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丙泊酚或与腺苷联合预处理对犬心脏缺血-再灌注损伤的作用 被引量:1
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作者 伍静 姚尚龙 袁世荧 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2005年第8期543-545,共3页
目的观察丙泊酚预处理及与腺苷联合预处理对犬心脏缺血-再灌注损伤的作用。方法21只杂种犬随机分为丙泊酚预处理组(A组)、丙泊酚与腺苷联合预处理组(B组)和缺血-再灌注组(C组),每组7只。C组经历稳定60min,左前降支结扎60min与松开结扎... 目的观察丙泊酚预处理及与腺苷联合预处理对犬心脏缺血-再灌注损伤的作用。方法21只杂种犬随机分为丙泊酚预处理组(A组)、丙泊酚与腺苷联合预处理组(B组)和缺血-再灌注组(C组),每组7只。C组经历稳定60min,左前降支结扎60min与松开结扎再灌注120min;A组在缺血前30min持续输注丙泊酚直至冠脉结扎前,再行上述缺血-再灌注;B组在丙泊酚输注期间、缺血前10min推注腺苷后续缺血-再灌注处理同C组。于缺血前、缺血15、30、60min及再灌注30、60、120min时抽取冠状静脉窦血样检测乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性。实验结束后用Even’s蓝与TTC双染法测量危险及梗死的心肌面积。结果从缺血30min起,各组血清CK显著升高直至实验结束;A、B组在缺血与再灌注期间CK显著低于C组(P<0.05,0.01)。各组心脏间危险面积无显著性差异,而A、B组梗死面积显著低于C组(P<0.01)。上述各指标A、B组间无显著性差异。结论丙泊酚单纯预处理与联合腺苷预处理均可减轻麻醉犬心脏缺血-再灌注损伤,缩小梗死面积。腺苷对丙泊酚预处理的心脏保护作用无附加影响。 展开更多
关键词 丙泊酚 腺苷 联合用药 预处理 心脏缺血-再灌注损伤 心脏保护
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五甲基槲皮素对麻醉大鼠心脏缺血-再灌注损伤的作用
2
作者 徐小惠 刘毅 +1 位作者 胡燕 金满文 《中国药理通讯》 2008年第2期58-58,共1页
目的:观察静脉注射和灌胃给予五甲基槲皮素对麻醉大鼠心脏缺血一再灌注损伤的作用。方法和结果:(1)静脉注射给药健康雄性SD大鼠,麻醉动物,行股动脉和股静脉插管,供监测动脉血压和给药:经颈总动脉行左心室插管,记录左室压;记... 目的:观察静脉注射和灌胃给予五甲基槲皮素对麻醉大鼠心脏缺血一再灌注损伤的作用。方法和结果:(1)静脉注射给药健康雄性SD大鼠,麻醉动物,行股动脉和股静脉插管,供监测动脉血压和给药:经颈总动脉行左心室插管,记录左室压;记录Ⅱ导联心电图。左侧4-5肋间开胸,行冠状动脉前降支结扎术, 展开更多
关键词 五甲基槲皮素 麻醉大鼠 心脏缺血-再灌注损伤 心肌损伤
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五甲基槲皮素对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤的影响
3
作者 杨晓娟 陈博 +2 位作者 刘毅 胡燕 金满文 《中国药理通讯》 2008年第2期58-59,共2页
目的:经不同的给药方式,研究PMQ对缺血-再灌注离体大鼠心脏的保护作用及机制。方法和结果:(1)体外灌流系统中急性给药实验分为正常灌流组、模型对照组、溶剂对照组(0.1%DMSO),PMQ三个剂量组(3μM、10μM和30μM)。实验流程... 目的:经不同的给药方式,研究PMQ对缺血-再灌注离体大鼠心脏的保护作用及机制。方法和结果:(1)体外灌流系统中急性给药实验分为正常灌流组、模型对照组、溶剂对照组(0.1%DMSO),PMQ三个剂量组(3μM、10μM和30μM)。实验流程:正常灌流30min、停灌30min、复灌60min;左室水囊法全程监测LVDP,定时测量CF。 展开更多
关键词 五甲基槲皮素 离体大鼠 心脏缺血-再灌注损伤 给药方式
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乌司他丁对心脏直视术中缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量:7
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作者 吉冰洋 王伟鹏 +3 位作者 冯正义 李波 龙村 李立环 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2002年第9期457-459,共3页
