心脏结构和功能变化与心脏β_1与M_2受体自身抗体产生的关系

目的： 研究心脏结构和功能改变与心脏受体自身抗体产生的关系。方法： 在缩窄主动脉与阿霉素中毒引起的两种心功能不全大鼠模型上，利用合成的心脏β１ 与Ｍ２ 受体细胞外第二环抗原肽段进行ＳＡ－ ＥＬＩＳＡ 检测，观察血清中这两种自身抗体的动态变化。结果：（１） 两组模型大鼠血清中的自身抗体在处理前均呈低阳性率、低滴度，于处理后１５ ～２０ ｄ 出现高阳性率、高滴度，与处理前相比有显著差异。（２） 两组大鼠心脏结构和功能的改变与自身抗体滴度之间呈正相关。（３） 自身抗体在产生后有一个自然衰退的过程。结论：心脏结构和功能的变化能够促进β１ 受体及Ｍ２ 受体自身抗体的产生。目的： 研究心脏结构和功能改变与心脏受体自身抗体产生的关系。方法： 在缩窄主动脉与阿霉素中毒引起的两种心功能不全大鼠模型上，利用合成的心脏β１ 与Ｍ２ 受体细胞外第二环抗原肽段进行ＳＡ－ ＥＬＩＳＡ 检测，观察血清中这两种自身抗体的动态变化。结果：（１） 两组模型大鼠血清中的自身抗体在处理前均呈低阳性率、低滴度，于处理后１５ ～２０ ｄ 出现高阳性率、高滴度，与处理前相比有显著差异。（２） 两组大鼠心脏结构和功能的改变与自身抗体滴度之间呈正相关。（３） 自身抗体在产生后有一个?

M_2受体抗体在肺源性心脏病发病中大鼠心脏结构影响的实验研究

目的 通过建立肺源性心脏病大鼠模型观察M2受体抗体对心脏结构的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为5组(每组12只):单纯缺氧组、环孢素A组、尼卡地平组、对照组、主动免疫组,测定各组大鼠血清中M2受体抗体的含量,光镜及电镜下观察各组大鼠心脏结构改变并计算相关指标。结果 M2受体抗体在单纯缺氧组为67%,主动免疫组为100%,与对照组(阳性率为8%)比较差异均有统计学意义(P<0.01)。环孢素A组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,单纯缺氧组及主动免疫组心脏结构有明显变化,环孢素A组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 M2受体抗体在引起心脏结构病理改变的过程中具有重要作用。

卡维地洛治疗慢性心力衰竭对心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能的影响

目的 探讨 β受体阻滞剂卡维地洛治疗慢性心力衰竭时对血清中抗心脏 β1和M2 受体自身抗体和心功能的影响。方法 6 0例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组 (血管紧张素转换酶抑制剂 +利尿剂 +地高辛 )和卡维地洛组 (常规治疗药物 +卡维地洛 ) ,随访半年 ,观察两组治疗前后心功能和两种自身抗体的变化。结果 ①两组治疗后均较治疗前左心室收缩末径、舒张末径及NYHA分级下降 ,左室射血分数升高 (P <0 0 1) ,卡维地洛组的上述变化均较常规治疗组明显 (P <0 0 5 )。②常规治疗组治疗后两种自身抗体滴度有下降趋势 ,但差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;卡维地洛组治疗后 ,β1和M2 受体自身抗体滴度较治疗前明显降低 (P <0 0 1)。结论 β1和M2 受体自身抗体在慢性心力衰竭发病中起着重要作用 ,β受体阻剂可通过阻断 β1和M2 受体自身抗体对心脏的不利作用而进一步阻止心脏扩大 ,延缓心室重塑 ,改善心功能。

