高血糖对实验性糖尿病大鼠心脏血管病变的作用

目的 研究高血糖在糖尿病大鼠心脏血管病变发生发展中的作用。方法 链脲佐菌素在腹腔内注射制备糖尿病大鼠动物模型,免疫组化及电镜分别观察正常对照组(A组)、胰岛素治疗组(B组)、糖尿病未治疗组(C组)心血管病变。结果(1)16周时与A组及B组比较,C组体重显著减小、血糖及糖化血红蛋白(GHbAlc)显著增高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL·c)显著降低。(2)免疫组化结果:16周时与A组及B组比较,C组actin、desmin阳性细胞计数显著减少,F8、VEGF阳性细胞计数显著增加。(3)电镜结果:16周时C组大鼠可见典型的心脏动脉粥样硬化样改变。其他两组则未见明显上述病变。结论 高血糖是实验大鼠心脏动脉粥样硬化样病变发生发展的强烈危险因素。

雷帕霉素对大鼠移植心脏血管病变的作用

目的研究雷帕霉素在大鼠移植心脏血管病变中的作用。方法建立大鼠腹腔心脏移植模型。异系移植以近交系Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,随机分为雷帕霉素组(以雷帕霉素每天1.25 mg/kg灌胃)和环孢霉素组(以环孢霉素A每天10 mg/kg灌胃),于移植后90天留取移植心脏待检;同系移植组以Wistar大鼠作供、受体,行心脏移植未行抗免疫排斥治疗。假手术组为仅做腹部开关手术的Wistar大鼠。采用HE、Van Gie-son染色分析移植心脏血管狭窄的情况。结果假手术组心肌无炎性细胞浸润,冠状血管无狭窄。同系移植心脏无明显炎性细胞浸润,血管内膜稍增厚,管腔无狭窄。环孢霉素组可见冠状动脉管腔明显狭窄,血管壁及心肌内均可见大量炎性细胞浸润,心肌变性坏死,心肌纤维化。雷帕霉素组冠状血管狭窄程度及炎性细胞浸润情况明显减轻,与环孢霉素组比较差异有显著性(P<0.01)。结论雷帕霉素具有预防大鼠心脏移植物血管病变的作用。

3例移植心脏血管病变行再次心脏移植术患者的护理

回顾性总结3例心脏移植术后并发移植心脏血管病变再次行心脏移植术患者的围手术期护理,包括再次移植团队的准备,严格消毒隔离与预防感染,血流动力学监护,体外膜肺氧合的护理,免疫抑制剂的应用及排斥反应的监测,患者自我管理指导及远程护理干预。3位患者再次移植手术均成功,在精心护理下心功能均恢复至Ⅱ级(NYHA分级),顺利出院,出院随访6个月生活质量良好。再次心脏移植手术过程复杂,风险大,术后及远期并发症多,加强围手术期护理及远程护理干预,及时发现并发症,早期干预,对于提高患者再次移植术后的生存质量有重要作用。

移植心脏血管病变的研究进展

本文从移植心脏[冠状动脉]血管病变(cardiac graft vasculopathy,CGV)的发病机制、诊断及治疗手段的角度出发,归纳总结了现阶段对其病理学、监测与诊治的理解与认识,为科学合理地预防、诊断、治疗CGV以改善心脏移植受者生存提供思路。

MMP-9在心脏移植物血管病变中的作用研究进展

心脏移植物血管病变(CAV)是影响心脏移植物能否长期存活的主要并发症,由于心肌缺血通常为无症状性,因此CAV的早期诊断比较困难。基质金属蛋白酶9(MMP-9)在心脏移植物内明显高表达,且与炎症因子分泌、免疫细胞浸润、纤维化及心脏移植排斥程度呈正相关,因此血清MMP-9可作为CAV早期病理变化及诊断的预测指标。MMP-9参与CAV发生发展的机制包括:促进血管平滑肌细胞形态和功能改变、促进心室及血管重构、加重炎症反应、参与心肌缺血再灌注损伤、诱发心血管意外、促进心脏移植后急性排斥反应的发生。研究证明通过降低MMP-9水平及活性,可抑制心室重构、抗炎、改善心肌缺血再灌注损伤、预防心血管事件发生、抑制心脏移植后排斥反应等,这些作用均有利于心脏移植后防治CAV的发生发展,为该疾病的预防和治疗提供新的靶点。