目的 研究乌司他丁对心肺转流 (CPB)心脏直视手术中缺血 再灌注损伤的保护作用。方法  2 0例择期CPB心脏瓣膜手术患者随机均分为对照组 (C组 )和乌司他丁组 (U组 )。C组不给药 ,U组给予乌司他丁 10 0万U(其中 30万U为麻醉诱导前给予 ... 目的 研究乌司他丁对心肺转流 (CPB)心脏直视手术中缺血 再灌注损伤的保护作用。方法  2 0例择期CPB心脏瓣膜手术患者随机均分为对照组 (C组 )和乌司他丁组 (U组 )。C组不给药 ,U组给予乌司他丁 10 0万U(其中 30万U为麻醉诱导前给予 ,40万U预充体外循环机内 ,30万U为开放升主动脉后给予 )。分别于麻醉诱导后 (T1)、阻断升主动脉 30分钟 (T2 )、再灌注 1小时(T3 )、再灌注 2小时 (T4 )及再灌注 3小时 (T5)各时间点取静脉血用ELISA法测定样本中下列各指标的水平 :肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)。结果 两组血清中TNF α、IL 6、IL 8的浓度 ,都是在再灌注后与手术前值及阻断主动脉 30分钟的值相比有明显的增加(P <0 0 5 ) ;在T3 、T4 、T5三个时点U组的TNF α、IL 6、IL 8的释放明显低于对照组 (P <0 0 5 )。结论 在CPB过程中乌司他丁可以通过抑制炎性介质TNF α、IL 6和IL 8的释放而减轻缺血 展开更多
关键词 心脏直视术 保护作用 乌司他丁 心脏缺血-再灌注损伤 心肺转流 白细胞介素 肿瘤坏死因子
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3-硝基丙酸化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响 被引量:6
5
作者 胡志伟 杨运海 +1 位作者 张凯伦 孙宗全 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期364-366,共3页
目的研究3-硝基丙酸(3-NPA)化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法16只Wistar大鼠随机分为2组,每组8只。实验组(3-NPA组):腹腔注射3-NPAmg·kg-1预处理24h;对照组(C组):腹腔注射等体积生理盐水。采用Lan... 目的研究3-硝基丙酸(3-NPA)化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法16只Wistar大鼠随机分为2组,每组8只。实验组(3-NPA组):腹腔注射3-NPAmg·kg-1预处理24h;对照组(C组):腹腔注射等体积生理盐水。采用Langendorff离体心脏灌流模型,两组行常温缺血30min-再灌注60min模拟心肌缺血-再灌注损伤。观察各组缺血前(基础值)和再灌注后30、60min时心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtmax),测定再灌注后15min时冠脉流出液肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢(LDH)活性,测定再灌注后60min时心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与C组比较,3-NPA组LVDP、+dp/dtmax再灌注后30、60min、-dp/dtmax再灌注后60min时升高(P<0.01或0.05),HR组间比较差异无统计学意义(P>0.05),灌注后15min时冠脉流出液CK和LDH活性降低,再灌注后60min时心肌SOD活性明显升高,心肌MDA含量降低。结论4mg·kg-13-NPA预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是减少氧自由基的产生和提高SOD活性。 展开更多
关键词 心脏缺血-再灌注损伤 3-硝基丙酸 化学预处理 LANGENDORFF 心肌缺血-灌注损伤 Wistar大鼠 肌酸激酶(CK) 丙二醛(MDA) 超氧化物岐化酶 冠脉流出液 SOD活性 心率(HR) 保护作用 腹腔注射 左心室压力 MDA含量 生理盐水 灌流模型
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血脂康预处理对大鼠在体心脏急性缺血-再灌注心肌Fas/FasL mRNA表达的影响 被引量:6
6
作者 左汉恒 黄剑锋 +4 位作者 刘诗英 黄绍烈 魏云峰 赵宇 邱宇安 《江西医药》 CAS 2008年第5期411-414,共4页
目的探讨血脂康对大鼠在体心脏急性缺血-再灌注心肌Fas/FasLmRNA表达的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分成5组,每组8只。假手术组,双蒸水灌胃1周;模型对照组,双蒸水2ml灌胃1周;甲羟戊酸组,甲羟戊酸150mg/kg·d溶于2ml双蒸水灌胃1周;... 目的探讨血脂康对大鼠在体心脏急性缺血-再灌注心肌Fas/FasLmRNA表达的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分成5组,每组8只。假手术组,双蒸水灌胃1周;模型对照组,双蒸水2ml灌胃1周;甲羟戊酸组,甲羟戊酸150mg/kg·d溶于2ml双蒸水灌胃1周;血脂康组,血脂康原粉2.8g/kg·d溶于2ml双蒸水配成悬液灌胃1周;血脂康+甲羟戊酸组,血脂康原粉2.8/kg·d联合甲羟戊酸150mg/kg·d溶于2ml双蒸水灌胃1周。1周后应用0000无创丝线结扎左冠脉前降支,结扎30min后松开恢复冠脉血流复制在体心脏急性缺血-再灌注模型,假手术组仅穿线而不结扎前降支,其他手术步骤相同。再灌注120min后用RT-PCR检测各组心肌Fas和FasLmRNA的表达。结果与假手术组大鼠心肌Fas/FasLmRNA表达相比较,其他4组大鼠心肌Fas/FasLmRNA表达明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,血脂康组大鼠心肌Fas/FasLmRNA表达显著减少(P<0.01),血脂康+甲羟戊酸组和甲羟戊酸组大鼠心肌Fas/FasLmRNA表达无差异(P>0.05)。结论血脂康能减少大鼠心脏急性缺血-再灌注心肌Fas/FasLmRNA的表达。 展开更多