缺血性心肌病并房颤患者心脏β_1、M_2受体自身抗体与左房内径的关系

目的探讨缺血性心肌病(ICM)并房颤(AF)患者心脏β1、M2受体自身抗体与左房内径(LAD)的关系。方法选择ICM并AF患者86例(A组),ICM无AF患者78例(B组),同期体检健康者50例(对照组);用酶联免疫吸附法测定三组心脏β1、M2受体自身抗体,用彩色多普勒超声仪检查其LAD,并进行分析。根据LAD大小,将A组分为A1组(LAD<4 cm)、A2组(LAD 4～5 cm)、A3组(LAD>5 cm),比较三个亚组间的心脏β1、M2受体自身抗体阳性率。结果心脏β1、M2受体自身抗体阳性率A、B组明显高于对照组(P均<0.01),A组高于B组(P<0.05)。A、B组LAD明显大于对照组(P均<0.01),A、B组比较无统计学差异(P>0.05)。A2组心脏β1、M2受体自身抗体阳性率明显高于A1、A3组(P均<0.05),A1、A3组比较无统计学差异(P>0.05)。结论心脏β1、M2受体自身抗体为代表的免疫机制参与ICM患者的早中期左房重构及AF形成或持续。

卡维地洛对高血压心脏病患者的M2-乙酰胆碱能受体自身抗体的影响

目的探讨卡维地洛对高血压心脏病患者的M2-乙酰胆碱能受体自身抗体的影响。方法 2011年1月至2012年1月期间,我院诊治的74例高血压心脏病患者,随机将其分为对照组(常规治疗)和观察组(对照组基础上,加用卡维地洛),平均随访半年,对两组患者的心功能,以及M2-乙酰胆碱能受体自身抗体的变化情况,进行观察和比较。结果与治疗前相比,治疗后两组LVEDD、LVESD、LVEF,以及心功能均有所改善。与治疗后对照组相比,观察组心功能分级、LVEDD、LVESD明显降低,而LVEF升高,血清中M2-乙酰胆碱受体自身抗体滴度明显降低,P<0.05,有统计学意义。结论 M2-乙酰胆碱受体与高血压心脏病的发病过程有着密切的联系,卡维地洛通过阻断M2-乙酰胆碱受体自身抗体对心脏的不利影响,发挥心脏保护作用。

利妥昔单抗联合环磷酰胺、泼尼松对特发性膜性肾病患者肾功能及血清抗M型磷脂酶A2受体抗体水平的影响

目的:探讨利妥昔单抗联合环磷酰胺、泼尼松对特发性膜性肾病(IMN)患者肾功能、血清抗M型磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体水平等的影响。方法:选取2020年6月~2022年12月期间某院诊治的64例IMN患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组32例。所有患者均接受控制血压、调脂、抗凝等常规治疗,对照组患者在常规治疗基础上加用醋酸泼尼松片、注射用环磷酰胺,观察组患者在对照组治疗基础上加用利妥昔单抗注射液。比较两组患者血清白蛋白、血脂指标[总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)]、血清抗PLA2R抗体水平、肾功能指标[血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]、24h尿蛋白定量(24hpro)及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者血清白蛋白水平均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);TC、TG水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);血清抗PLA2R抗体水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);Scr和BUN水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);24hpro均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:利妥昔单抗联合环磷酰胺、泼尼松治疗可提高患者血清白蛋白水平,调节血清抗PLA2R抗体及血脂水平,改善患者肾功能,且不会增加不良反应的发生风险。