老年高血压左室肥厚患者心脏微血管病变的特点与心脏事件的关系

目的 探讨老年高血压病和冠心病所致左室肥厚患者心脏微血管病变的特点及与心脏事件发生率的关系。方法 从解放军总医院 195 4～ 1996年间 3195例连续尸检心脏标本中 ,选取年龄≥ 6 0岁的高血压病、冠心病、高血压合并冠心病组 181例和对照组 30例共 2 11例心脏标本进行HE、弹力 +VG和CD31免疫组化染色 ,显示心肌间质微血管 ,通过光镜和电脑图像分析、定量检测微血管密度及其壁腔比值、心肌毛细血管密度及其内皮细胞面积 ,并进行统计学处理。结果 高血压时随左室肥厚程度的加重 ,4项指标变化随之明显 ,左室肥厚Ⅱ级时出现心脏事件。各组 4项指标变化与心脏事件的发生率并不一致。结论 高血压时存在心脏微血管病变 ,它与左室肥厚和心脏的事件发生率呈正相关 ;高血压与冠心病引起心脏事件的病理生理学基础有显著区别。

移植心脏冠状动脉血管病变的诊断现状

移植心脏血管病变(CAV)是一种相当复杂的心脏移植后冠状血管病变,是在心脏移植术后患者发病或死亡的首要原因,CAV患者通常无症状,因此CAV的早期筛查诊断是非常重要。大部分心脏中心每年常规行冠状动脉造影筛查CAV,而冠状动脉造影敏感性欠佳。血管内超声被认为是最敏感的早期筛查诊断CAV的方法,因为它可以直接准确测定内膜增厚程度、管壁形态。多巴酚丁胺负荷超声心动图、冠状动脉CT和心脏磁共振成像是较新的CAV诊断方法,但仍需要进一步研究。

内皮祖细胞(EPCs)在心脏移植物血管病变(CAV)中的研究进展

内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是一类能分化为成熟内皮细胞(endothelial cells,ECs)的内皮前体细胞,具有促进损伤血管修复和新生血管形成的特点。研究发现EPCs在心脏移植物血管病变(cardiac allograft vasculopathy,CAV)的发生和发展中起着重要作用,移植后供心血管内皮损伤可以触发EPCs的修复过程。本文综述了移植物血管病变的发生发展过程中EPCs的归巢和分化,探讨了EPCs对CAV的预测、诊断和治疗价值。

心脏移植物血管病变的临床研究现状

心脏移植物血管病变(CAV)是影响心脏移植物长期存活的主要因素。CAV的发病机制主要是免疫性因素和非免疫性因素共同参与的排斥反应,趋化因子及其受体可能在其中发挥着重要作用。临床上,CAV的检查方法大体上可分为侵入性和非侵入性两大类。其中,血管内超声被认为是诊断CAV的"金标准"。目前,CAV的治疗方法仍较为局限,临床治疗手段主要包括:(1)移植早期通过使用免疫抑制剂、减少非免疫因素等措施对CAV进行早期预防;(2)冠状动脉成形术;(3)冠状动脉旁路移植术等。然而,随着科学的不断发展,出现了一些新的研究成果,为CAV的治疗和预防提供了新的方向。

调脾护心法治疗心脏微血管病变(X综合征)的远期疗效观察

目的：观察“调脾护心法”治疗心脏微血管病变（X综合征）的远期疗效。方法：选择56例住院诊断为x综合征且出院后长期接受“调脾护心法”治疗的心血管病患者，对其进行电话随访，观察远期疗效。结果：共随访到21例，随访率为37．5％，失访原因为电话号码变更。随访0．5～5a，平均2．3a，未见因心脏原因死亡者。19例长期服中药的患者中，4例（21％）心绞痛症状消失，15例（79％）症状好转。未发生心肌梗死，无因心脏病病情加重再次入院者。结论：调脾护心法对x综合征有较好的治疗作用。

