心肌肥厚患者心脏肥大细胞的改变及意义

目的:探讨心脏肥大细胞在人心肌肥厚、心肌重构中的作用。方法:应用病理检查、计算机分析和逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察右心室肥厚患者(心肌肥厚组)和正常人(对照组)心脏肥大细胞密度、心肌细胞横径、心肌间质胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。肥大细胞密度与心肌细胞横径、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果:心肌肥厚组心脏肥大细胞密度为(4·7±2·1)个/mm2,对照组为(1·6±1·0)个/mm2,心肌肥厚组心脏肥大细胞密度为对照组的2·9倍(P<0·01)。心肌肥厚组心室肌细胞横径为(15·2±2·7)μm,对照组为(10·5±2·0)μm,与对照组比较,心肌肥厚组明显增加(P<0·01)。心肌肥厚组CVF为(39·5±9·8)%,对照组为(20·9±8·2)%,心肌肥厚组明显升高(P<0·01);心肌肥厚组PVCA为1·98±1·05,对照组为0·41±0·12,心肌肥厚组也明显增加(P<0·01)。心肌肥厚患者心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于正常人(P<0·01),心脏肥大细胞密度与心肌细胞横径、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0·73,0·55和0·67,P<0·05或P<0·01)。结论:心脏肥大细胞密度增加有可能促进心肌重构。

心脏肥大细胞与心肌梗死后心室重构

在心脏组织内,肥大细胞存在于心肌之间和靠近血管的位置。近年来对于心脏肥大细胞(CMC)在急性心肌缺血中作用的研究有升温之势。心肌梗死时,CMC数量增多功能处于活跃状态,并释放介质。随着心肌梗死后心肌的坏死,开始了大规模心室重构的调节过程。CMC释放的介质可以激活基质金属蛋白酶,后者参与了心肌梗死后的心室重构过程。目前有关肥大细胞在心肌梗死后心室重构的报道相对较少,该文就这方面的研究作一介绍。

肥大细胞脱颗粒稳定剂对SD大鼠心肌梗死后不良心室重构的影响

目的阐明心脏肥大细胞对心肌梗死后心功能的影响,探讨心脏肥大细胞在心肌梗死心室重构中的作用。方法结扎左前降支建立雄性SD大鼠心肌梗死模型。术前5天随机分成假手术组(n=6),心肌梗死模型组(n=8),肥大细胞稳定剂色甘酸钠治疗组(n=7)。术前3天及术后2周和4周行心脏超声检测心功能。术后4周称取左心室、右心室湿重/体重,HE染色观察病理组织学变化,甲苯胺蓝法检测肥大细胞密度。结果心肌梗死后第2周,与假手术组相比,模型组和治疗组左心室射血分数(LVEF)明显下降(P<0.01)。虽然模型组和治疗组心脏扩大,但三组之间差异无显著性。心肌梗死后第4周,与假手术组相比,模型组和治疗组左心室舒张期末容积(EDV)明显增大(P<0.05)。与模型组相比,治疗组EDV差异无显著性(P>0.05),但LVEF明显增加(P<0.01),左心室肥厚指数下降(P<0.05),心外膜(主要是梗死区)肥大细胞密度明显下降(P<0.01)。且肥大细胞密度与LVEF呈负相关(P<0.01),与左心室肥厚指数呈正相关(P<0.05)。结论肥大细胞直接参与了心肌梗死后的心室重构。肥大细胞脱颗粒的长期抑制明显提高心脏的心搏量,减轻左心室心肌肥厚,进而改善心功能。

色甘酸钠对大鼠心肌梗死后心肌凋亡及凋亡蛋白的影响

目的研究肥大细胞脱颗粒程度对心肌梗死后的心肌凋亡及心肌纤维化的影响,探讨细胞凋亡机制在心肌梗死后心室重构中的作用。方法建立雄性SD大鼠心肌梗死模型,分成假手术组(n=6)、模型组(n=8)、色甘酸钠组(n=7)。术后4周,留取心肌标本行TUNEL染色观察心肌细胞凋亡指数(AI),Masson染色检测心肌胶原容积分数(CVF),Western blot法检测Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组、色甘酸钠组在AI、CVF、Caspase-3及Bax蛋白表达量等方面均显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显下降;色甘酸钠组与模型组相比,AI、CVF、Caspase-3及Bax蛋白表达量均有所下降(P<0.05),Bcl-2蛋白有所升高,但两者差异无统计学意义(P=0.127)。AI与CVF呈正相关(r=0.769,P<0.01)。结论心肌梗死后心肌凋亡显著增加,抑制肥大细胞脱颗粒可明显减少心肌凋亡,减轻左心室心肌纤维化程度。