电击死心脏病理学研究

本文对三例因电击死亡尸体的心脏（包括传导系统）的病理改变进行了研究。研究中使用了三例非电击死尸体的心脏进行对照，并采用了多种染色方法以增加诊断的可靠性和消除假阳性。结果显示，两例２２０伏电压电击死的心脏除发现血管壁及其中的血细胞有改变外，心肌及传导系统未见文献所述的坏死性改变。而这种坏死改变在另一例因７５伏交流电电击死的心脏中却表现得相当明显。笔者分析了其中的原因，同时认为在进行类似的研究时，采用对照组和多种染色力“法是十分必要的。

开发利用网络教学课件提高心脏病理学教学效果

心脏病理学多媒体网络教学模式是基于因特网的现代教育模式。实践证明,多媒体网络教学作为病理学教学的重要辅助手段,将极大地改变传统病理学教学模式的面貌,促进了现代病理学教育思想、内容、方法和手段的改革与转变。

房颤患者心脏结构变化与C反应蛋白、中性粒细胞淋巴细胞比值和白细胞计数相关性研究

目的:探讨房颤患者C反应蛋白(CRP)、中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)和白细胞计数(WBC)与心脏结构变化和房颤发生的关系。方法:选取房颤患者114例作为研究组和同期入院的未发生房颤患者232例作为对照组,观察比较两组外周静脉血CRP、NLR和WBC检测水平,并运用多元Logistic回归分析以上三种炎性因子与患者心脏结构变化与房颤发生的相关性。结果:研究组CRP、NIR水平明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组WBC水平比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。研究组左室内径(LVD)、左房内径(LAD)、左室后壁厚度(LVPWT)、右室内径(RVD)与右房心径(RAD)等心脏指标均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。通过多元Logistic回归分析发现,房颤发生与CRP、NIR水平具有明显相关性,与WBC水平不具有相关性;心脏结构变化与以上三种炎性因子均不具有相关性。结论:高水平外周血CRP、NLR与心脏病房颤发生具有明显相关性,可能是房颤发生的独立危险因素,通过检测以上炎性因子水平,可为诊断和预测房颤发生提供临床依据。

甘草大戟同用对大鼠心肝肾功能及病理形态的影响(英文)

背景:甘草与大戟配伍,属中药“十八反”传统禁忌。在临床实践中,有部分相反、相畏中药使用后并未发现明显毒副作用,甚至部分相反药配伍,有相辅相成的作用,可能提高疗效。目的:探讨中药十八反中甘草与大戟同用对大鼠心、肝、肾功能及形态的影响。设计:随机对照试验。地点、材料和干预:本实验在解放军第三军医大学新桥医院动物室完成。采用Wistar大鼠共20只,雌雄各半。将实验动物分为甘草组、大戟组、甘草加大戟组及对照组4组,每组5只。对照组:灌服生理盐水,服药剂量、方法、时间及检测指标等均同实验组。甘草组、大戟组、甘草+大戟组:给药均采用灌胃法,药物剂量按0.2mL/10g计算,每日灌胃1次,连续灌服7d。用药7d后断头取血检测肝功、肾功及心肌酶谱。同时取肝脏、肾脏及心脏组织作病理切片。主要观察指标:甘草、大戟同用对大鼠肝功能、心肌酶谱、肾功能的影响。结果:甘草+大戟组大鼠血谷丙转氨酶水平犤(1465.3±140.0)nkat/L犦明显高于对照组、甘草组、大戟组犤(625.1±60.0),(723.5±70.0),(1310.3±131.7)nkat/L犦(t=47.16～54.99,P<0.01)。甘草+大戟组大鼠血肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、羟丁酸脱氢酶均较对照组、甘草组及大戟组高(t=55.64～91.85,P<0.01)。各组大鼠血尿素氮、肌酐水平比较。

全肺切除及心脏手术并发心疝7例分析

目的:使临床医生对心疝并发症有所认识,以便预防和救治。方法:回顾和总结7例心疝并发症的发生和救治经过。结果:5例救治成功,2例死亡。结论:心疝形成的原因、如何有效的预防以及快速诊断与救治。

心脏疾病

9808450 分子及细胞心脏病学实验室最近的进展/Breitbart R E//Ann ThoracSurg.-1995,60(6 suppl).-S509～S512湘医图9808451 专业心脏病理学研讨会纪要[日]/田村浩//日医大志.-1996,63(1).-75～77

