心脏收缩力调节器在治疗慢性心力衰竭患者中的应用

总结了10例接受植入型心脏收缩力调节器(cardiac contractility modulation,CCM)治疗的慢性心力衰竭患者的临床护理经验。通过术前准备,术后密切监测患者病情、手术切口护理、并发症预防、早期康复锻炼,详细的出院指导,保证了患者治疗效果、改善了患者预后、提高了患者生活质量。

江西省首例心脏收缩力调节器植入病例报道

目的报道江西省首例心脏收缩力调节器(Cardiac Contractility Modulation,简称CCM)植入。方法患者46岁男性,因“反复胸闷气促7月余”入院,结合心脏超声心动图以及心脏核磁共振、冠脉造影检查等,诊断“扩张性心肌病心功能Ⅲ级”,最优化心衰药物治疗后左室射血分数仍低至38%,且有活动后胸闷不适症状,心电图提示“窦性心律,QRS101ms”,根据国际国内心衰指南,符合CCM植入指征,遂进一步行CCM植入术以改善运动耐力和生活质量,实现逆转心肌重构。结果患者CCM植入手术过程顺利,耗时不到1小时。术后生命体征平稳,与术前相比,术后即刻超声心动图检查显示左室收缩功能显著改善,左室射血分数提升至47%,证明心脏收缩力调节器已发挥作用。术后一个月随访,复查心脏彩超提示左室收缩末径及舒张末径均较前缩小(左室射血分数48%),患者日常活动无明显胸闷等不适症状,取得良好疗效。结论CCM植入有助于改善心衰患者运动耐力和生活质量,在慢性心衰器械治疗领域展现一定的意义和潜力。

心脏收缩力调节器及其临床应用进展

目前心力衰竭(心衰)已成为全球流行性疾病,尽管治疗方案不断优化,但预后仍较差。对于射血分数降低的心衰(HFrEF)患者,仅少部分符合心脏再同步化治疗指征,但对于QRS时限<130 ms的HFrEF患者而言,器械治疗仍存在一定缺陷。心脏收缩力调节器(CCM)是一种可以通过调节钙离子浓度及异常基因表达来增加心肌收缩力而不产生额外耗氧量的新型器械,已被证实具有很好的安全性及有效性。本文总结CCM的作用机制以及近几年在心衰患者中的临床应用进展。

心脏收缩力调节器治疗慢性心力衰竭的进展

心力衰竭是多种心血管疾病的最终结局,对于优化药物治疗后左室射血分数25%~45%且QRS时限<130 ms的症状性心力衰竭患者,可以考虑接受心脏收缩力调节器(CCM)治疗。CCM已被证明可减少心力衰竭患者的住院率,改善患者症状、心功能和生活质量。该文介绍CCM的工作原理、作用机制及其在慢性心力衰竭中的应用。

1例心力衰竭患者植入心脏收缩力调节器的护理

心脏收缩力调节器是作为一种新型电子植入设备,适用于药物治疗效果不佳、且窄QRS波的心衰患者,填补了ICD及CRT等植入器械对于心力衰竭治疗的空白。本文总结了1例心脏收缩力调节器治疗顽固性心衰患者的围术期护理,护理要点包括:术前患者病情评估、术前准备、术中配合、术后并发症的观察及康复指导。经过精心的治疗与护理,心脏收缩力调节器植入术后第十天,患者症状、体征、心功能、尿量、6分钟步行试验、室壁运动等指标均明显改善,随访3月效果良好。