关键词 血脂康 心脏缺血-再灌注 FAS/FASL MRNA
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胰岛素对缺血-再灌注心脏的保护作用 被引量:2
7
作者 王峥 景华 许飚 《医学研究生学报》 CAS 2006年第5期420-423,共4页
目的:论证胰岛素和热休克蛋白(HSP)在心肌缺血-再灌注损伤中的保护作用,探讨胰岛素和热休克蛋白之间的联系。方法:成年雄性Sprague-Dewleyr大鼠被分为五组:①对照组、②胰岛素处理组、③缺血-再灌注组、④缺血、胰岛素和再灌注处理组、... 目的:论证胰岛素和热休克蛋白(HSP)在心肌缺血-再灌注损伤中的保护作用,探讨胰岛素和热休克蛋白之间的联系。方法:成年雄性Sprague-Dewleyr大鼠被分为五组:①对照组、②胰岛素处理组、③缺血-再灌注组、④缺血、胰岛素和再灌注处理组、⑤缺血、再灌注和胰岛素处理组。用电子显微镜行超微结构观测。左心室心肌的 HSP70以酶联免疫吸附法测定。用化学比色法测定SOD活力及MDA含量。结果:HSP70含量在胰岛素处理组、缺血-再灌注组和缺血、胰岛素和再灌注处理组均较对照组高(P<0.01);在缺血、再灌注和胰岛素处理组较其他四组明显升高(P<0.01)。结论:胰岛素导致心肌HSP70的表达,且加强对缺血-再灌注反应的HSP70合成。 展开更多
关键词 胰岛素 热休克蛋白 心脏缺血-再灌注
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艾司洛尔对大鼠离体心脏缺血-再灌注时心肌c-fos基因表达的影响
8
作者 潘东军 王俊科 +3 位作者 张铁铮 周锦 王凤学 姜彦多 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期539-540,共2页
心肌缺血-再灌注损伤机制的研究表明:兔、鼠和人类的心肌细胞在经过一定时间的缺血-再灌注后可出现明显的细胞凋亡[1],缺血时间越长c-fos表达越多,c-fos参与了心肌缺血-再灌注损伤[2,3].艾司洛尔是选择性β受体阻断剂,可降低心肌氧和能... 心肌缺血-再灌注损伤机制的研究表明:兔、鼠和人类的心肌细胞在经过一定时间的缺血-再灌注后可出现明显的细胞凋亡[1],缺血时间越长c-fos表达越多,c-fos参与了心肌缺血-再灌注损伤[2,3].艾司洛尔是选择性β受体阻断剂,可降低心肌氧和能量的消耗,临床研究证明冠状动脉含艾司洛尔温血液灌注可避免心肌缺血,减少心肌水肿,产生心肌保护作用[4].本研究拟采用大鼠离体心肌缺血-再灌注模型,观察艾司洛尔对心肌细胞凋亡及c-fos基因表达的影响,探讨其心肌保护的分子生物学机制. 展开更多
关键词 艾司洛尔 大鼠 离体心脏 心脏缺血-再灌注 心肌 C-FOS基因表达 染色体
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日本冲绳产草药对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的作用(2) 被引量:2
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作者 怡悦 《国外医学(中医中药分册)》 2005年第2期106-106,共1页
关键词 心脏缺血-再灌注损伤 冲绳 日本 离体 大鼠 药对 缺血灌注 抗氧化作用 热水提取物 损伤模型 主要成分 诃子酸 艳山姜
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BI-1在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究 被引量:2
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作者 钟小兰 班努·库肯 景江新 《医学研究杂志》 2020年第9期87-93,共7页
目的探讨凋亡抑制基因BI-1(Bax inhibitor-1,BI-1)在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究。方法构建大鼠心肌缺血再灌注损伤和H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型,在不同条件下通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检... 目的探讨凋亡抑制基因BI-1(Bax inhibitor-1,BI-1)在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究。方法构建大鼠心肌缺血再灌注损伤和H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型,在不同条件下通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检测BI-1的基因表达量,Western blot法检测BI-1的蛋白表达量,激光共聚焦检测BI-1的亚细胞定位。