阿托伐他汀钙对高脂血症兔模型主动脉瓣膜病理改变的影响

【目的】探讨阿托伐他汀钙对高脂血症兔模型主动脉瓣膜病理改变的影响。【方法】选择39只健康雄性新西兰白兔,根据随机数字表法将其分为阿托伐他汀钙干预的饮食高脂组(AI组)、正常饮食的对照组(N组)、单纯高脂饮食组(HC组)。分别于实验开始4周、8周、12周后,取静脉血测定血浆脂质水平,于实验开始后8周、12周行主动脉瓣膜超声心动图检查,分析各组瓣膜形态改变情况,同时取主动脉瓣膜标本行组织学检测。【结果】HC组血清总胆固醇(TC)、C反应蛋白(CRP)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著高于AI组、N组,差异有统计学意义(P<0.05);AI组8周、12周的血清TC、TG、CRP、LDL-C水平高于N组、低于HC组,差异有统计学意义(P<0.05)。12周时,HC组超声心动图主动脉瓣膜出现增厚、回声增强,且随着高脂饮食时间延长,出现瓣膜钙化倾向,活动度下降;AI组超声心动图瓣膜改变程度较HC组减轻;N组主动脉瓣膜超声心动图前后无明显改变。HC组主动脉瓣膜的HE染色出现内皮损伤、脂质钙盐沉积、纤维组织的增生及巨噬细胞浸润引起的炎症反应等,AI组病变程度较HC组明显减轻。【结论】阿托伐他汀钙能够明显延缓因高脂血症而诱发的主动脉瓣膜病变进程。

黄芪丹参复方制剂对大鼠心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的:观察黄芪丹参复方制剂(芪丹通脉片)对盐酸异丙肾上腺素所致急性心肌缺血的防治作用。方法:①实验于2001-06在解放军第四军医大学病理生理实验室完成。选用32只SD大鼠,雌雄不拘。芪丹通脉片提取浸膏干粉(由黄芪、丹参、当归、桂枝、红花组成,1g干粉相当于生药2.86g),由西京医院提供。②随机将大鼠分为4组:正常对照组、模型组、芪丹通脉片组、硫氮卓酮组,每组8只。正常对照组:予生理盐水3mL/kg,每日灌服2次,连续14d。第15天,皮下三四点注射生理盐水,24h后相同方法、剂量注射生理盐水1次。模型组:用同样方法灌服生理盐水3mL/kg。第15天,皮下三四点注射盐酸异丙肾上腺素(5mg/kg),24h后相同方法、剂量注射盐酸异丙肾上腺素1次。芪丹通脉片组:灌服用蒸馏水配成3mL/kg的芪丹通脉片溶液2g/kg,用与模型组同样方法注射盐酸异丙肾上腺素。硫氮卓酮组:灌服用蒸馏水配成3mL/kg的硫氮卓酮(浙江亚太制药厂出品)5mg/kg,用与模型组同样方法,注射盐酸异丙肾上腺素。③用差速离心法提取心肌线粒体,考马斯亮蓝法测定蛋白含量。按南京建成生物工程研究所提供试剂盒说明测定线粒体中丙二醛含量,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力。按上海复星-长征医学有限公司所提供肌酸磷酸激酶试剂盒和上海长征-康仁医学有限公司所提供乳酸脱氢酶活性试剂盒提供的方法测定肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性。④苏木精-伊红染色,光镜下观察心肌病理变化,将病理损伤分为4级,0级:肌纤维排列整齐,横纹清晰,胞核明显,无细胞肿胀;Ⅰ级:心肌出现散在的坏死,主要为凝固性坏死,局限于心内膜下;Ⅱ级:心肌坏死灶呈片状分布,灶间无连接,病变累及心壁全层;Ⅲ级:心肌广泛性坏死,灶间相互连接,病变累及心壁全层;Ⅳ级:遍及整个心脏的融合性损伤,包括梗死样的广泛性坏死,偶有急性动脉瘤或附壁血栓。⑤实验数据采用方差分析,组间采用最小显著差数法进行两两比较。病理组织结果进行Ridit检验。结果:大鼠32只均进入结果分析。①在光镜下可以观察到,正常对照组心肌细胞形态正常,无炎细胞浸润;模型组心肌有片状坏死灶;芪丹通脉片组及硫氮卓酮组主要出现散在性点状坏死。②芪丹通脉片组和硫氮卓酮组心肌线粒体丙二醛含量明显低于模型组(P<0.01),超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P<0.01)。模型组心肌线粒体丙二醛含量明显高于正常对照组(P<0.01),超氧化物歧化酶活力明显低于正常对照组(P<0.01)。③芪丹通脉片组和正常对照组心肌组织肌酸激酶、乳酸脱氢酶含量明显高于模型组(P<0.01),血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平明显低于模型组(P<0.01)。④芪丹通脉片组与硫氮卓酮组心肌细胞病理损伤级别差异不明显,两组与模型组差异明显(P<0.05)。结论:芪丹通脉片可能是通过降低心肌线粒体中丙二醛含量,增加超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力,减轻氧自由基损伤,以达到保护心肌细胞的目的。