急性心肌梗死患者心脏β1和M2受体自身抗体的临床研究

背景：许多研究认为心脏G－蛋白偶联受体细胞外第二环表位肽段是扩张型心肌病患者产生自身抗体的靶肽段，心脏β1和M2受体的自身抗体参与了扩张型心肌病的病理生理过程。目前，不清楚心脏β1和M2受体的自身抗体是否与其它心脏病有关。目的：本研究拟检测急性心肌梗死患者血清中心脏β1和M2受体的自身抗体，探讨心脏结构和功能发生病理变化时，这两种自身抗体的产生与疾病发生，发展的相关性。方法：以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测40例AMI患者发病24小时内及发病2－4周血清中心脏β1和M2受体的自身抗体，同时以41例正常人（NC）为对照组，结果：（1）自身抗体阳性率：AMI组发病24小时内心脏β1和M2受体自峰抗体的阳性率为15％（6／40），和17．5％（7／40）与NC组的7．3％（3／41）和9．8％（4／41）比较无差异（P＞0．05），AMI组发病2－4周心脏β1和M2受体自身抗体的阳性率为42．5％（17／40）和50％（20／40），明显高于NC（P＜0．01），（2）自身抗体滴度；AMI组发病24小时内心脏β1受体自身抗体平均滴度为1：89．7，明显高于正常对照组的1：25．2（P＜0．05），M2受体自身抗体的平均滴度为1：36．2，与对照组的1：23．8比较无明显差异（P＞0．05），AMI发病2－4周心脏β1和M2受体自身抗体的滴度分别为1:54.4和1：84，均明显高于正常对照组（P＜0．05）。结论：心脏β1和M2受体的自身抗体存在于AMI患者血清中，它们可能参与心肌梗死后左室重构病理生理过程，也可能与心肌梗死后心功能的变化相关，心脏β1和M2受体的自身抗体仅存于AMI发病2－4周患者的血清中，提示：自身免疫反应可能在AMI后2－4周开始参与并影响心脏的结构和功能变化。

M型磷脂酶A2受体在原发性膜性肾病中的诊断价值及其血清抗体水平与预后的关系

目的探讨M型磷脂酶A2受体(PLA2R)对原发性膜性肾病(PMN)的诊断价值,及其血清抗体水平与疗效的相关性。方法选取上饶市人民医院2021年9月至2022年12月收治的80例PMN患者作为PMN组,另选取同时期收治的37例继发性膜性肾病(SMN)患者作为SMN组,检测两组患者肾组织中PLA2R的表达,比较组间差异。检测PMN患者的血清PLA2R抗体表达情况,分析阳性患者的血清PLA2R抗体水平随着治疗进行与24 h尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、血肌酐(SCr)水平的相关性。结果PMN组的肾组织PLA2R阳性率高于SMN组,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者特征曲线(ROC)分析显示,肾组织PLA2R表达诊断PMN的敏感度为81.25%、特异度为91.89%,ROC曲线下面积为0.866,具有较高的诊断效能。血清PLA2R抗体阳性的PMN患者的抗体水平与疗效的相关性分析显示,血清PLA2R抗体水平与24 h尿蛋白水平呈正相关(r=0.452),差异有统计学意义(P<0.05),与Alb水平呈负相关(r=-0.426),差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾组织PLA2R的表达有助于PMN与SMN的鉴别诊断,血清PLA2R抗体水平的降低可提示治疗有效。

抗M型磷脂酶A2受体抗体水平对原发性膜性肾病患者临床特征及预后的影响

目的 分析不同抗M型磷脂酶A2受体(phospholipase A2 receptor, PLA2R)抗体水平的原发性膜性肾病(primary membranous nephropathy, PMN)患者临床特征,比较其治疗效果及预后情况。方法 回顾性收集161例PMN患者的临床资料,根据血抗PLA2R抗体水平不同,将患者分为高效价组44例、低效价组57例、阴性组60例,比较三组患者临床特征、治疗反应及肾脏预后。Cox回归分析PMN患者临床缓解和不良预后的影响因素。结果 高效价组和低效价组患者中的男性占比、血尿比例、24 h尿蛋白量、D2聚体水平均高于阴性组,差异有统计学意义(均P<0.05)。高效价组患者合并肾病综合征的比例及舒张压、血肌酐、胆固醇、低密度脂蛋白水平均高于阴性组,血白蛋白、IgG水平低于阴性组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高效价组临床缓解率(70.5%)低于低效价组(87.7%)和阴性组(88.3%),差异有统计学意义(χ^(2)=7.088,P=0.029)。Cox回归分析显示,抗PLA2R抗体>150 RU/mL是PMN患者达到临床缓解的独立影响因素(HR=0.451,95%CI 0.288~0.706,P=0.001),肾病未缓解是PMN患者发生肾脏不良预后的独立影响因素(HR=17.922,95%CI 3.465~92.698,P=0.001)。结论 高抗PLA2R抗体水平的膜性肾病患者起病时病情往往更严重,且治疗反应不佳。