n-3多不饱和脂肪酸对心脏移植物血管病变的影响

背景:鱼油中的大量n-3多不饱和脂肪酸能抑制心脏移植物血管病变,延长移植物存活时间,但机制尚不完全清楚。新近研究提示,在体外实验中n-3多不饱和脂肪酸可通过活化过氧化物酶增殖子活化受体γ(peroxisome proliferator-activate receptor-γ,PPARγ)抑制炎性递质释放。目的:拟证实活化PPARγ是否为n-3多不饱和脂肪酸缓解心脏移植物血管病变的新机制之一。方法:随机选取6只Lewis大鼠及18只Fisher344作为心脏供体。抽签法将另外24只Lewis大鼠随机分为4组作为受体每组6只:同系移植组:Lewis大鼠之间心脏移植,不给予任何药物;低剂量鱼油组:行F344→Lewis异系移植,术后第1天开始按0.03mL/kg给予鱼油灌胃8周;高剂量鱼油组:行F344→Lewis异系移植,术后第1天开始按0.06mL/kg给予鱼油灌胃8周;对照组:行F344→Lewis异系移植,给予等体积环孢素A灌胃8周。低、高剂量鱼油组均在移植后开始环孢素A1.5mg/(kg·d)肌注2周。组织学检查评价心脏移植物血管病变,组织匀浆测定核因子κB及PPARγ活性,ELIS测定单核趋化蛋白1、干扰素诱导蛋白10含量,实时定量PT-PCR检测趋化因子受体CCR2及CXCR3表达。结果与结论:所有24只受体Lewis大鼠术后均顺利存活,供心在移植后8周仍有规律搏动。与同系移植组相比,移植周后对照组心脏移植物发生了严重心脏移植物血管病变。与对照组相比,高、低剂量鱼油组心脏移植物血管病变均显著缓解,PPARγ活性显著提高,核因子κB活性显著下降,组织匀浆单核趋化蛋白1及干扰素诱导蛋白10含量显著降低,趋化因子受体CCR2表达亦显著下调(P<0.001,P<0.05),高剂量鱼油组作用更明显(P<0.05)。高、低剂量鱼油组及对照组CXCR3表达差异无显著性意义。实验证实,n-3多不饱和脂肪酸可通过活化核蛋白PPARγ抑制核因子κB活性与趋化因子及其受体表达,呈剂量依赖性缓解近交系大鼠模型心脏移植物血管病变的发生及发展。

趋化因子受体-5相关的心脏移植物血管病变的研究进展

心脏移植物血管病变(CAV)是影响心脏移植物长期存活的主要因素,也是导致受者在术后1年死亡或再次心脏移植的主要原因。目前,普遍认为CAV的发病机制主要是免疫性因素和非免疫性因素共同参与的血管内皮损伤,使血管内膜增厚,最终引起移植心脏缺血。趋化因子及其受体共同参与调控移植物局部的免疫应答。其中,趋化因子受体-5(CCR5)可能在CAV发病机制中起着重要的作用,但其调控CAV的机制目前尚不明确。迄今,CAV的治疗方法仍较为局限;但随着对CCR5研究的不断深入,出现了一些新的研究成果,为CAV的治疗和预防提供了新的方向。

左旋精氨酸对大鼠心脏移植模型移植物血管病变的抑制作用(英文)

目的 研究左旋精氨酸对心脏移植物血管病变的抑制作用及其机制。方法 采用大鼠异位心脏移植模型。对照组 2 6只 ,移植后不用左旋精氨酸 ;实验组 2 1只 ,移植后按每天 80 0mg kg将左旋精氨酸加入饮水中。于移植后 2个月和 3个月检测各组的心脏移植物血管病变评分和血浆一氧化氮含量。结果 移植后 2个月 ,实验组的移植物存活率为 90 .5 % ,显著高于对照组的 6 1.5 % (P <0 .0 5 )。移植后 2个月和 3个月 ,实验组血浆一氧化氮均显著高于对照组 ,分别为 (10 5 .37± 10 .6 6 ) μmol Lvs (6 8.5 4± 6 .83) μmol L(P <0 .0 5 ) ,和 (10 4 .5 3± 12 .31) μmol Lvs(6 6 .32± 10 .5 4 ) μmol L(P <0 .0 5 ) ;而对照组心脏移植物血管病变评分显著高于实验组 ,分别为 2 .4± 0 .7vs 1.1±0 .6 (P <0 .0 5 ) ,和 3.0± 0 .8vs 1.6± 0 .9(P <0 .0 5 )。实验组心脏移植物的冠状动脉内膜病变轻微 ,内皮和内弹力层基本保持完整 ,平滑肌细胞增殖不明显。结论 补充左旋精氨酸可改善心脏移植物血管病变 ,其机制与一氧化氮合成增加有关。一氧化氮具有保护内皮功能 ,抑制平滑肌细胞增殖的作用。