构建BI-1过表达和干扰重组质粒,转染至心肌细胞,观察BI-1表达量的变化、细胞存活率、乳酸脱氢酶活性、半胱天冬酶-3(caspase-3)、半胱天冬酶-9(caspase-9)活性及心肌细胞凋亡率。结果与假手术组比较,缺血再灌注组出现了心肌梗死区,乳酸脱氢酶水平明显升高(P=0.000),BI-1基因和蛋白表达水平随缺血时间或再灌注时间依赖性升高(P<0.01)。在心肌细胞氧化应激损伤模型中,BI-1基因和蛋白表达水平随过氧化氢刺激时间或刺激浓度依赖性升高(P<0.01),过表达BI-1使乳酸脱氢酶的活性降低(P<0.05),心肌细胞的凋亡数下降(P<0.01),抑制了氧化应激所引起的caspase-3、caspase-9活性上升,使细胞存活率升高(P<0.01)。干扰BI-1表达使乳酸脱氢酶的活性升高(P<0.01),细胞存活率下降(P<0.05),心肌细胞的凋亡数增加(P<0.01)。激光共聚焦观察BI-1定位于线粒体上。结论缺血再灌注损伤和氧化应激损伤可促进心肌细胞中BI-1的表达,BI-1能够抑制氧化应激所导致的心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用。 展开更多
关键词 心脏缺血-再灌注损伤 Bax inhibitor-1 凋亡 氧化应激损伤
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臭氧预处理对家兔全心缺血-再灌注损伤的影响 被引量:2
11
作者 王芮 关圆 +2 位作者 张雨 黄浦茜丹 张东亚 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期279-283,共5页
目的研究臭氧预处理对家兔离体心脏全心缺血-再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制。方法健康成年家兔24只,雌雄不拘,体重2.25~2.5 kg。随机分为正常对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、氧气预处理组(O2P组)和臭氧预处理组(O3P组),每组6... 目的研究臭氧预处理对家兔离体心脏全心缺血-再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制。方法健康成年家兔24只,雌雄不拘,体重2.25~2.5 kg。随机分为正常对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、氧气预处理组(O2P组)和臭氧预处理组(O3P组),每组6只。所有动物常规饲养,C组和IR组不做术前处理;于术前5 d O2P组给予O210 ml,O3P组给予40μg/ml O3 10 ml腹腔内注射,固定时间注射,每日一次。制备离体心脏缺血-再灌注损伤模型,IR组、O2P组和O3P组平衡20 min,停灌30 min,再灌注60 min。C组单纯灌注110 min。于平衡20 min(T0)、再灌注5 min(T1)、再灌注60 min(T2)时记录左室发展压(LVDP),并取冠脉流出液,采用ELISA法测定肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、IL-6、IL-10浓度。于再灌注60 min末,取心肌组织,用TTC染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察病理学结果。结果与C组比较,T1-T2时IR组、O2P组和O3P组HR明显减慢(P<0.05),LVDP明显降低(P<0.05),CK-MB、cTnT、IL-6浓度明显升高(P<0.05),心肌梗死面积百分比明显增大(P<0.05),心肌细胞损伤加重。与IR组比较,T1-T2时O3P组HR明显增快(P<0.05),LVDP明显升高(P<0.05),CK-MB、cTnT、IL-6浓度明显降低(P<0.05),IL-10浓度明显升高(P<0.05),心肌梗死面积明显减小(P<0.05),心肌细胞损伤减轻。IR组和O2P组HR,LVDP,CK-MB,IL-6,IL-10浓度和心肌梗死面积差异均无统计学意义。结论臭氧预处理减轻家兔离体心脏缺血-再灌注损伤,其保护机制可能与抑制促炎因子释放和促进抗炎因子表达有关。 展开更多
关键词 臭氧 预处理 心脏缺血-再灌注损伤 炎症
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非创伤性双上肢缺血后适应对急性心肌梗死溶栓再通患者心律失常的影响 被引量:2
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作者 杨大成 李勇 侯彬 《中国医师进修杂志(内科版)》 2006年第10期61-62,共2页
关键词 急性心肌梗死 缺血后适应 溶栓 心脏缺血-再灌注损伤 心律失常 非创伤性 双上肢 缺血预适应
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Intestinal ischemia and reperfusion induced second impairment of the rat heart
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作者 赵佐庆 项红军 张志培 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 2003年第6期373-376,共4页