比索洛尔治疗慢性心衰的临床效果及对抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能的影响分析

目的:探讨靶剂量β受体阻滞剂比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床效果及对血清中抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能的影响。方法:根据随机数字表法将2016年6月—2018年2月我院收治的90例慢性心力衰竭患者分成两组。对照组给予常规药物治疗,观察组给予常规药物联合靶剂量β受体阻滞剂比索洛尔治疗。比较两组慢性心力衰竭患者治疗效果、心衰控制时间、治疗前后患者血清中抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能、治疗不良反应发生率。结果:观察组慢性心力衰竭治疗效果优于对照组(P <0. 05);观察组心衰控制时间优于对照组(P <0. 05);治疗后观察组血清中抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能优于对照组(P <0. 05)。两组不良反应发生率对比差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:常规药物联合靶剂量β受体阻滞剂比索洛尔治疗慢性心力衰竭的应用效果确切,可有效改善血清中抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能,加速血清中抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能达标,且无严重不良反应,安全有效,值得推广应用。

芪苈强心胶囊辅治对扩张型心肌病患者心脏功能及心脏β_1和M_2受体自身抗体的影响

目的对比观察芪苈强心胶囊辅治对扩张型心肌病(DCM)患者心脏功能及心脏β_1和M_2受体自身抗体的影响。方法将68例扩张型心肌病患者随机分为观察组和对照组,每组34例。对照组予以常规治疗,观察组在此基础上加用芪苈强心胶囊1.2g口服,每日3次,疗程为12周。检测2组患者治疗前、后心功能指标,以及心脏β_1和M_2受体自身抗体滴度的变化。结果 (1)2组患者经过治疗后,部分心功能指标均较治疗前有改善,差异具有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)治疗后,观察组心脏β_1、M_2受体自身抗体滴度较之治疗前及对照组均有减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。而对照组治疗前、后心脏β_1和M_2受体自身抗体滴度差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心胶囊能改善扩张型心肌病患者的自身免疫状况。

高血压性心脏病抗G-蛋白偶联β_1-肾上腺素能受体与M_2-胆碱能受体自身抗体的初步研究

目的抗心肌β１和Ｍ２的自身抗体是否与高血压性心脏病有关。方法以心脏Ｇ－蛋白偶联受体β１和Ｍ２细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）技术检测４４例高血压性心脏病（ＨＣＤ）患者、３６例单纯性高血压患者和４１例正常人（对照组）血清中抗β１和Ｍ２受体的自身抗体。结果抗心肌β１受体自身抗体的检出率，高血压性心脏病患者为４７．７％（２２／４４），显著高于高血压患者１１．１％（４／３６）与正常人１２．１（５／４１）；抗心肌Ｍ２受体自身抗体的检出率，高血压性心脏病患者为４５．５％（２０／４４），显著高于高血压患者８．３％（３／３６）与正常人９．８％（４／３６）。高血压性心脏病患者血清中抗β１和Ｍ２受体的自身抗体滴度分别为１∶９６与１∶１０３，远高于单纯性高血压和对照组的１∶４０与１∶２４的相应抗体滴度（Ｐ＜０．０５）。结论高血压性心脏病患者不仅存在抗心肌β１和Ｍ２受体的自身抗体而且其抗体滴度也明显高于单纯性高血压及正常人，检测该抗体对预测原发性高血压患者是否并发心肌病变，可能有一定的参考价值。