心脏收缩力调节对慢性心力衰竭兔心室肌电重构的影响

目的:观察心脏收缩力调节(cardiac contractility modulation, CCM)对慢性心力衰竭兔心室肌电重构的影响并探讨其可能的机制。方法:30只新西兰大白兔随机分为3组:假手术组、心衰组(采用升主动脉根部套扎法建立兔慢性心力衰竭模型)和心衰+CCM刺激组(模型制作成功后给予4周的CCM治疗)。电生理记录仪测定QTc和心室有效不应期(ventricular effective refrective period, VERP);采用RT-qPCR和Western blot检测心室肌Kv1.4、Kv4.3和缝隙连接蛋白43 (connexin 43, Cx43)的mRNA和蛋白的表达水平。结果:(1)实验第12周末,心衰兔QTc显著延长(P<0.05);实验第16周末,与心衰组相比,心衰+CCM组经4周CCM刺激后QTc显著缩短(P<0.05)。实验第16周末,与假手术组相比,心衰组、心衰+CCM组VERP显著延长(P<0.05);与心衰组相比,CCM可缩短心衰模型兔的VERP(P<0.05)。(2)与假手术组相比,心衰组心肌组织中Kv1.4、Kv4.3和Cx43的mRNA水平显著下降(P<0.05)。与心衰组相比,CCM显著上调心衰兔心肌组织中Kv1.4、Kv4.3和Cx43的mRNA水平(P<0.05)。(3)与假手术组相比,心衰组心肌组织中Kv1.4、Kv4.3和Cx43的蛋白表达显著下降(P<0.05)。与心衰组相比,CCM可上调心衰兔心肌组织中Kv1.4、Kv4.3和Cx43的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:心脏收缩力调节可改善慢性心力衰竭兔心室肌电重构,其潜在机制可能与Kv1.4、Kv4.3和Cx43的mRNA和蛋白表达上调有关。

乙醇处理家兔心脏收缩力和某些生化指标的变化

目的观察乙醇对家兔在体心脏收缩性能、血浆一氧化氮含量和红细胞膜ATP酶活力的影响。方法家兔32只,随机分成4个组,每组8只,3个实验组分别静脉注射每公斤体重量为0.5、1.0和1.5 g/kg浓度为500 ml/L的乙醇,并设立对照组进行比较。注射15 min后测左心室内压、血浆NO含量和ATP酶的活性。结果0.5 g/kg组左心室内压变化不大(P>0.05),NO含量降低(P<0.05),ATP酶活力升高(P<0.05);1.0 g/kg组和1.5 g/kg组左心室内压力降低(P<0.05),NO含量升高,ATP酶活力降低(P<0.05)。结论乙醇处理家兔在体心脏收缩力和血浆NO含量及红细胞膜ATP酶活力均有变化。

心脏收缩力调节器治疗慢性心力衰竭的研究进展

心力衰竭即使优化药物治疗也难以阻止疾病的进展。心脏收缩力调节器(CCM)是治疗心力衰竭的一种新器械。本文将对CCM概念、作用机制、在慢性心力衰竭中的应用以及优势几方面进行综述。

芬太尼对离体大鼠心脏收缩力及心肌细胞钙离子移动的影响

目的 观察芬太尼对离体灌流心脏收缩力及心肌细胞钙离子移动的影响，研究其对心肌收缩力的作用。方法 （１） 以含不同浓度芬太尼的克汉二氏重碳酸盐缓冲液（ＫＨＢ） 灌流大鼠心脏，测定心率（ＨＲ） 、左室收缩压（ＬＶＳＰ） 、左室舒张压（ＬＶＤＰ）、左室收缩压上升最大速率（ ＋ ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、左室舒张压下降最大速率（ － ｄｐ／ｄｔｍａｘ） ；（２） 用Ｆｌｕｏ３ＡＭ 钙荧光指示剂染色急性分离的大鼠心肌细胞，在激光共聚焦显微镜下动态观察用药前和用不同浓度芬太尼后，ＫＣｌ 诱发的细胞内钙离子浓度的变化。结果 １ ｎｇ／ｍｌ 和２０ ｎｇ／ｍｌ 的芬太尼对心肌收缩力和心肌细胞钙离子移动的影响较小，心肌收缩力的各项指标和钙荧光强度与对照组相比，差异无显著性（ Ｐ＞ ０．０５） 。而２００ ｎｇ／ｍｌ 芬太尼使心率减慢及＋ ｄｐ／ｄｔｍａｘ 、－ ｄｐ／ｄｔｍａｘ下降，且差异有显著性（ Ｐ＜０ ．０５） 。结论 芬太尼对心肌细胞钙离子的跨膜内流影响较小，而使心肌收缩力保持稳定。超临床使用浓度的芬太尼仍有抑制心肌的趋势。