Objective: To study the changes of oxygen free radical, expression of apoptotic gene, ultrastructure of myocardial cell and second injury of the heart following the intestinal ischemia and reperfusion. Methods: Making... Objective: To study the changes of oxygen free radical, expression of apoptotic gene, ultrastructure of myocardial cell and second injury of the heart following the intestinal ischemia and reperfusion. Methods: Making the models of ischemia and reperfusion by clamping superior mesenteric artery, the concentration of NO and SOD in the blood was examined before clamping the artery and reperfusion for 0, 30, 60 min, 1, 3, and 7 d. The expression of Bax, Bal-2, and p53 in myocardial cell was studied by means of immunohistochemical SP method and the microstructure damage was observed under electron microscopy. Results: After clamping the superior mesenteric artery and reperfusion the concentration of NO increased continuously and reached a peak for reperfusion 7 d (P<0.01) but that of SOD decreased from 30 min to 7 d. The expression of Bax, p53 and Bcl-2 also increased obviously especially for reperfusion 30 min and 7 d following ischemia and reperfusion. After reperfusion for 30 min the positive cell rate of Bax, p53 and Bcl-2 was 53.6%, 45.9% and 67.9%, for reperfusion 7 d it was 52.4%, 43.4% and 31.9% respectively, but the positive cell rate of Bax and p53 was higher than that of Bcl-2. The result of electron microscopy observation showed mfofiliments breaked, dissolved and chromatin condensed. Conclusion: Intestinal ischemia and reperfusion of rat can induced the changes of oxygen free radical and the expression of apoptotic gene and second injury of myocardial cells. 展开更多
关键词 RATS ischemia and reperfusion apoptotic gene
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Effect of aqueous extract of Sanweitanxiang powder on calcium homeostasis protein expression in ischemic-reperfusion injury rat heart 被引量:2
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作者 Mei Yang Shuna Zhang +8 位作者 Shicun Ren Jinjun Wang Haixia Yun Sheng Yong Dejun Zhang Quanyu Yang Yiying Kou Dianxiang Lu Rili Ge 《Journal of Traditional Chinese Medicine》 SCIE CAS CSCD 2013年第3期355-360,共6页