血清抗M型磷脂酶A2受体抗体对成年人特发性膜性肾病诊治的指导作用

目的探讨血清抗M型磷脂酶A2受体抗体(anti-PLA2R)对成年人特发性膜性肾病(IMN)诊治的指导作用。方法选取2014年1月—2015年5月广州中医药大学第一附属医院经肾穿刺活检确诊的肾小球疾病患者58例,其中IMN者31例(IMN组),非IMN者27例(非IMN组)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测患者血清anti-PLA2R,判断anti-PLA2R阴阳性。比较IMN组和非IMN组、IMN患者中anti-PLA2R阳性者和阴性者一般资料、实验室检查指标〔24 h尿蛋白总量(UTP)、血清清蛋白(Alb)、血肌酐(Scr)、尿红细胞计数(RBC)(HPF)、尿酸(UA)、血浆凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)〕、病理指标(系膜增生、新月体、肾小球硬化、肾小管萎缩/纤维化、肾间质炎性细胞浸润、肾间质血管病变及免疫荧光沉积)和治疗效果。结果 IMN患者中血清anti-PLA2R阳性者21例,阳性率为67.7%;非IMN患者中血清anti-PLA2R阳性者1例,阳性率为3.7%。IMN组年龄、血清anti-PLA2R光密度高于非IMN组,尿RBC(HPF)、PT、INR、APTT低于非IMN组(P<0.05);两组性别、平均动脉压(MAP)、UTP、Alb、Scr、UA、FIB比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。血清anti-PLA2R阳性者anti-PLA2R光密度高于阴性者(P<0.05);两组性别、年龄、病程、MAP、UTP、Alb、Scr比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关分析结果显示,血清anti-PLA2R光密度与MAP、UTP、Alb、Scr无相关关系(r_s=0.097、-0.208、0.266、-0.358,P>0.05)。血清anti-PLA2R阳性者和阴性者系膜增生、新月体、肾小球硬化、肾小管萎缩/纤维化、肾间质炎性细胞浸润、肾间质血管病变及免疫荧光Ig A、C_3阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。血清anti-PLA2R阳性者中5例(23.8%)患者接受免疫抑制剂治疗,血清anti-PLA2R阴性者中5例(50.0%)患者接受免疫抑制剂治疗,两组患者接受免疫抑制治疗率比较,差异无统计学意义(P=0.222)。血清anti-PLA2R阳性者中坚持随访者12例,尿蛋白缓解者4例;血清anti-PLA2R阴性者中坚持随访者7例,尿蛋白缓解者6例。两组尿蛋白缓解率比较,差异有统计学意义(P=0.028)。结论血清anti-PLA2R可用于IMN与非IMN的鉴别诊断;对于IMN患者,在治疗前、治疗过程中检测该抗体有助于判断疾病发展趋势。

成人特发性膜性肾病血清抗M型磷脂酶A2受体抗体与病情的相关性研究

目的通过研究成人特发性膜性肾病(IMN)血清抗M型磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体的阳性滴度与其他实验室指标的相关性,进一步探讨抗PLA2R抗体对IMN诊断及病情评估的作用。方法选取B超引导下肾穿刺活检证实为IMN患者55例,追踪观察6个月,同时选取15例健康体检者为对照组,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清抗PLA2R抗体,同时对IMN患者24 h尿蛋白定量、血清总蛋白、血清白蛋白、血清总胆固醇、血清肌酐进行检测。结果经过3和6个月治疗后,血清抗PLA2R抗体较治疗前降低(P<0.05)。55例IMN患者治疗前血清抗PLA2R抗体阳性患者47例,阳性率为85.45%;治疗3个月后血清抗PLA2R抗体阳性患者36例,阳性率为65.45%,治疗6个月后血清抗PLA2R抗体阳性患者25例,阳性率45.45%。且治疗前血清抗PLA2R抗体滴度与尿蛋白定量呈正相关,与血清白蛋白、总蛋白呈负相关;治疗6个月后血清抗PLA2R抗体滴度与尿蛋白定量呈正相关,与血清白蛋白、总蛋白呈负相关。结论血清抗PLA2R抗体可作为IMN血清学诊断的指标之一,血清抗PLA2R抗体滴度下降与尿蛋白的减少密切相关,与疾病预后、病情转归也可能相关。

