0 .2 3± 0 .0 31,0 .4 1± 0 .0 4 3和 0 .6 2± 0 .0 5 ,均P <0 .0 1) ;②腺苷受体阻滞剂 8 苯基茶碱使缺血后大鼠心脏交感神经末梢NA的释放得到恢复 [(12 8.30± 8.2 9)∶(12 6 .4 0± 8.0 9) pmol/L ,P >0 .0 5 ],而浕2 肾上腺素能受体阻滞剂育亨宾则对其无明显影响 [(5 4 .70± 10 .2 7)∶(12 7.5 0± 7.87)pmol/L ,P <0 .0 1];③腺苷受体激动剂 2 苯异丙基腺苷使非缺血大鼠心脏交感神经末梢NA的释放受到明显抑制 (6 1.70± 10 .6 5∶12 6 .30±14 .18,P <0 .0 1) ,而α2 肾上腺素能激动剂可乐定则对其无明显影响 [(130 .0 0± 9.90 )∶(130 .4± 10 .33)pmol/L ,P >0 .0 5 ]。结论 :心脏较长时间的缺血可引起交感神经顿抑 ,且内源性腺苷起重要作用。