OBJECTIVE: To investigate the underlying mechanism of reduced myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats using the traditionalTibetan medicine Sanweitanxiang powder (SWTX). METHODS: Rats were randomly divide... OBJECTIVE: To investigate the underlying mechanism of reduced myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats using the traditionalTibetan medicine Sanweitanxiang powder (SWTX). METHODS: Rats were randomly divided into six groups (n=10) as follows: (a) propranolol dinitrate control group, given propranolol dinitrate 0.02 g/kg for 10 days before I/R, (b) SWTX with a high dose group, given SWTX 1.5 g/kg for 10 days before I/R, (c) SWTX with a medium dose group, given SWTX 1.25 g/kg for 10 days before I/R, (d) sham group (Sham), in which the rat heart was exposed by pericardiotomy but without I/R, (e) SWTX with a low dose group, given SWTX 1.0 g/kg for 10 days before I/R, and (f) I/R injury group. Rats were intragastrically pretreated with propranolol dinitrate orSWTX. After that, the operation to cause ischemia and reperfusion was conducted.The histopathologic changes of rat hearts were observed by hematoxylin and eosin staining and transmission electron microscopy. Ca2+ homeostasis protein expression was determined by western blot. RESULTS: After SWTX pretreatment, the development of ultrastructural pathological changes from IR injury was attenuated. A decrease in the expression of B-cell lymphoma 2 associated X protein, and an increase in the expression of B-cell lymphoma 2 were observed. An increased activation of extracellular signal regulated kinases were found. Compared with the sham group, the expression of sarcoplasmic reticulum calcium-ATPase, phospholamban, and calsequestrin were all up-regulated after pretreatment with SWTX. CONCLUSION: The protective mechanism of SWTX pretreatment on myocardial I/R injury might be related to its effect on maintaining the balance of calcium homeostasis in rat heart. 展开更多
关键词 Reperfusion injury HOMEOSTASIS Pro-tein expression Sanweitanxiang powder
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NLRP3炎性体与心血管疾病的研究进展 被引量:6
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作者 刘文秀 尹新华 《国际免疫学杂志》 CAS 2014年第2期97-100,共4页
炎性体是胞内多蛋白复合体,NLRP3炎性体是其重要成员,可感知病原入侵或细胞应激,通过胞外三磷酸腺苷(ATP) /K+外流、溶酶体释放组织蛋白酶等机制活化半胱天冬酶-1(caspase-1)使IL-1β及IL-18前体成熟参与固有免疫应答.越来越多心... 炎性体是胞内多蛋白复合体,NLRP3炎性体是其重要成员,可感知病原入侵或细胞应激,通过胞外三磷酸腺苷(ATP) /K+外流、溶酶体释放组织蛋白酶等机制活化半胱天冬酶-1(caspase-1)使IL-1β及IL-18前体成熟参与固有免疫应答.越来越多心血管疾病被证实与免疫功能紊乱相关,因而NLRP3炎性体与心血管疾病之间的关系越发受到关注. 展开更多
关键词 NLRP3炎性体 动脉粥样硬化 心衰 心脏缺血-再灌注损伤
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