糖尿病心肌病与抗心肌β_1和M_2受体自身抗体的关系

目的 探讨抗心肌β1 和M2 受体自身抗体是否与糖尿病心肌病变(DC)发病有关。 方法 以M2 受体和β1 受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定法检测198例患者血清抗G蛋白偶联型M2 和β1 受体自身抗体。其中DC 48 例,2 型糖尿病(T2DM)组52 例,高血压无靶器管受损(HT)组58 例,正常对照(NC)组40 例。结果 DC组抗β1 和M2 受体阳性率分别为60.4%和54.2%,明显高于T2DM组(16.1%和16.1%)、HT(19%和12.1%)及NC组(15%和17.5%),差别有统计学意义(P<0.01)。 结论 免疫学机制可能参与DC病理生理过程。

M型磷脂酶A2受体及其抗体在乙肝病毒相关性膜性肾病中的临床意义

目的:研究M型磷脂酶A2受体(phospholipase A2 receptor,PLA2R)在乙肝病毒相关性膜性肾病(hepatitis B virus-associated membranous nephropathy,HBV-MN)患者血液及肾组织中的表达情况,并探讨肾组织PLA2R阳性表达在乙型肝炎相关性肾小球肾炎(hepatitis B virus associated glomerulone nephritis,HBV-GN)患者中的临床和病理特点。方法:选取经肾活检确诊的49例HBV-MN患者。检测血清抗PLA2R抗体以及肾组织PLA2R的表达,将患者分为肾组织PLA2R表达阳性组和阴性组,比较两组间临床指标、病理改变、血抗PLA2R抗体表达水平的差异。结果:17例患者存在肾组织PLA2R阳性表达,其中10例患者血清抗PLA2R抗体阳性。肾组织阳性组较阴性组24 h尿蛋白水平升高,血白蛋白水平下降,血清Hbs Ag阳性比例更高(70.5%),肾组织Hbs Ag表达比例更高(71%)。结论:肾组织PLA2R以及血清抗PLA2R抗体在HBV-MN患者中有一定表达,其表达可能与HBV-MN患者血清以及肾组织中Hbs Ag沉积有关。肾组织PLA2R阳性患者肾小球慢性损伤可能相对更重。

抗M型磷脂酶A2受体抗体在特发性膜性肾病治疗中的临床意义

目的探讨抗M型磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体在特发性膜性肾病(IMN)治疗中的临床意义。方法纳入2013年4月至2014年6月间在南通大学附属医院住院并行肾活检的61例初治肾脏病患者,采用间接免疫荧光法检测血清抗PLA2R抗体的表达,并收集相关临床资料进行分析。结果 61例患者中,19例IMN患者血清抗PLA2R抗体阳性率为89.5%(17/19),42例非IMN患者血清抗PLA2R抗体阳性率为7.14%(3/42)。17例抗PLA2R抗体呈阳性的IMN患者的抗体滴度为1 000±680,高于抗PLA2R抗体阳性非IMN患者的抗体滴度(P<0.05);就诊时IMN患者抗PLA2R抗体滴度与病程、尿蛋白量、血清白蛋白、血肌酐或内生肌酐清除率以及胆固醇水平无相关性(P>0.05)。共14例IMN患者随访观察6个月,治疗早期抗PLA2R抗体降低幅度较尿蛋白更明显,同一时间点完全缓解者抗PLA2R抗体滴度阴性,治疗无效者抗体滴度最高;与高滴度组相比,低滴度组达到部分缓解的时间短[(1.16±0.41)个月vs(2.85±1.86)个月,P<0.05];相同用药方案治疗1个月后发现抗PLA2R抗体滴度与疗效呈负相关。结论间接免疫荧光法检测血清抗PLA2R抗体在IMN中具有较高的阳性率。抗PLA2R抗体低滴度患者较早达到缓解,抗体持续高滴度提示可能需要更换治疗方案。抗PLA2R抗体对IMN的临床诊断、鉴别诊断以及判断IMN病情活动、制定治疗方案具有重要的临床意义和指导价值。