心脏收缩力调节电信号对心力衰竭治疗的研究

心脏收缩力调节(CCM)电信号是指在心室收缩的绝对不应期施加的一种非兴奋性电刺激信号,虽不能引发动作电位,却能够使心肌细胞的收缩力增强。动物实验和临床试验均显示,CCM的治疗方法可改善左心室收缩功能,提高左室射血分数,并且不增加额外耗氧量,从而可用于心力衰竭的治疗。CCM使心肌细胞收缩力增强的机制与细胞内Ca2+增加、心肌细胞收缩相关蛋白的合成和基因表达增加或趋于正常化有关。

1例心肌致密化不全患者心脏收缩力调节器治疗术后护理

目的总结1例心肌致密化不全终末期心力衰竭患者行体外充电式心脏收缩力调节器植入术后的护理经验。方法做好术后病情观察,严密注意血流动力学变化、重视容量管理、预防各项并发症,制定个性化运动处方,开展早期心脏康复运动,加强出院药物指导、心脏收缩力调节器体外充电设备的使用维护及居家心脏康复。结果术后患者血压低使用多巴胺、去甲肾上腺素维持,术后36 h血流动力学稳定;术后6 h开展早期心脏康复运动,循序渐进,患者术肢功能恢复良好,气促症状明显好转,活动耐力提高,无急性心力衰竭发生;6 min歩行试验入院时296 m,出院时383 m。出院后3个月复查心电图为窦性心律;超声心动图显示左心室射血分数较术前16%明显提高为36.42%。结论术后对患者血流动力学的严密监测,及时发现恶性心律失常,心脏收缩力调节器工作性能的观察,控制液体潴留,减轻容量超负荷,预防急性心力衰竭发作,心脏收缩力调节器体外充电设备的正常使用和维护等措施是保证患者手术效果、减少术后并发症的关键。制定个体化早期康复计划和运动时机的掌握,以及患者出院后心脏康复运动的延续管理,是提高此类患者运动耐力,减轻临床症状,改善患者预后,提高生活质量的重要举措。

非药物治疗慢性心力衰竭的一种新型起搏器——心脏收缩力调节起搏器

各种原因导致的慢性心力衰竭都严重影响着患者的生活质量和预期寿命。目前针对慢性心力衰竭的药物治疗和非药物治疗都有了巨大发展。文章针对一种新兴的非药物治疗慢性心力衰竭的方法——心脏收缩力调节,总结了动物实验及临床研究相关结果。全面地阐述了这种新方法的有效性和治疗机制。

心脏收缩力调节器应用研究进展

慢性心力衰竭是一个逐渐恶化的病理生理过程,优化药物治疗不能逆转疾病进展。研究证实心脏收缩力调节器(CCM)可以增强心力衰竭患者的心肌收缩力,改善心功能,逆转心肌重构,增加活动耐力,改善生活质量。该文对CCM概念、动物实验以及临床研究进行综述。

一站式心脏收缩力调节器联合植入式心律转复除颤器治疗慢性心力衰竭2例

心脏收缩力调节器能增强心肌收缩力,改善心功能,对于不适合心脏再同步化治疗的窄QRS波患者疗效确切,联合植入式心律转复除颤器治疗能有效预防心脏性猝死。该文报道2例一站式心脏收缩力调节器联合植入式心律转复除颤器治疗慢性心力衰竭的案例。2例患者使用优化药物治疗效果均不佳,经评估后进行一站式手术,术后器械正常工作,短期随访显示两患者心功能均得到改善,为一站式手术的有效性及安全性提供了一定参考。