蒺藜皂苷对NaCN诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及机制

目的 :探讨蒺藜皂苷 (GSTT)对 Na CN诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 :采用 Na CN建立心肌细胞内缺氧模型 ,GSTT干预后流式细胞术检测凋亡百分率及线粒体膜电位 ,激光共聚焦显微系统检测细胞内钙水平 ,Western blotting检测 Bcl- 2 / Bax的蛋白表达。结果 :Na CN诱导的心肌细胞凋亡百分率 GSTT组[(3.31± 0 .2 4 ) % ]与模型组 [(16 .6 5± 0 .18) % ]比较明显降低 (P<0 .0 1) ;心肌细胞膜电位 (m V ) GSTT组(15 8.2 9± 0 .4 0 )高于缺氧模型组 (12 1.71± 0 .80 ) (P<0 .0 1) ,低于正常对照组 (16 7.10± 0 .70 ) (P<0 .0 1) ;细胞内钙水平 (色密度 ) GSTT组 (32 3.73± 6 8.19)低于缺氧模型组 (496 .6 5± 80 .10 ) ,高于正常对照组 (2 80 .18±4 8.10 ) (P<0 .0 1)。 Bcl- 2蛋白表达强度上调 ,Bax蛋白表达强度下调。结论 :GSTT对 Na CN诱导心肌细胞凋亡具有抑制作用 ,该作用与其调节 Bcl- 2 / Bax蛋白表达、稳定线粒体膜电位以及改善细胞内钙超载有关。

低强度脉冲电磁场对兔心血管系统的影响

目的: 探讨低强度脉冲电磁场 (pulsedelectromag neticfields,PEMFs)对心血管系统的影响,为心血管疾病的预防和治疗提供新的思路和理论依据.方法: 30只雌性 5mo龄新西兰大耳白兔随机等分为 3组: ①对照组用常规饲料喂养.②高脂组用高脂、高胆固醇饲料饲养.③磁场组用高脂、高胆固醇饲料饲养,并暴露于强度为 8×10-4 T的脉冲磁场环境中(f=15Hz).饲养 8wk后,分别检测血液流变学、血脂以及心功能等指标,并对主动脉进行解剖学观察,对心肌与肝脏进行组织病理学检查.结果: ①磁场组的血液流变学指标与高脂组比较,差异有显著性意义 (P<0 01 );与对照组比较,磁场组只有全血高切黏度(ηb1 )、低切还原黏度 (ηb2′)和红细胞聚集指数 (AI)等 3 项指标的差异具有显著性意义(P<0 01).②与高脂组比较,磁场组的血清总胆固醇和三酰甘油降低明显 (P<0 01 ),高密度脂蛋白反而有明显升高(P<0 01);与对照组比较,磁场组三酰甘油和高密度脂蛋白的差异没有显著性意义(P>0 05);③与高脂组比较,磁场组各项心功能指标的差异均具有显著性意义 (P<0 01 );与对照组比较,磁场组LVET,PEP,ICT以及ICT/LVET均没有显著性差异(P>0 05).④对主动脉内壁大体观察,肉眼清晰可见高脂组弥漫有大量条纹状白色斑块,致使管壁增厚、变硬、管腔狭窄;?

硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只。假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24 h同IR组处理;硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理。再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶(S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达。结果:心肌梗死面积与IR组(38.27%±5.64%)比,H组(25.40%±3.54%)减小(P<0.05),D组(40.53%±5.24%)无明显差异(P>0.05)。心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P<0.05);与IR组比,H组降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。

胎盘生长因子恢复急性心肌梗死大鼠心功能及其机制

目的：探讨胎盘生长因子（PIGF）及其受体（VEGFR1）在急性心肌梗死后心功能恢复中的作用。方法：采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型。建模型成功后随机将30只Wistar大鼠分为对照组、PIGF组、抗VEGFR1抗体组，于心肌梗死区分别注射生理盐水、PIGF、鼠抗VEGFR1抗体。术后2周观测各组大鼠心功能，然后经股静脉注射2ml 15％氯化钠溶液处死大鼠，制作心脏病理切片评估左心室结构，免疫组织化学法检测冯·维勒布兰德因子（vWF）和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA），分析心肌梗死区域的新生血管，以及TUNEL法检测心肌梗死区心肌细胞凋亡情况。结果：PIGF组大鼠心肌血流动力学指标每搏输出量、收缩压／舒张压、左心室峰压、左心室发展峰压、左心室舒张末压明显优于对照组（均P〈0．01）；PIGF组大鼠左心室直径、心室梗死交界区室壁厚度均小于对照组（均P〈0．01），抗VEGFR1抗体组与对照组的心脏几何学参数基本一致；PIGF组大鼠新生血管和动脉密度均高于对照组（P〈0．01），抗VEGFR1抗体组的动脉密度略低于对照组，差异无统计学意义（P〉0．05）；PIGF组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于对照组（P〈0．01）。结论：急性心肌梗死大鼠心肌局部注射PIGF可显著改善心功能恢复并抑制左心室扩张，促进血管再生并降低心肌细胞凋亡。PIGF治疗有望作为急性心肌梗死患者综合治疗中的一个辅助性手段。