趋化因子与心脏同种异体移植血管病变的研究进展

形成心脏同种异体移植血管病变的中心事件是免疫和非免疫因素导致内皮功能受损之后的炎症反应。近来,越来越多的研究表明趋化因子在心脏同种异体移植血管病变的发生中起重要作用。

心脏移植物血管病变特点和介入治疗八例分析

目的:分析心脏移植物血管病变(CAV)特点和接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的临床结果。方法:在2012年9月至2018年6月期间,阜外医院共进行454例心脏移植。移植前供体心脏冠状动脉均正常。本研究回顾性分析确诊为CAV并接受冠状动脉造影和PCI治疗患者的临床症状、病变特点、治疗情况和远期随访结果。结果:接受PCI治疗的8例(1.8%)CAV患者中,男性7例,女性1例。接受心脏移植时年龄(41.9±16.1)岁,心脏移植后至接受PCI的时间为(6.1±2.4)年。患者因胸痛、呼吸困难、乏力、恶心、头晕等症状住院,但仅4例(50%)为典型胸痛症状者。药物洗脱支架(DES)共治疗成功11处病变。术后平均电话随访(31.4±24.7)个月,4例患者冠状动脉造影复查,3例患者有3处靶病变发生支架内再狭窄(ISR),2例患者有6处病变为闭塞性病变接受再次PCI。未行冠状动脉造影复查的4例患者,2例患者发生心原性死亡。结论:发生CAV的患者缺血症状不典型,弥漫性闭塞病变发生率较高,PCI是CAV的主要治疗手段。

心脏移植物血管病变研究进展

同种异体心脏移植(HTx)是终末期心力衰竭患者的首选治疗方法,而HTx术后远期并发心脏移植物血管病变(CAV)是影响受者长期存活的主要因素。迄今为止,尚无预防和治疗CAV的有效方法。本文从CAV的病理学表现、引起CAV的免疫学因素以及引起CAV的其他危险因素等方面进行综述,为CAV研究提供新的思路和认识。

老年高血压病和冠心病所致左室肥厚患者心脏微血管病变的特点及与心脏事件发生率的关系

目的分析讨论老年高血压病和冠心病所致左室肥厚患者心脏微血管病变的特点及与心脏事件发生率的关系。方法在选取年龄超过60岁的冠心病、高血压病以及冠心病合并高血压病患者作为研究对象,共75例,全部患者显示心肌间质微血管,经电脑图像分析,定量检测微血管密度。结果高血压组与对照组没有发生心脏事件,而冠心病组心脏事件发生率已经高达75.36%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);同时高血压合并冠心病组心脏事件发生率也高达77.25%,与高血压组、对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压时发生心脏微血管病变,其与左室肥厚以及心脏时间发生率呈现着正相关;其中高血压和心脏病导致心脏事件的病理生理学基础存在显著的差异。

心脏移植术后并发心脏移植物血管病变研究进展

心脏移植物血管病变(CAV)是影响接受心脏移植患者远期生存的主要因素。目前,针对心脏移植术后并发CAV发病机制的研究正在不断深入,而心血管系统成像技术的发展也促进了广大科研和医疗工作者对其发病过程的直接了解。诊断方式的创新推动了相关生物标志物的普及,同时,药理学研究方向的不断突破也改善了CAV的预后。本文就心脏移植术并发CAV的研究进展进行综述,旨在增强临床工作者对CAV发病机制、诊断技术和防治措施的认识,减少CAV的发生,提高心脏移植患者远期生存率。

尼可地尔联合曲美他嗪对心脏微血管病变患者心肌损伤标志物及睡眠质量的影响

目的:探讨尼可地尔联合曲美他嗪对心脏微血管病变患者心肌损伤标志物及睡眠质量的影响。方法:择取2018年12月至2020年12月深圳市龙岗中心医院收治的心脏微血管病变患者96例作为研究对象,按照治疗方案分为观察组和对照组,每组48例。对照组患者接受曲美他嗪治疗,观察组患者给予尼可地尔联合曲美他嗪治疗,比较2组治疗效果。结果:治疗后,观察组肌钙蛋白(cTnI)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(MYO)水平均较对照组低(均P<0.05);治疗后,观察组匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分较对照组低(P<0.05)。结论:尼可地尔和曲美他嗪联用,可改善心肌损伤,提高患者睡眠质量,值得推广应用。