心脏收缩力调节器治疗慢性心力衰竭的研究进展

大量不符合心脏再同步治疗(CRT)条件的慢性心力衰竭(CHF)患者,在指南指导的药物治疗同时,将有新的器械疗法——心脏收缩力调节器(CCM)可供选择。CCM有助于CHF患者逆转心室重构,改善生活质量。目前,国际上CCM治疗已有超过6 000例的临床应用,并完成了一系列临床研究,但国内CCM治疗病例数及相关文献较少。本文综合近年国内外研究资料,介绍CCM治疗的基本原理、常见不良事件及应用前景,以期为国内开展CCM临床应用及相关研究提供一定基础。

心脏收缩力调节器在心力衰竭治疗中的机制及研究进展

心力衰竭(心衰)是21世纪常见的心血管流行病,全世界心衰患者超过2 500万例[1]。目前,心衰患者的预后仍然较差,约1/9的患者在诊断后1年内死亡,1/5左右的患者在诊断后5年内死亡。尽管进行了积极的治疗,许多患者仍频繁住院,生活质量也明显下降[2]。此外,即使患者临床症状得到控制,有研究证实潜在的神经激素失衡仍将导致心衰在亚临床状态下的发展[3]。

慢性心力衰竭患者治疗新的选择——心脏收缩力调节器

据估计,全球有2 300万的心力衰竭（心衰）患者,而且人群还在持续扩大[1].中国心衰的发病率为0.9％[2],低于西方国家（0.9％～17.4％）,患者总数超过600万[3].与西方国家相似,心衰病因中冠心病越来越多,而高血压、心脏瓣膜病及不明原因导致的心衰越来越少.据估计,未来几十年,心衰与高血压、肥胖、糖尿病等慢性疾病一样,发病率还会急剧上升[4].心衰发病率的预期上升,将会增加经济与社会环境的负担.因此,心衰预防及治疗、改善心衰患者健康状况的工作迫在眉睫.目前,尚无任何有效的治疗方法可以逆转心衰在病理上的进展,因此,更多的治疗应该放在延长寿命、改善生活质量上.

心力衰竭起搏治疗的进展

近年来针对射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)的药物治疗取得了举世瞩目的进展,并促进了指南的更新,但慢性心力衰竭(心衰)患者的活动耐量,生活质量,远期生存率等仍不理想,成为巨大的社会医疗负担。随着对心衰发病机制理解的深入,起搏治疗已成为心衰患者重要的治疗选择,本述评将主要针对这一领域进展进行综述。

植入心脏收缩力调节器治疗慢性心力衰竭合并肾功能不全一例

患者男性,58岁,因“头晕伴双下肢乏力1月余”入院。既往为慢性心功能不全,慢性肾功能衰竭。长期服用治疗心力衰竭药物效果不佳。入院后心电图示窦性心律伴窄QRS波。经胸超声心动图示左室舒张末期内径6.8 cm,左室射血分数0.33。植入心脏收缩力调节器后4 h左室射血分数上升至0.51,术后5日上升至0.54。同时患者自觉心力衰竭症状明显改善,术后尿量较术前显著增多。

川芎嗪对蛙心收缩力的影响及其机制探讨

目的 探讨不同剂量的川芎嗪对蟾蜍心脏的作用及其相关机制。方法 采用离体蛙心灌流法观察川芎嗪对蟾蜍心脏收缩力的影响。结果 在正常、无钙和高钙任氏液中 ,4mg/L的川芎嗪不能够影响蟾蜍心脏的收缩力 ;在正常和高钙任氏液中 ,4 0 0mg/L的川芎嗪明显降低蟾蜍心脏的收缩力 ,且川芎嗪在高钙溶液中的作用明显强于正常任氏液组 ;而在无钙任氏液中 ,4 0 0mg/L的川芎嗪不能够影响蟾蜍心脏的收缩力。结论 小剂量川芎嗪不能够影响蟾蜍心脏的收缩力 ,大剂量川芎嗪可以通过抑制细胞外的Ca2 +