超声心动图在左心瓣膜钙化中的诊断价值

【目的】探讨超声心动图在左心瓣膜钙化中的诊断价值。【方法】选取2016年i月至2016年12月本院收治的左心瓣膜钙化患者86例，均行经胸超声心动图检查。【结果186例左心瓣膜钙化患者单纯主动脉瓣钙化最多，占81．40％（70／86），主动脉瓣关闭不全占41．86％（36／86）；86例左心瓣膜钙化患者单纯左心房增大占31．40％（27／86），单纯左心室增大占13．95％（12／86），左心房和左心室均增大占12．79％（11／86），左心室均出现增厚现象，其中63例心室增厚1～5mm，占73．26％（63／86），72例出现左心室舒张功能减低，占83．27％（72／86）；86例左心瓣膜钙化患者的左心室均出现主动脉反光增强，弹性变差，其中主动脉内径30～35mm占62．79％（54／86），主动脉内径35～40mm占31．40％（27／86），主动脉内径〉40mm占5．81Yoo（5／86）。【结论】超声心动图能较好地反映出瓣膜钙化部位及心脏与主动脉结构和功能改变情况，且操作简便，值得临床推广应用。

左心室先天性支气管囊肿1例报告并文献复习

目的:探讨心脏先天性支气管囊肿的临床和病理特征。方法:病例报告和文献复习。结果:1例罕见的左心室壁先天性支气管囊肿,术前未获明确诊断,但经左前外侧切口进行了完整切除,病理检查提示囊肿内壁通常由假复层柱状纤毛上皮覆盖,周围含有软骨和支气管黏膜腺体。结论:心脏先天性支气管囊肿属于罕见的心脏肿瘤,由于现有诊断技术在术前对于肿瘤部位和比邻关系难于完全明确,手术径路最好采用胸骨正中切口,必要时可以建立体外循环。

参麦注射液保护氧化损伤心肌细胞线粒体的机制研究

目的:探究参麦注射液对氧化损伤心肌细胞的保护作用及其对线粒体能量代谢过程的影响。方法:采用叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导构建H9c2心肌细胞氧化损伤模型。分别采用MTT法和化学发光法检测参麦注射液对细胞存活率和ATP水平的影响;采用Clark氧电极检测参麦注射液对细胞有氧呼吸速率的调节作用;采用ELISA法检测丙酮酸及丙酮酸脱氢酶(PDH)的含量及活性;采用蛋白质印迹法检测丙酮酸脱氢酶亚基(PDHA1)含量;采用实时定量RT-PCR检测丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1) mRNA的表达。结果:与氧化损伤模型比较,参麦注射液可有效提高心肌细胞存活率和ATP水平(均P<0.01),提高细胞氧呼吸速率,减少丙酮酸含量,并提高PDH活性(P<0.05或P<0.01)。在分子水平上,参麦注射液可提高PDHA1蛋白表达(P<0.05),并具有降低PDK1 mRNA表达的趋势(P>0.05)。结论:参麦注射液可有效保护氧化损伤心肌细胞,其机制可能与提高PDH活性、减少丙酮酸堆积,从而维持线粒体功能稳定和细胞能量代谢稳定有关。

经尿道电切综合征对犬心功能的影响

目的:建立犬经尿道电切综合征(TURS)模型,探讨TURS对心功能影响。方法:家犬8只,以100ml/min速度静脉输入5%葡萄糖溶液3000ml,建立犬TURS模型;于输液前和输液后10、20、30、60min,分别监测心功能,血清钾、钠、氯浓度,心肌酶谱,心电图,并进行病理观察。结果:心率、收缩压、舒张压、射血分数和短轴缩短率在10min时增加(P值均<0.05),20、30、60min时降低(P<0.01)。血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶60min时升高(P值均<0.05)。TURS时心电图可有心律不齐和心肌缺血改变。病理观察示心肌纤维间充血和局部变性,肺脏水肿。结论:TURS可引起心功能改变,并造成心肌损伤。发生TURS时心率和血压的改变出现较早,应足够重视,并及时检测血清离子。