心脏β_2,α_1及AT_1受体自身抗体与原发性高血压的相关性(英文)

目的研究受体与自身抗体在高血压发病中的作用机制,探讨抗G-蛋白偶联家族中β2,α1及AT1受体的自身抗体在原发性高血压病程进展中的分布情况。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2、α1和AT1受体的自身抗体。结果高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体自身抗体的阳性率明显高于单纯高血压和正常对照组(χ2=3.85～13.5,P<0.05);高血压心脏病自身抗体阳性的平均几何抗体滴度与单纯性高血压比较无明显差异(t=1.41～1.88,P>0.05),但两组阳性抗体的平均几何滴度均明显高于正常对照组(t=2.51～6.61,P<0.05);高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者,其中81%的患者同时具有α1受体的自身抗体;76%的患者同时具有AT1受体的自身抗体;52%的患者存在上述3种受体的自身抗体。结论抗G-蛋白偶联型β2,α1和AT1受体的自身抗体参与原发性高血压的病理生理过程,可能与心肌和血管重构有关。通过检测抗G-蛋白偶联家族中与心血管疾病相关的自身抗体,可能对预测高血压病程及心肌和血管病变程度有一定的参考价值,也可能为临床选择联合降压治疗提供参考依据。

心脏β_1和M_2受体自身抗体与缺血性心肌病患者心房颤动的关系

目的探讨心脏β1和M2受体自身抗体在缺血性心肌病患者心房颤动(AF)中的作用。方法连续选取116例确诊缺血性心肌病患者,以合并有AF的41例为观察组(A组),以无AF的75例为对照组(B组),以同期年龄、性别相匹配的体检健康者50例为空白对照组(C组),对比3组受试者一般临床资料、血生化指标,超声心动图数据以及心脏β1和M2受体自身抗体滴度和阳性率。分析上述2种心脏受体自身抗体与其他指标的关系。结果 (1)A、B两组在β1和M2受体自身抗体滴度和阳性率、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒张末期内径(LVDd)、左房内径(LAD)等方面明显高于C组,左室射血分数(LVEF)则明显低于C组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。(2)A、B两组相较,仅在LAD、LVEF、β1和M2受体自身抗体滴度和阳性率等方面差异有统计学意义(P<0.01)。(3)Pearson线性相关分析显示,上述两种心脏受体滴度与SBP、DBP、LVDd、LAD呈正相关(P<0.01,P<0.05),与LVEF呈负相关(P<0.01)。(4)Logistic多元逐步回归分析,并校正年龄、性别、血压等因素影响,上述两种心脏受体自身抗体仍是缺血性心肌病患者发生AF的独立危险因素。结论以心脏β1和M2受体自身抗体为代表的自身免疫机制可能参与了缺血性心肌病患者心房颤动的发生和发展。

M型磷脂酶A2受体及其抗体在特发性膜性肾病诊断中作用的研究进展

膜性肾病(MN)是常见的肾小球疾病之一,自身抗原M型磷脂酶A2受体(PLA2R)和抗M型PLA2R自身抗体是近年来特发性膜性肾病(IMN)的热门研究方向。本文从M型PLA2R和抗M型PLA2R抗体与IMN的诊断、病情活动性、疗效及预后等方面的关系归纳总结M型PLA2R及抗M型PLA2R抗体在IMN诊断中的作用。